Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi glomerulonefritis
yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi
pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai
dalam glomelurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,
meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahan
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

B. Tujuan
a. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, dan gejala klinis dari glomerulonefritis dan
poliuri.
b. Untuk menjelaskan penatalaksaan, dan komplikasi yang mungkin muncul karena
glomerulonefritis.

C. Rumusan masalah
a. Apakah definisi, etiologi, patofisiologi, dan gejala klinis dari Glomerulonefritis dan poliuri ?
b. bagaimana penatalaksanaan, komplikasi, yang ditimbulkan oleh Glomerulonefritis ?

1
BAB II
PEMBAHASAN

A. Glomerolunefritis
Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut, dimana pada
kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi
ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap
akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir.Pada keadaan ini
beberapa macam intervensi seperti dialisa atau pencangkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang
kehidupan.( Blaiir, 1990).
Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus ( seperti sirkulasi
tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai).
Hopes ( ginjal ) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk
menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi,
termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus ( LFG), peningkatan permebilitas dari dinding
kapiler glomerulus terhadap protein plasma ( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal
natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).
Glumerulonefritis merupakan kerusakan fungsi glomerulus yang mengakibatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Gangguan gangguan pre-renal , seperti hemokonsentrasi atau
penurunan tekanan darah arteri perifer , satu bendungan vena ginjal secara pasif menurunkan
tekanan filtrasi, sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita Seelekta)
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama
dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

2
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.

Glomerulonefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler
glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan.(Suriadi&Rita
Yuliani,2001, hal.125) Untuk tujuan pembahasan pada bab ini glomerulonefritis akan dibahas
baik akut maupun kronik sebagai berikut:
I. Glomerulonefritis Akut
A. Pengertian
Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologic pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu. Yang sering ialah infeksi karena kuman streptokokus. Penyakit ini sering
ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan
dengan anak wanita.(Ngastiyah, 1997, hal.294)
Glomerulonefritis adalah peradangan dari membran kapiler glomerulus. Glomerulonefritis
akut dapat dihasilkan dari penyakit sistemik atau penyakit glomerulus primer, tapi
glomerulonefritis akut post streptococcus (juga diketahui sebagai glomerulonefritis proliferatif
akut) adalah bentuk keadaan yang sebagian besar terjadi. Infeksi dapat berasal dari faring atau
kulit dengan streptococcus beta hemolitik A adalah yang biasa memulai terjadinya keadaan yang
tidak teratur ini. Stapilococcus atau infeksi virus seperti hepatitis B, gondok, atau varicela
(chickenpox) dapat berperan penting untuk glomerulonefritis akut pasca infeksi yang serupa.
(Porth,2005)

B. Etiologi
Menurut Ngastiyah (1997) Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama
di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan
A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum pasien.

3
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama
kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen
daripada yang lain. Mungkin factor iklim atau alergi yang mempengaruhi terjadinya GNA setelah
infeksi dengan kuman streptococcus. GNA juga disebabkan karena sifilis, keracunan, (timah
hitam tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura, anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Menurut penyelidikan klinik-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik menunjukkan hipotensi
sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus
dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : Malaria dan toksoplasma
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.
Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β
kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. S. pyogenes β-hemolitik golongan
A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu Sterptolisin O dan Sterptolisin S.
1) Sterptolisin O
Streptilisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup

4
dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan
antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap
sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh
sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
2) Sterptolisin S
Streptolisin S adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus
yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan
dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada
manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah
faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

C. Patofisiologi
Membran dari glomerulus yang normal ada tiga macam sel, epitel, membran lapisan bawah,
dan endothelium. Salah satu dari ketiga sel tersebut bisa terpengaruh oleh glomerulonefritis.
Glomerulonefritis akut adalah akibat reaksi antigen antibodi dengan jaringan glomerulus yang
menimbulkan bengkak dan kematian sel-sel kapiler. Reaksi antigen antibodi mengaktifkan jalur
komplimen yang berdampak chemotoxis kepada polymorfonaclear (PMN) leukosit dan
mengeluarkan enzim lysosomal yang menyerang glomerular basement membrane
(GBM)/membran dasar glomerulus. Respon pada GBM adalah peningkatan terhadap ketiga jenis
sel glomerular. Berbagai jenis kesatuan penyankit mau menyerang sel spesifik, karena itu disebut
diagnosa diferensial dengan biopsi renal. Kemampuan membuat diferensial diagnosa terutama di
bantu oleh peningkatan pengetahuan tentang sistem imunitas. Tanda-tanda dan gejala yang
berefleksi kepada keruskan glomerulus dan terjadinya kebocoran protein masuk ke dalam urin
(proteinuria) dan eritrosit (hematuri). Karena proses penyakit terus berlanjut terjadilah perut yang
berakibat menurunnya filtrasi glomerulus dan berdampak oliguri dan retensi air, sodium dan
produk sisa nitrogen. Kesemua itu berdanpak produk sisa kebanyakan cairan, edema,dan

5
azotemia yang di tampilkan melalui nafas pendek, udim yang dependen, sakit kepala, lemah dan
anoreksia.
Menurut Nursalam (2008,hlm.54) patofisiologi dari glomerulonefritis sebagai berikut:
a). Terjadi sesudah infeksi organ tubuh atau merupakan perkembangan sekunder dari gangguan
sistemik
b). Merupakan reaksi antigen-antibody terhadap produksi kompleks imun yang tertinggal di
glomerulus dan menghasilkan membran.
c). Scarring dan kehilangan filter bisa menyebabkan gagal ginjal.
Menurut smeltzer (2001, hal.1438) patofisiologi dari glomeulonefritis akut sebagai berikut :
proliferasi seluler ( peningkatan sel endotelia yang melapisi glomerulus), Infiltrasi leukosit ke
glomerulus, dan penebalan membran filtrasi glomerulus atau membran basal menghasilkan
jaringan parut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis akut, ginjal
membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh
darah-dipengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang
ada. Pada banyak pasien, antigen diluar tubuh (misalnya medikasi, serum asing) mengawali
proses, menyebabkan pengendapan kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan
ginjal sendiri berlaku sebagai antigen penyerang. Elektron-mikroskopis dan analisis
imunogluoresen mekanisme imun membantu identifikasi asal lesi. Biopsi ginjal diperlukan untuk
membedakan berbagai jenis glomerulonefritis akut.

D. Tanda dan Gejala


Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, dan
udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak), mual dan muntah-muntah.
Sulit buang air kecil dan air seni menjadi keruh.

E. Manifestasi Klinis
Menurut Nursalam manifestasi klinis penyakit glomerulonefritis sebagai berikut :
1) Penyakit ringan umumnya ditemukan saat dilakukan urinalisis secara rutin
2) Riwayat infeksi : faringitis oleh streptokokus kelompok A, Virus hepatitis B, dan
Endokarditis
3) Proteinuria, Hematuria, dan Oliguria

6
4) Wajah seperti bulan dan edema pada ekstremitas
5) Lemah dan anoreksia
6) Hipertensi (ringan, sedang, atau berat)
7) Anemia akibat kehilangan sel darah ke dalam urine
8) Dari hasil study klinik kejadian glomerulonefritis akut dapat sembuh sampai 90%, dengan
fugsi ginjal normal dalam 60 hari :
 Diuresis biasanya mulai satu-dua minggu sesudah serangan
 Renal clearence dan konsentrasi urea darah kembali normal
 Edema dan Hipertensi berkurang
 Pada pemeriksaan mikroskop proteinuria dan hematuria masih ada selama beberapa
bulan.
Menurut Ngastiah (1997, Hal.296) Gambaran klinik dapat bermacam-macam. Kadang-
kadang gejala ringan tetapi sering juga pasien datang sudah dalam keadaan payah. Gejala yang
sering ditemukan adalah hematuria( kencing berwarna merah seperti air daging). Kadang disertai
edema ringan disekitar mata atau dapat juga seluruh tubuh. Umumnya terjadi edema berat bila
terdapat oliguria dan gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada
hari pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Jika terdapat kerusakan
jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen
jika keadaan penyakitnya menjadi kronik. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia
ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum serta kelainan jantung. Suhu badan umumnya
tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala
panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala
gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, diare sering menyertai pasien GNA. Selama
fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi
menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air,
garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin
dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air di
reabsorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi
natrium mengurang, ureum pun direabsorpsi kembali lebih dari biasa. Akibatnya terjadi
insufisiensi ginjal akut dengan urema, hiperfosfatemia, hidremia, dan asidosis metabolik.

7
Menurut Baughman (2000. Hal.196) Pada bentuk penyakit yang lebih parah, dapat terjadi
sakit kepala, malaise, edema fasial, dan nyeri hebat. Umumnya terjadi hipertensi ringan sampai
berat dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral (CVA)

F. Pengelolaan
Menurut Nursalam :
1) Penatalaksanaan gejala dan antihipertensi, obat untuk penatalaksanaan hiperkalemia
(berhubungan dengan insufisiensi renal), H2Blocker(untuk mencegah ulcer stres), dan agen
pengikat fosfat (untuk mengurangi fosfat dan menambah kalsium)
2) Terapi antibiotik untuk menyembuhkan infeksi (jika masih ada)
3) Pembatasan cairan
4) Diet ketat pembatasan protein jika terdapat oliguria dan BUN meningkat. Pembatasan perlu
diperketat jika mengarah ke gagal ginjal
5) Tingkatkan karbohidrat untuk membantu tenaga dan mengurangi katabolisme protein.
6) Asupan potasium dan sodium diperketat jika terdapat edema, hiperkalemia, atau tanda
gagal jantung (CHF)
7) Terapi untuk mempercepat progresif glomerulonefritis meliputi :
 Penggantian plasma
 Pemberian Imunosupressan (corticosteroids;cyclopfosphamid (Cytoxan))
Menurut Baughman (2000, Hal.197)
Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk memulihkan fungsi ginjal dan untuk mengobati
komplikasi dengan cepat.
1) Penisilin, untuk infesi streptokokus residual
2) Preparat diuretik dan antihipertensi
3) Pertukaran plasma (plasmaferesis) dan pengobatan dengan obat-obat steroid dan
sitotoksik untuk mengurangi respon inflamasi, pada penyakit yang berkembang dengan
pesat.
4) Kadang diperlukan dialisis
5) Tirah baring, selama fase akut sampai urine jernih dan BUN, kreatinin, dan tekanan darah
kembali normal.
Nutrisi :

8
1) Diit protein dibatasi pada peningkatan BUN
2) Natrium dibatasi pada hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif
3) Karbohidrat untuk energi dan penurunan protein katabolisme
4) Cairan diberikan sesuai kehilangan cairan dan berat badan harian ; masukan dan
haluaran.

G. Komplikasi
Menurut Nursalam (2008) :
1) Hipertensi, congestive heart failure (CHF), end
2) okarditis
3) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut
4) Malnutrisi
5) Hipertensi Encephalopati
Menurut Ngastiyah (1997) :
1) Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hidremia.
2) Ensefalopati hipertensi merupakan gejla serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3) Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat
hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4) Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetin
yang menurun.
H. Pencegahan
Pencegahan terhadap glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah pengobatan yang tepat
dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas. Harus dibuat kultur dan pemberian antibiotik
yang tepat.
I. Prognosis

9
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit
yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah
awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal
kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal
dalam waktu 3-4 minggu. Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang
menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun
di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal
pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6
minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat
menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase
penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap
menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis
kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur
progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis.
Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan
2% menjadi glomerulonefritis kronis.

J. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut ngastiah (1997,hal.297) pemeriksaan diagnostik untuk glomerulonefritis akut yaitu
laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan
air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria
makroskopis ditemukan pada 50 % pasien. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (+), Leukosit
(+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga
lomplemen serum (globulin beta-IC), ureum dan kreatinin meningkat. Titer antistreptolisin
umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi infeksi streptococcus yang mendahului hanya
mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
Pemeriksaan yang lebih penting dan mendesak adalah urinalisis untuk mengetahui
proteinuria, hematuria dan debri-debri jaringan. BUN dan kreatinin serum diperiksa untuk
mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan imunologi seperti titer antigen antibodi dan
immunoelectrophoresis dilaksanakan..

10
K. Penyuluhan Kesehatan
Menurut Baughman (2000. Hal. 197)
1) Instruksikan pada jadwal evaluasi lanjut tentang tekanan darah, urinalis untuk protein,
dan pemeriksaan BUN dan kreatinin untuk menentukan apakah penyakit telah tereksaserbasi
2) Instruksikan untuk memberitahu dokter bila gejala gagal ginjal terjadi misalnya ;
kelelahan, mual, muntah, penurunan haluaran urinarius
3) Anjurkan untuk mengobati infeksi dengan segera
4) Rujuk ke perawat kesehatan komunitas yang diindikasikan untuk pengkajian dan
deteksi gejala dini.

II. Glomerulonefritis Kronik


A. Pengertian
Glomerulonefritis Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana
terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun.
Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan berbagai kasus.
Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat meningkat menjadi keadan
kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis pertama dilihat sebagai sebuah proses kronik.
(Lucman and sorensens,1993,page.1496)
Pasien dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis) yang dalam pemeriksaan urinnya masih
selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini
terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam beberapa
waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal
yang berkibat gagal ginjal (Ngastiyah,1997)

B. Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. Pada 50% penderita ditemukan glomerulopati sebagai
penyebabnya, meskipun tidak pernah timbul gejala-gejalanya.

C. Tanda dan gejala


Menurut Price dan Wilson (1995, hal. 831) Glomerulonefritis kronik (GNK) ditandai oleh
kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung

11
lama. Umumnya GMK tidak mempunyai hubungan dengan GNAPS (Glomerulonefritis akut
pasca streptokok) maupun GNPC (Glomerulonefritis progresif cepat), tetapi kelihatannya
merupakan penyakit denova. Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan
biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal
timbul. Menurut stadium penyakit, mungkin akan timbul poliuria atau oliguria, berbagai derajat
proteinuria, hipertensi, ozotemia progresif dan kematian akibat uremia. Pada GNK yang lanjut
maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram saja dan
permukaannya bergranula. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena berkurangnya jumlah
nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Dilihat dengan mikroskop maka tampak sebagian
besar glomerulus mengalami perubahan. Mungkin terdapat campuran antara perubahan-
perubahan membranosa dan proliferatif dan pembentukan epitel berbentuk sabit. Akhirnya
tubulus mengalami atropi, Fibrosis interstisialis dan penebalan dinding arteria. Kalau semua
organ strukturnya telah mengalami kerusakan hebat, maka organ ini disebut ginjal stadium akhir,
dan mungkin sulit menentukan apakah lesi asalnya terjadi pada glomerulus, interstisial, dan
disebabkan oleh pielonefritis kronik, atau vaskuler.
Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefritis akut atau tampak
sebagai tipe reaksi antigen-antibody yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga
terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal, dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil
menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks,
menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah
menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan
glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD). (Smeltzer,2001,
hlm.1440)

D. Patofisiologi
Menurut Smeltzer(2001, hlm.1440) Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti
glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibody yang lebih ringan,
kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini,
ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjasi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang.

12
Berkas jaringan parut merusak sisa korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler.
Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri
renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal
tahap akhir (ESRG).

E. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2001, hlm.1440) Gejala Glomerulonefritis kronik bervariasi. Banyak
pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk
beberapa tahun. Kondisi mereka secara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau
peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum. Diagnosis dapat ditegakkan ketika perubahan
vaskuler atau perdarahan retina ditemukan selama pemeriksaan mata. Indikasi pertama penyakit
dapat berupa perdarahan hidung, stroke, atau kejang yng terjadi secara mendadak. Beberapa
pasien hanya memberitahu bahwa tungkai mereka sedikit bengkak dimalam hari. Mayoritas
pasien pasien juga mengalami gejala umum seperti kehilangan berat dan kekuatan badan,
peningkatan iritabilitas, dan peningkatan berkemih dimalam hari (nokuria), sakit kepala, pusing,
dan gangguan pencernaan umumnya terjadi.
Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik, tanda dan gejala insufisiensi renal
dan gagal ginjal kronik dapat terjadi. Pasien tampak sangat kurus, pigmen kulit tampak kuning
keabu-abuan dan terjadi edema perifer (dependen) dan periorbital. Tekanan darah mungkin
normal atau naik dengan tajam. Temuan pada retina mencakup hemoragi, adanya eksudat, arteriol
menyempit dan berliku-liku, serta papiledema. Membran mukosa pucat karena anemia. Pangkal
vena mengalami distensi akibat cairan yang berlebihan. Kardiomegali, irama galop, dan tanda
gagal jantung kongestif lain dapat terjadi. Bunyi krekel dapat didengar di paru.
Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan neurosensori muncul setelah
penyakit terjadi. Pasien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang penyakit yang
menyempit. Temuan lain mencakup perikarditis disertai friksi perikardial dan pulsus paradoksus
(perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi).

F. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Smeltzer(2001,hal.1440) Sejumlah nilai laboratorium abnormal muncul.
Urinalisis menunjukkan gravitasi spesifik mendekati 1.010, berbagai proteinuria, dan endapan

13
urinarius (butir-butir protein yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Ketika gagal ginjal
terjadi dan filtrasi glomerulus menurun di bawah 50 ml/menit, perubahan berikut dapat dijumpai :
 Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan medikasi, asidosis,
dan katabolisme.
 Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi
bikarbonat.
 Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah)
 Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran glomerulus
yang rusak.
 Serum fosfot meningkat akibat penurunan ekskresi renal
 Serum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfot untuk mengkompensasi peningkatan
kadar serum fosfor)
 Hipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang mengandung
magnesium
 Kerusakan hantara syaraf akibat abnormalitas elektrolit dan uremia.

Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner.
Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai
hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T
yang tinggi.

G. Penatalaksanaan
Gejala yang muncul pada pasien glomerulonefritis kronis akan menjadi pedoman perawatan
rawat jalan. Jika terjadi hipertensi, tekanan darah diturunkan dengan natrium dan pembatasan
cairan. Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu, telur dan daging) diberikan untuk
mendukung status nutrisi yang baik pada pasien. Kalori yang adekuat juga penting untuk
menyediakan protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Infeksi traktus urinarius harus
ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih lanjut.
Jika edema berat terjadi, pasien harus tirah baring. Kepala tempat tidur dinaikkan untuk
kenyamanan dan diuresis. Berat badan harian dipantau, dan diuretik digunakan untuk mengurangi

14
kelebihan cairan. Masukan natrium dan cairan disesuaikan dengan kemampuan ginjal pasien
untuk mengekskresi air dan natrium.
Dimulainya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar kondisi fisik paien
tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan mengurangi resiko
komplikasi gagal ginjal. Rangkaian penanganan dialisis sebelum pasien menunjukkan komplikasi
signifikan adalah lambat.
Menurut Lukman and Sorensen’s (1993, page.1492) obat yang biasa dipakai seperti rifampin,
penicillin, sulfonamid, cepalospirin, allopurinol, captopril, cimetidine, azathioprine, phenytoin,
thiazin, lithium,, nonstreroid anti agen inflamasi dan furosemide bila memungkinkan.

H. Prognosis
Menurut Ngastiah (1997, hal.302) Menurunnya fungsi ginjal dapat berlangsung perlahan-
lahan, tetapi kadang dapat berangsung cepat dan berakhir dengan kematian terjadi dalam 5-10
tahun bergantung pada kerusakan ginjal.

I. Penyuluhan
Menurut Baughman,Diane C (2000,hal.1999)
1) Anjurkan pasien dan keluarga tentang rencana pengobatan yang dianjurkan dan resiko
ketidakpatuhan terhadap instruksi termasuk penjelasan dan penjadwalan untuk evaluasi tindak
lanjut tekanan darah urinalisis untuk protein dan cast, darah terhadap BUN dan kreatinin.
2) Rujuk pada perawat kesehatan rumah atau perawat yang bertugas di rumah untuk
pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan penyuuhan berlanjut tentang masalah-
masalah yang harus dilaporkan. Pada pemberi asuhan keperawatan, diit yang dianjurkan dan
modifikasi cairan, dan penyluhan tentang obat-obatan
3) Berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungn mengenai dialisis dampak jangka
panjang.

15
B. POLIURIA
a). Definisi
Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi
batas normal, disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasi air kemih. Defenisi lain
poliuria adalah volume air kemih lebih dari 3 liter per hari, biasanya menunjukan gejala klinik
bila jumlah air kemih antara 4-6 liter per hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain akibat
kegagalan ginjal dalam memekatkat air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi dan lain-lain.

Menurut Brenner poliuria dibagi 2 macam :


1.Poliuria non fisiologis : pada orang dewasa dengan konsumsi diet Eropa, poliuria didapatkan
bila air kemih lebih dari 3 liter/hari.
2.Poliuria berbasis fisiologi : volume air kemih dibandingkan dengan volume air kemih yang
diharapkan karena rangsangan yang sama,dikatakan poliuri bila volume air kemih lebih besar dari
volume yang diharapkan.

b). Etiologi

1. Intake cairan berlebih. Misalnya pada polidipsia primer, kondisi ini terjadi pada orang
dengan gangguan psikologis yang mana orang tersebut tidak sadar minum air begitu
banyak.
2. Peningkatan muatan cairan tubular. Intinya muatan yang terkandung di dalam darah
meningkat melebihi kondisi normalnya. Misalnya saja kadar ureum meningkat pada gagal
ginjal kronis atau kadar glukosa meningkat pada diabetes mellitus.
3. Gradien konsentrasi medula yang terganggu. Penyebabnya adalah penyakit pada medula
ginjal seperti nefrokalsinosis, nefropati analgesik, nekrosis papiler ginjal atau penyakit
kistik medula.
4. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) pada diabetes insipidus. Kondisi ini
bisa terjadi karena ada trauma kepala, atau tumor pada hipotalamus maupun hipofisis
sehingga terjadi gangguan produksi ADH. Disebut juga diabetes insipidus kranial.

16
5. Respon tubular terhadap ADH terganggu. Kalau yang ini, ADH-nya berhasil diproduksi.
Cuma sayangnya tidak bisa direspon. Akibatnya terjadi hiperkalsemia, menurunnya kadar
kalium, toksisitas lithium, dan bisa diwariskan ke keturunannya karena dapat bertaut
dengan kromosom X. Kondisi ini disebut juga diabetes insipidus nefrogenik.
6. Poliuria juga bisa terjadi karena orang tersebut baru saja sembuh dari obstruksi
(penyumbatan) saluran kemih sehingga urinenya baru bisa keluar dan langsung tergolong
banyak jika dibandingkan normal
7. cuaca dingin.

Penyebab poliuria yang sering adalah diabetes mellitus, diabetes insipidussentral (diabetes
insipidus neurogenik, diabetes insipidus kranial atauhipotalamik), diabetes insipidus nefrogenik
(diabetes insipidus renal,diabetes insipidus resisten ADH), polidipsi primer atau diabetes
insipidusdipsogenik. Diantara berabagai penyebab di atas, penyebab yang paling utama adalah
diabetes mellitus dan diabetes insipidus. Selain itu dalam beberapa keadaan fisiologik dapat
meningkatkan pengeluaran urin misalnya : stress, latihan, dan cuaca panas dengan minumyang
berlebihan

c). Tanda dan gejala :

Seringnya buang air kecil, polidipsia (rasa haus dan minum yang kronik hingga berlebihan),
gampang haus, dan nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil).

Seandainya ditemukan gejala tersebut, selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang.


Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pengecekan kadar gula darah. Seandainya kadar gula darah
tidak naik, perlu dilakukan pemeriksaan kreatinin, kalsium, dan kalium. Pemeriksaan yang lain
yang bisa dilakukan yaitu tes pengurangan cairan, pengukuran osmolalitas urine dan pengubahan
osmolalitas urine.

d). Patofisiologi
Poliuria merupakan hasil dari satu dari empat mekanisme ini :
(a) peningkatan cairan yang masuk

17
(b) peningkatan GFR (glomerular filtration rate),
(c) peningkatan bahan seperti sodium chlorida dan glukosa yang keluar,dan
(d) ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorpsi air di tubulus
distal.
Ada beberapa gangguan dan penyakit lain yang juga menampakkan tanda dan gejala
poliuria ini, antara lain: penyakit ginjal polikistik, penyakit anemia sel sabit, pielonefritis,
amiloidosis, sindrom Sjorgen, dan myeloma. Proses pengobatan pada penyakit tertentu juga ada
yang memberikan efek samping berupa poliuria ini, misalnya obat antihipertensi. Jadi,
waspadalah ketika mengalami poliuria, karena banyak hal yang dapat menjadi sebab terjadinya
poliuria tersebut.

Gangguan pada penyakit diabetes, analoginya mirip seperti proses membangun gedung. Ibaratnya
sel adalah gedung yang sedang dibangun, insulin adalah tukang bangunannya, dan glukosa adalah
semen atau bahan bangunannya. Jika stok bahan bangunan melimpah, namun tukang
bangunannya hanya sedikit, maka proses membangun gedung tersebut akan tersendat, sama
halnya dengan diabetes. Jika glukosa dalam darah melimpah namun insulin kurang memadai,
maka proses metabolisme dalam sel akan terganggu juga.

Hal ini sejalan dengan mekanisme terjadinya poliuria. Poliuria terjadi karena tingginya kadar
glukosa dalam darah, sehingga darah menjadi lebih pekat atau kental. Salah satu sifat kimia
glukosa adalah dapat menarik air (bersifat hidrofilik) dari dalam sel, sehingga volume darah pun
ikut meningkat. Dengan volume dan kekentalan darah yang meningkat, hal ini menyebabkan
ginjal harus bekerja lebih keras untuk menyaring darah karena ambang batas ginjal hanya 180
mg/dL. Jika dalam darah terdapat glukosa >180 mg/dL maka glukosa tersebut akan dibuang
melalui urine, dan terjadilah poliuria.

e). PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan poliuria tergantung dengan diagnosisnya. Jika diagnosis adalah diabetes


mellitus, pakai terapi DM. Kalau karena diabetes insipidus, maka gunakan terapi DI. Yang
terpenting dalam penatalaksanaan poliuria yaitu memperhatikan defisit air utama sehingga tidak
menimbulkan dehidrasi.

18
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Glumerulonefritis merupakan kerusakan fungsi glomerulus yang mengakibatkan


penurunan laju filtrasi glomerulus. Gangguan gangguan pre-renal , seperti hemokonsentrasi atau
penurunan tekanan darah arteri perifer , satu bendungan vena ginjal secara pasif menurunkan
tekanan filtrasi, sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita Seelekta).
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan
yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.
Glomerulonefritis Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana
terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun.
Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan berbagai kasus. Semua
bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat meningkat menjadi keadan kronik.
Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian
makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang
ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Gejala-
gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang
demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,
oliguria,edema,hipertensi

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk


meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal,
meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan

19
kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring
selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi
kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca
infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang
dewasa tidak begitu baik.
Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi
batas normal, disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasi air kemih. Defenisi lain
poliuria adalah volume air kemih lebih dari 3 liter per hari, biasanya menunjukan gejala klinik
bila jumlah air kemih antara 4-6 liter per hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain akibat
kegagalan ginjal dalam memekatkat air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi dan lain-lain.

B. Saran
1. Bagi Penulis
Sebagai mahasiswa haruslah dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai
penyebab serta upaya pencegahan penyakit glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan
masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang glomerulonefritis lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit glomerulonefritis.
3. Bagi Petugas Kesehatan dan Institusi Pendidikan
Dapat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang glomerulonefritis.

20
DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, petrus. Gumawan Johannes,1990. Kapita Selekta Patologi klinik.Edisi 4. Jakarat:


EGC
Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson :Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC
Brunner and Suddarth, 2001.Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2.Jakarta : EEC
Chandrasoma Parakrama ,Clive R Taylor, 1994. Patologi Anatomi. Edisi 2.Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC
Engram Barbara, 1999.Rencana Asuhan Kepertawatan Medikal Bedah.Vo.l 1. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2.Jakarta : Media Aesculapius.
FKUI

21