Anda di halaman 1dari 28

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS, ASITES PERMAGNA, ANEMIA

Disusun oleh:

Rifka Fathnina
G1A212032

Pembimbing :

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PD

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2014
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS, ASITES PERMAGNA, ANEMIA

Diajukan untuk memenuhi syarat


mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu PenyakitDalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :

Rifka Fathnina
G1A212032

telah disetujui dan dipresentasikan


pada tanggal: Juni 2014

Purwokerto, Juni 2014


Pembimbing,

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PD


I. PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu kondisi fibrosis nodular progresif dan difus
yang menghancurkan keseluruhan struktur normal hepar. Fibrosis tersebut bersifat
ireversibel (Crawford, 2007; Friedman dan Schiano, 2004). Data prevalensi sirosis
hepatis di Indonesia sendiri masih belum pasti, hanya berasal dari data-data
laporan pusat pendidikan. Data dari RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun pada 2004.
Alcoholic liver disease atau alcohol abuse dan infeksi hepatitis C adalah
penyebab tersering di dunia Barat, sementara infeksi hepatitis B menyelimuti
hampir seluruh bagian Asia dan sub-Sahara Afrika (Starr and Daniel, 2011;
Schuppan and Nezlam, 2008). Etiologi di Indonesia terutama akibat infeksi
hepatitis B dan C. Berdasarkan penelitian, hepatitis B di Indonesia menyebabkan
sirosis sebesar 40 – 50% dan hepatitis C sebesar 30 – 40%. Alkohol di Indonesia
sebagai penyebab sirosis hepatis memang belum ada data validnya dikarenakan
belum ada hasil penelitian, namun tidak menutup kemungkinan alkohol juga
menjadi penyebab di Indonesia (Nurdjanah, 2006). Sirosis hepatis biasanya
disebut sebagai silent disease, yaitu hampir seluruh pasien dengan sirosis bersifat
asimptomatis hingga muncul gejala dan tanda dekompensasi. Karenanya, penting
untuk mengetahui etiologi sirosis hepatis sehingga dapat memperkirakan
kemungkinan komplikasi yang terjadi dan memulai manajemen penatalaksanaan
(Starr and Daniel, 2011; Schuppan and Nezlam, 2008).
II. LAPORAN KASUS

A. ANAMNESIS
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Usia : 38 tahun
Alamat : Kebadongan, RT 02/RW 04, Klirong, Kebumen
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Status : Sudah menikah
Pekerjaan : Buruh Serabutan
Tanggal masuk : 14 Mei 2014
Tanggal periksa : 16 Mei 2014
Ruang rawat : Mawar
No. CM : 748181

2. Keluhan Utama : perut terasa penuh


3. Keluhan Tambahan : perut membesar, mual, muntah, mata kuning,
lemas, belum buang air besar (BAB) 2 hari, buang air kecil (BAK) seperti
teh
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang rujukan dari RS Permata Medika ke IGD RSMS
dalam keadaan sadar dan diantar oleh keluarga pada tanggal 14 Mei 2014
pukul 12.54 WIB dengan keluhan perut terasa penuh sejak 7 hari sebelum
masuk RS. Perut terasa penuh dikarenakan perut pasien membesar sejak 1
bulan yang lalu. Perut membesar perlahan-lahan dan semakin hari
semakin membesar, sehingga terasa penuh, namun menyangkal adanya
sesak napas. Pasien juga mengaku kedua mata menguning perlahan sejak
1 bulan yang lalu, namun menyangkal badan yang menguning dan
menyangkal adanya demam.
Pasien juga mengeluh adanya perubahan warna air kemih menjadi
warna seperti teh, namun pasien masih dapat berkemih dengan lancar dan
menyangkal adanya anyang-anyangan. Perubahan warna juga terjadi pada
feses pasien, yaitu feses disertai darah merah segar. Keluhan-keluhan ini
terjadi sejak 3 minggu yang lalu. Pasien mengaku berobat jalan karena
BAB merah segarnya ke RS Kebumen, namun tidak membaik. Bahkan,
lama-lama feses berubah menjadi kehitaman seperti aspal dengan
konsistensi lunak. Perubahan BAB menjadi hitam terjadi sejak 10 hari
yang lalu. Pasien menyangkal adanya keluhan mimisan dan gusi
berdarah.
Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Pasien mengaku pernah
muntah berisi darah 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah berisi
makanan, sehingga nafsu makan berkurang dan badan terasa lemas.
Kedua tangan dan kaki pasien pun mulai membengkak. Pasien pun
mondok di RS Kebumen dikarenakan BAB hitam, mual, dan muntah
darahnya. Namun, keluhan-keluhan tersebut tidak mereda, pasien
semakin bertambah lemas, sehingga akhirnya pasien dirujuk ke RSMS.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan yang serupa : disangkal
Riwayat sakit kuning/liver : disangkal
Riwayat mondok : diakui di RS Kebumen, 6 hari
sebelum masuk RS,
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat tranfusi darah : diakui, 4 kantong PRC saat mondok
di RS Kebumen
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan yang serupa : disangkal
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat sakit ginjal : disangkal
Riwayat sakit kuning/liver : disangkal
7. Riwayat Penyakit Sosial dan Ekonomi
Community
Pasien adalah anak kedua dari empat bersaudara. Pasien tinggal bersama
istri di lingkungan pemukiman pedesaan yang cukup asri. Hubungan
antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat sangat baik. Sebelum
sakit, pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.
Home
Pasien tinggal di sebuah rumah dengan istri dan satu anaknya. Rumah
yang dihuni oleh tiga orang, terdiri dari 2 kamar tidur, 1 kamar mandi,
dan 1 dapur. Kamar mandi dan jamban berada di dalam rumah. Atapnya
memakai genteng dan lantai terbuat dari ubin.
Occupational
Pasien bekeja sebagai buruh serabutan. Pasien pernah bekerja sebagai
buruh di Jakarta selama 1 tahun. Sejak sakit, pasien berhenti bekerja dan
hanya tinggal di rumah.
Personal habit
Pasien mempunyai kebiasaan merokok dan minum kopi. Pasien juga
mengaku pernah minum-minuman beralkohol saat bekeja di Jakarta.
Pasien mengaku tidak pernah mengonsumsi obat-obatan terlarang, tidak
pernah melakukan hubungan seksual bebas, maupun riwayat memakai
tattoo.
Drugs and Diet
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Menu makan
pasien terdiri dari nasi sayur-mayur, lauk-pauk, kadang buah-buahan.
Sejak sakit pasien mengaku nafsu makan berkurang.
Biaya pengobatan
Pasien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi menengah ke bawah.
Penghasilan pasien dari pekerjaannya hanya cukup untuk kegiatan sehari-
hari. Sumber pembiayaan kesehatan berasal dari BPJS Non PBI.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan di Bangsal Mawar 16 Mei 2014
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Composmentis
3. Vital sign tanggal 16 Mei 2014
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 ×/menit reguler, tegangan dan isi cukup
Pernapasan : 20 ×/menit, reguler
Suhu : 36,4 °C (aksiler)
4. Tinggi badan : 168 cm
5. Berat badan : 75 kg
6. Status gizi (IMT) : 26,57 (overweight)
7. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (+)
2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak rontok dan terdistribusi merata.
3) Mata
Simetris, edema palpebra (-/-) konjungtiva anemis (-/
-), sckera ikterik (+/+), edema palpebra (-/-), mata kering (-),
reflex cahaya (+/+) normal, pupil isokor diameter 3 mm
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (+), lidah sianosis
(+), lidah kotor (-), gingival hiperemis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+ 2cm
c. Pemeriksaan thorax
Paru
Inspeksi : dinding dada tampak simetris dan tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithorax kanan dan
kiri. Eksperium memanjang (-),
kelainan bentuk dada (-), retraksi intercostalis (-).
Palpasi : Apex vokal fremitus sinistra = dextra
Basal vokal fremitus sinistra = dextra
Perkusi : Perkusi orientasi seluruh lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Apex suara dasar vesikuler +/+, RBH -/-, RBK -/-
Basal suara dasar vesikuler +/+ dan Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS
P.parasternal (-) p.epigastrium (-).
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V jari medial LMCS
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V, 2 jari medial LMCS
Auskultasi : M1>M2 P1<P2
T1>T2 A1>A2, reguler, Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : cembung asites
Auskultasi : bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)
Perkusi : pekak, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok
costo vertebrae (-/-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+), lingkar perut 96
cm.
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas superior Ekstremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema (pitting) + + + +
Sianosis - - - -
Kuku kuning (ikterik) - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis
Bicep/tricep + (N) + (N) + (N) + (N)
Patela + (N) + (N) + (N) + (N)
Reflek patologis
Reflek babinsky - - - -
Sensoris D=S D=S D=S D=S

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 14 Mei 2014
No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.

1 Hb 8,0 gr/dL (↓)

2 Leukosit 9590 /ul (N)

3 Ht 25 % (↓)

4 Eritrosit 3.0 x 106/µL (↓)

5 Trombosit 147000/ µL (↓)

6 MCV 82.3 fL (N)

7 MCH 26.7 pg (↓)

8 MCHC 32.4 % (↓)

9 Total Protein 5.31 gr/dL (↓)

10 Albumin 2.59 gr/dL (↓)

11 Globulin 2.72 gr/dL (N)

12 Bilirubin Total 1.84 mg/dL (↑)

13 Bilirubin Direk 1.70 mg/dL (↑)

14 Bilirubin Indirek 0.14 mg/dL (N)

15 SGOT 82 µL (↑)

16 SGPT 73 µL (↑)

17 Ureum 41,9 mg/dL (↑)


18 Kreatinin 1.12 mg/dL (N)
19 Glukosa Darah Sewaktu 111 mg/dL (N)

20 Natrium 132 mmol/L (↓)

21 Kalium 3.4 mmol/L (↓)


22 Klorida 97 mmol/L (↓)
Pemeriksaan Laboratorium 16 Mei 2014
No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Total Protein 5.65 gr/dL (↓)
2 Albumin 2.6 gr/dL (↓)
3 Globulin 3.5 gr/dL (N)
Pemeriksaan Laboratorium 19 Mei 2014
No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Hb 7,2 gr/dL (↓)
2 Leukosit 11420 /ul (↑)
3 Ht 22 % (↓)
4 Eritrosit 2.8 x 106/µL (↓)
5 Trombosit 233000/ µL (↓)
6 MCV 80.4 fL (N)
7 MCH 26.1 pg (↓)
8 MCHC 32.4 % (↓)

Pemeriksaan Laboratorium 20 Mei 2014


No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Hb 8,4 gr/dL (↓)
2 Leukosit 13420 /ul (↑)
3 Ht 25 % (↓)
4 Eritrosit 3.1 x 106/µL (↓)
5 Trombosit 152000/ µL (↓)
6 MCV 80.8 fL (N)
7 MCH 26.8 pg (↓)
8 MCHC 33.4 % (↓)

D. RESUME
1. Anamnesis
a. Pasien mengeluh perut terasa penuh sejak 7 hari sebelum masuk RS.
b. Perut terasa penuh dikarenakan perut pasien membesar sejak 1 bulan
yang lalu. Pasien juga mengaku kedua mata menguning perlahan sejak
1 bulan yang lalu
c. Pasien juga mengeluh adanya perubahan warna air kemih menjadi
warna seperti teh, Perubahan warna juga terjadi pada feses pasien,
yaitu feses disertai darah merah segar. Keluhan-keluhan ini terjadi
sejak 3 minggu yang lalu.
d. Perubahan BAB menjadi hitam terjadi sejak 10 hari yang lalu.
e. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Pasien mengaku pernah
muntah berisi darah 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah juga
berisi makanan, sehingga nafsu makan berkurang dan badan terasa
lemas. Kedua tangan dan kaki pasien pun mulai membengkak.
f. Riwayat berobat jalan ke RS Kebumen diakui pasien dikarenakan
BAB merahnya. Riwayat mondok diakui pasien di RS Kebumen
dikarenakan BAB hitam. Riwayat tranfusi darah diakui pasien saat
mondok di RS Kebumen sebanyak 4 kantong PRC
g. Pasien mempunyai kebiasaan merokok dan minum kopi. Riwayat
pekerjaan pasien sebagai buruh serabutan di Jakarta dan pasien pernah
meminum minuman beralkohol saat bekerja di Jakarta.
2. Pemeriksaan Fisik
Vital sign
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 ×/menit reguler, tegangan dan isi cukup
Pernapasan : 20 ×/menit
Suhu : 36,4 °C
Status generalis
Mata : conjungtiva anemis -/-, sclera ikterik (+/+)
Status lokalis
a. Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : cembung asites
Auskultasi : bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)
Perkusi : pekak, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok
costo vertebrae (-/-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+), lingkar perut: 96
cm
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
b. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas
superior inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema (pitting) + + + +
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium 14 Mei 2014
No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Hb 8,0 gr/dL (↓)
2 Ht 25 % (↓)
3 Eritrosit 3.0 x 106/µL (↓)
4 Trombosit 147000/ µL (↓)
5 Total Protein 5.31 gr/dL (↓)
6 Albumin 2.59 gr/dL (↓)
7 Bilirubin Total 1.84 mg/dL (↑)
8 Bilirubin Direk 1.70 mg/dL (↑)
9 Bilirubin Indirek 0.14 mg/dL (N)
10 SGOT 82 µL (↑)
11 SGPT 73 µL (↑)
12 Ureum 41,9 mg/dL

Pemeriksaan Laboratorium 16 Mei 2014


No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
1 Total Protein 5.65 gr/dL (↓)
2 Albumin 2.6 gr/dL (↓)
3 Globulin 3.5 gr/dL (N)

E. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis, Asites Permagna, Anemia
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
 IVFD RL 12 tpm
 Inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr (IV)
 Inj. Ranitidin 2 x 1ampul (IV)
 Inj. Furosemid 2 x 1ampul (IV)
 PO. Meticol 3 x 1 tablet
 PO. Spironolacton 1 x 100 mg tablet
 PO. Propanolol 1 x 10 mg tablet
 PO. Vitamin K 1 x 1 tablet
 Plan: USG Abdomen dan pungsi Asites

2. Non farmakologi :
 Bed rest.
 Diet rendah garam
 Diet tinggi kalori dan tinggi protein
 Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,
prognosis penyakit.

G. PROGNOSIS
Ad fungsional : dubia ad malam
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sirosis hepatis adalah suatu kondisi fibrosis nodular progresif dan difus
yang menghancurkan keseluruhan struktur normal hepar. Fibrosis tersebut
bersifat ireversibel (Crawford, 2007; Friedman dan Schiano, 2004). Sirosis
hepatis terjadi akibat nekrosis hepatoselular, berupa kolapsnya jaringan ikat
retikulin, deposit jaringan ikat lemak, rusaknya jaringan vaskular, dan
regenerasi nodular parenkim hati (Nurdjanah, 2006).

B. Epidemiologi
Prevalensi pasti sirosis hepatis di dunia masih belum diketahui. Sirosis
hepatis termasuk ke dalam 10 besar penyebab kematian di dunia Barat.
Prevalensi sirosis di Amerika Serikat sekitar 0,15% atau sekitar 400.000,
dimana lebih dari 25.000 kematian dan 373.000 rawat inap di rumah sakit
(NCHS, 2006). Tahun 2002 di negara tersebut sirosis termasuk ke dalam
penyebab kematian ke-12. Hal tersebut ditunjukkan dengan 27.257 kematian,
yaitu 9,5 per 100.000 orang, dengan dominasi lebih tinggi pada pria (Starr
and Daniel, 2011). Sekitar 40% pasien dengan sirosis bersifat asimptomatis
dan baru diketahui pada pemeriksaan laboratorium rutin ataupun radiografi,
bahkan pada autopsi (Heidelbaugh and Michael, 2006).
Data prevalensi sirosis hepatis di Indonesia sendiri masih belum pasti,
hanya berasal dari ata-data laporan pusat pendidikan. Data dari RS Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang
dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada 2004.
Data dari Medan dalam kurun waktu 4 tahun terdapat 819 pasien sirosis
hepatis (Nurdjanah, 2006).

C. Etiologi
Etiologi sirosis hepatis dapat diketahui dari riwayat pasien,
dikombinasikan dengan pemeriksaan serologis dan histologis. Alcoholic liver
disease atau alcohol abuse dan infeksi hepatitis C adalah penyebab tersering
di dunia Barat, sementara infeksi hepatitis B menyelimuti hampir seluruh
bagian Asia dan sub-Sahara Afrika (Starr and Daniel, 2011; Schuppan and
Nezlam, 2008). Etiologi di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B dan
C. Berdasarkan penelitian, hepatitis B di Indonesia menyebabkan sirosis
sebesar 40 – 50% dan hepatitis C sebesar 30 – 40%. Alkohol di Indonesia
sebagai penyebab sirosis hepatis memang belum ada data validnya
dikarenakan belum ada hasil penelitian, namun tidak menutup kemungkinan
alkohol juga menjadi penyebab di Indonesia (Nurdjanah, 2006). Selain itu,
nonalcoholic fatty liver disease pun menjadi etiologi penting pada sirosis
hepatis (Starr and Daniel, 2011). Setiap penyebab kerusakan kronis pada hati
dapat menyebabkan terjadinya sirosis. Tak jarang etiologi multipel
menyebabkan sirosis, misalnya konsumsi alkohol rutin meski moderat, usia di
atas 50 tahun, dan jenis kelamin laki-laki (Schuppan and Nezlam, 2008).
Karenanya, penting untuk mengetahui etiologi sirosis hepatis sehingga dapat
memperkirakan kemungkinan komplikasi yang terjadi dan memulai
manajemen penatalaksanaan (Starr and Daniel, 2011; Schuppan and Nezlam,
2008).
Tabel 1. Etiologi tersering sirosis hepatis
Jenis Etiologi
Inflamasi Viral: hepatitis B, hepatitis C
Parasit: schistosomiasis
Autoimun: tipe 1, 2, 3
Sarcoidosis
Toksik Alkohol
Methotreksat
Genetik/Kongenital Primary biliary cirrhosis
α1-antitrypsin deficiency
Hemakromatosis
Non-alcoholic fatty liver disease
Wilson disease
Sistemik Congestive heart failure (CHF): kongesti
pasif kronik
Venooclusive disease (Budd-Chiari
syndrome)
Idiopatik

D. Patogenesis dan Patofisiologi


Tiga kombinasi mekanisme patologik utama untuk menjadi fibrosis
antara lain kematian sel hati, regenerasi sel, dan fibrosis progresif. Berbagai
hal dapat menyebabkan kerusakan sel hati, sehingga menimbulkan respon
normal tubuh berupa regenerasi sel. Hepar normalnya mengandung sel
kolagen interstisial tipe I, III, dan IV di saluran porta dan sekitar vena
sentralis. Celah Disse, celah antara hepatosit dan endotel sinusoid, terdapat
kolagen IV dan retikulin halus. Ketika terjadi kerusakan, kolagen tipe I dan
III serta matriks ekstraseluler mengendap di semua bagian lobulus, serta sel
endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya, sehingga terjadilah proses
fibrogenesis dan terbentuklah fibrosis. Progresivitas dari fibrosis bergantung
terhadap etiologi dari penyakit hati, kondisi environment, dan faktor dari host
itu sendiri (Schuppan and Nezlam, 2008; Crawford, 2007).
Seiring semakin rusaknya hepatosit dan semakin banyaknya kematian
hepatosit, kemampuan hepar dalam memetabolisme bilirubin dan menyintesis
protein, seperti faktor pembekuan dan transaminase, akan terganggu.
Akibatnya, terjadi peningkatan kadar bilirubin serum dan INR, serta
penurunan/normal kadar transaminase. Fibrosis yang terus berlanjut
menyebabkan peningkatan tekanan pada sistem porta (Starr and Daniel,
2011). Peningkatan tekanan pada sistem porta akan menyebabkan perubahan
pada struktur vaskulatur hepar. Perubahan struktur tersebut, dari sinusoid
endotel yang berlubang-lubang (fenestra), menjadi saluran vaskuler
bertekanan tinggi dan beraliran cepat; sehingga pertukaran zat terlarut antara
plasma pada sinusoid hepar dan sel parenkim hepar menjadi hilang.
Perpindahan protein, seperti albumin, faktor pembekuan, lipoprotein, antara
hepatosit dan plasma menjadi terganggu (Schuppan and Nezlam, 2008;
Crawford, 2007). Fibrosis pun akan meluas hingga celah Disse terisi oleh sel-
sel fibrosa. Fibrosis hepar yang meluas disertai perubahan sistem
vaskularisasi hepar inilah yang menyebabkan kondisi sirosis, sehingga
disebut sirosis hepatis (Schuppan and Nezlam, 2008).
Gambar 1. Perubahan vaskularisasi dan struktur hepar pada sirosis

E. Manifestasi klinis
1. Riwayat Penyakit
Sirosis hepatis biasanya disebut sebagai silent disease, yaitu hampir
seluruh pasien dengan sirosis bersifat asimptomatis hingga muncul gejala
dan tanda dekompensasi. Jumlah serta durasi konsumsi alkohol adalah
salah satu faktor risiko penting dalam diagnosis awal sirosis (Friedman
dan Schiano, 2006). Faktor risiko lainnya seperti transmisi hepatitis B
dan C. Transmisi hepatitis B dan C dapat melalui tempat lahir di area
endemik, riwayat seksual terpapar risiko, penggunaan obat terlarang
intranasal atau intravena, tindik tubuh, tato, terkontaminasi darah atau
cairan tubuh. Perlu ditanyakan mengenai riwayat tranfusi dan riwayat
personal atau keluarga terhadap penyakit autoimun atau penyakit hati
(Friedman dan Schiano, 2006).
Sirosis tahap awal atau tahap kompensasi bermanifestasi seperti
anoreksia dan penurunan berat badan, kelemahan, rasa lelah, bahkan
osteoporosis dikarenakan malabsorbsi vitamin D dan defisiensi kalsium.
Gejala klinis sirosis seperti sklera ikterik, jaundice, pruritus, perdarahan
gastrointestinal, koagulopati, peningkatan lingkar perut, dan perubahan
status mental. Setiap gejala klinis tersebut disebabkan kerusakan pada
fungsi hepatoseluler dengan atau tanpa obstruksi fisik dikarenakan sirosis
(Heidelbaugh and Michael, 2006).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan sirosis mungkin
menunjukkan variasi dan harus dapat diarahkan antara sirosis ataupun
penyebab gastrointestinal lainnya. Pasien dengan sirosis berat dengan
asites, dapat mengetahui stigmata pada sirosis berdasarkan pemeriksaan
fisik. Mendiagnosis asites secara akurat bergantung jumlah cairan
abdomen, teknik saat memeriksa pasien, dan habitus pasien.
Mendapatkan asites secara mudah adalah dengan menemukan pekak saat
perkusi abdomen, kemudian tentukan apakah pekak tersebut adalah
pekak alih. Selain itu, hilangnya pekak sisi bisa menjadi prediktor adanya
asites, meskipun hanya 10% prediksinya. Bila didapatkan 1500 mL
cairan abdomen, pekak baru didapatkan pada pemeriksaan fisik,
sementara cairan 50 mL dideteksi sebagai asites melalui pemeriksaan
ultrasonografi (USG) (Heidelbaugh and Michael, 2006).
Spider navy / vascular spider (spider angiomata, spider
telangiectasias) adalah lesi vaskular yang didapatkan pada kulit
permukaan tubuh, wajah, dan ekstremitas superior. Meski tidak spesifik
pada sirosis dan dapat ditemukan pada ibu hamil maupun malnutrisi
berat, namun ditemukannya spider navy pada lelaki disebabkan
meningkatnya rasio estradiol dibandingkan testosteron bebas. Semakin
besar dan banyak spider navy ditemukan, semakin berat penyakit hati
kronis tersebut, dan semakin besar kemungkinan terjadinya varises
hemoragik.
F. Diagnosis
Mendiagnosis sirosis yang asimptomatis biasanya insidental melalui tes
screening seperti pemeriksaan enzim liver atau radiografi, sehingga pasien
akan melakukan pemeriksaan lanjutan dan biopsi hepar. Dua puluh persen
pasien dengan HCV dan 10% pasien dengan NASH kemungkinan akan
mengarah menjadi sirosis sehingga dilakukan biopsi sebagai kelompok
dengan risiko tinggi. Namun, pasien dengan sirosis dekompensata, memiliki
karakteristik tanda gejala berupa komplikasi yang berat dan mengancam jiwa
seperti varises hemoragik, asites, peritonitis bakterial spontan, atau
ensefalopati hepatika (Schuppan and Nezlam, 2008).
1. Evaluasi laboratorium
Pemeriksaan fungsi liver memang tidak merefleksikan fungsi hepar
yang sesungguhnya, namun mengkorelasikan hasil biokimia abnormal
dengan gambaran klinis dapat mengarah pada penyakit hepar. Panel
pemeriksaan hepar antara lain enzim aspartat transaminase (AST),
alanine transaminase (ALT), alkaline fosfatase; bilirubin serum total,
direk, dan indirek; serta serum albumin. Bila didapatkan kelainan klinis
dan abnormal pada panel hepar, maka pemeriksaan laboratorium lain
perlu dilakukan, seperti darah lengkap, trombosit, dan tes protrombin
(PT) (Schuppan and Nezlam, 2008). Berdasarkan hasil penelitian,
pemeriksaan panel fungsi hepar didapatkan meningkat hingga enam kali
lipat lebih besar dalam waktu paling tidak enam bulan dengan kecurigaan
pada penyakit hati dan dibuktikan dengan biopsi liver (Schuppan and
Nezlam, 2008).
2. Radiografis
Pemeriksaan radiografis memang dapat mengarahkan adanya
sirosis, namun tidak ada pemeriksaan radiografis sebagai standar
diagnosis. Sebagian besar pemeriksaan radiografis dilakukan untuk
mendeteksi asites, hepatosplenomegali, trombosis vena porta ataupun
hepatika, maupun karsinoma hepatoseluler (Schuppan and Nezlam,
2008). Pemeriksaan ultrasonografi (USG) adalah pemeriksaan radiografis
pertama yang dilakukan pada suspek sirosis, dikarenakan biaya yang
dikeluarkan minimal dan tidak ada paparan terhadap radiasi atau risiko
nefrotoksisitas terhadap kontras intravena. Hasil USG khas pada sirosis
antara lain peningkatan nodularitas, iregularitas, dan echogenitas, serta
adanya atrofi. Hepar bisa tampak kecil dan multinodular, serta dapat
ditemukan asites dan penurunan aliran Doppler pada sirkulasi porta
(Schuppan and Nezlam, 2008). Selain mendiagnosis sirosis, tujuan
pemeriksaan radiografis pada sirosis adalah untuk mendeteksi dan
mengetahui komplikasi dari sirosis (Starr and Daniel, 2011).
3. Biopsi liver
Biopsi sebagai gold standard diagnosis dari sirosis hepatis, dan
sebagai grading inflamasi histologis berkesinambungan, serta menilai
staging fibrosis untuk mencegah risiko progresivitas. Namun, biopsi c.
Meskipun begitu, biopsi masih menjadi pemeriksaan untuk
mengkonfirmasi sirosis pada pasien dengan fungsi hepar terkompensasi
(Starr and Daniel, 2011). Biopsi liver dilakukan secara perkutaneus,
transjugular, laparoscopic, operasi terbuka, maupun jarum halus melalui
pengarahan USG atau CT-scan. Pasien dalam kondisi tidak mengonsumsi
aspirin dan NSAID selama 7 – 10 hari sebelumnya untuk mengurangi
risiko perdarahan selama biopsi (Heidelbaugh and Michael, 2006).

G. Penatalaksanaan
Manajemen sirosis hepatis dilakukan bertujuan untuk mengeliminasi
penyebab dari sirosis hepatis. Sirosis hepatis dikarenakan alkohol, konsumsi
alkohol harus dihentikan. Status imunisasi hepatitis A dan B harus terdata dan
bila diperlu diimunisasi ulang. Pasien harus dilakukan screening terhadap
karsinoma hepatoseluler setiap 6 – 12 bulan melalui imaging (Starr and
Daniel, 2011).
1. Asites
First line therapy untuk pasien sirosis hepatis dengan asites terdiri
dari restriksi natrium dan diuresis, serta abstensi terhadap konsumsi
alkohol. Restriksi cairan tidak boleh lebih dari 2000 mg/hari. Diuresis
yang diberikan antara lain oral spironolactone ataupun furosemid.
Restriksi cairan belum diperlukan bila serum natrium < 120 – 125 mEq/L
(120 – 125 mmol/L). Pasien sensitif terhadap diuresis dapat diterapi
dengan restriksi natrium dan diuresis oral, dibandingkan parasenteses
serial, kecuali bila asites sulit diterapi dengan parasenteses atau bila
didapatkan infeksi (Heidelbaugh and Maryann, 2006). Infus albumin
postparasenteses belum perlu diberikan pada parasenteses dengan cairan
< 4 – 5 L; lebih dari itu perlu diberikan infus albumin 8 – 10 gr/L cairan
yang dikeluarkan (Heidelbaugh and Maryann, 2006).
2. Peritonitis bakterial
Pasien dengan cairan asites berisi leukosit polimorfonuklear lebih
dari 250 sel/mm3, dapat diberikan terapi antibiotik dan albumin untuk
mencegah peritonitis bakterial spontan. Antibiotik empiris yang diberikan
adalah cefotaxim 2 gram intravena setiap 8 jam, dan albumin 1,5
gram/KgBB/6 jam untuk hari ke-1 – 3, kemudian dilanjutkan albumin 1
gram/KgBB/6 jam. Ofloxacin oral 400 mg 2x sehari dapat diberikan
sebagai alternatif bila keluhan mual, muntah, syok, ensefalopati
hepatikum berat, maupun kadar kreatinin > 3 mg/dL. Utamanya, pasien
dengan asites dan didapatkan tanda gejala yang mengarah pada infeksi,
harus langsung diberikan antibiotik sambil menunggu hasil kultur cairan
asites (Heidelbaugh and Maryann, 2006).
3. Ensefalopati hepatika
Ensefalopati hepatika diketahui berhubungan dengan komponen
toksik yang dihasilkan bakteri pada gaster, seperti amonia, mercaptans,
dan asam lemak rantai-pendek, serta fenol. Pada pasien sirosis, hepatosit
tidak dapat memetabolisme produk sisa, dan darah dari venus porta dapat
melintasi hepar melalui sirkulasi kolateral seperti varises atau shunt
buatan. Ketika diagnosis ensefalopati hepatika diketahui, parasentesis
harus dilakukan di rumah sakit. Terapi yang dapat diberikan adalah
disakarida (Rifaximin / Xifaxan) atau laktulosa. Baiknya pasien dengan
ensefalopati hepatika dianjurkan untuk tidak menyetir kendaraan (Bass et
al, 2010; Kanwal et al, 2010).
4. Varises esofageal hemoragik dan hipertensi porta
Pasien sirosis dengan episode akut gastrointestinal hemoragik dapat
diberikan intravena nomor besar dan cairan kristaloid bila didapatkan
tanda-tanda hipotensi atau ortopneu. Selain itu diberikan somatostatin
analog dalam 12 jam pertama dan antibiotik profilaksis dalam 24 jam
pertama. Emergensi endoskopi saluran pencernaan atas dapat dilakukan
setelah pasien stabil (Kanwal et al, 2010).
Gambar 2. Manajemen penatalaksanaan sirosis hepatis
Bila hasil endoskopi ditemukan tidak adanya varises, reevaluasi
periode per tiga tahun. Bila didapatkan varises kecil, endoskopi
surveillance setiap tahun. Dapat dilakukan profilaksis varises dengan
pemberian penurun tekanan porta secara bertahap. Propanolol dosis 40
mg 2x sehari dapat diperikan sebagai dosis efektif, bila perlu dapat
ditingkatkan menjadi 80 mg 2x sehari. Bila terdapat kontraindikasi atau
intoleransi terhadap propanolol, dapat diganti isosorbid mononitrat
(ismo) dengan dosis 20 mg 2x sehari. Bila kondisi memungkinkan pada
pasien, dapat dilakukan tindakan transjugular intrahepatic porto shunt
(TIPS) (Heidelbaugh and Maryann, 2006).
5. Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal adalah keadaan berupa gagalnya fungsi renal
pada pasien sirosis hepatis tanpa adanya penyakit ginjal intrinsik lainnya.
Hemodialisis dapat dilakukan untuk mengontrol azotemia pada sindrom
hepatorenal dan memperbaiki imbalans elektrolit. Obat seperti NSAID
dan potensial nefrotoksik harus dihindari (Heidelbaugh and Maryann,
2006).

H. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis antara lain varises hemoragik, asites,
peritonitis bakterial spontan, dan ensefalopati hepatika. Infeksi bakteri lebih
sering terjadi terutama pada sirosis dekompensasi, eksasebarsi disfungsi
hepatika, hipertensi porta, dan ensefalopati hepatika. Banyaknya bakteri
bertranslokasi di dalam intestinal, fungsi imun yang turun, dan pelepasan
proinflamasi berlebih; menjadi penyebab terjadinya sindrom inflamatori
sistemik-terkait sirosis hepatis (Schuppan and Nezlam, 2008).
Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah tumor padat paling sering
terjadi dengan sirosis hepatis sebagai faktor risko terbesar penyakit tersebut.
Hal tersebut dikarenakan perkembangan regeneratif nodul-nodul dengan
displasia small cell dan menjadi karsinoma hepatoseluler (KHS) invasif.
Mortalitas sirosis hepatis dengan KHS lebih tinggi dibandingkan sirosis
hepatis tanpa KHS. Sirosis hepatis dengan infeksi HCV lebih tinggi insidensi
terjadinya KHS. Transplantasi hepar dapat dilakukan pada KHS dengan
ukuran diameter tumor padat < 5 cm, atau dengan jumlah tumor padat < 3 dan
ukuran diameter terbesar < 3 cm (Schuppan and Nezlam, 2008).

I. Pencegahan
1. Vaksinasi
Vaksinasi untuk hepatitis C belum tersedia. Vaksinasi hepatitis A
dan B harus diberikan pada semua pasien sirosis hepatis yang
menunjukkan belum adanya imunitas terhadap penyakit tersebut. Vaksin
hepatitis B memiliki imunogenitas lebih rendah pada pasien sirosis
dengan hipertensi porta dan pasien dengan tahap dini penyakit hepar
kronis. Selain itu, dosis tunggal vaksin polivalen pneumococcal dapat
diberikan sebagai proteksi terhadap pneumonia dan peritonitis, dan
vaksin terhadap virus influeanza (Riley and Ahsan, 2001).
2. Pencegahan terhadap toksisitas medikasi
Pencegahan terhadap toksisitas obat-obatan penting pada pasien
sirosis. Pasien sirosis dengan koagulopati dan hipertensi porta, NSAID
harus dihindari karena dapat menyebabkan inhibisi fungsi trombosit serta
ulserasi gastrointestinal. Prostaglandin pun akan terinhibisi dan terjadi
penurunan aliran darah renal dikarenakan vasokonstriksi arteriol,
sehingga dapat terjadi gagal ginjal akut (Riley and Ahsan, 2001).
3. Diet
Pasien sirosis hepatis harus mengurangi garam pada dietnya,
dikarenakan garam menyebabkan hipertensi porta, kadar albumin
berkurang, meningkatnya retensi natrium, mengakibatkan terjadinya
asites. Tahap awal sirosis hepatis, diet garam dibatasi hanya 2 gram/hari.
Bila asites telah muncul, diet garam tersebut dilanjutkan dan
ditambahkan medikamentosa diuresis (Riley and Ahsan, 2001).
Selain itu, gangguan metabolisme hepar pada sirosis menganggu
status nutrisi pasien sirosis, sehingga dapat terjadi malnutrisi. Karenanya,
diet protein 1 – 1,5 gram/KgBB/hari harus dilakukan. Minimal diet 1
gram protein per hari melalui porsi makan sedikit tetapi sering rutin
dilakukan pasien (Riley and Ahsan, 2001).
Gambar 3. Langkah preventif pada sirosis hepatis
J. Prognosis
Beberapa penelitian mencoba mengembangkan sistem klasifikasi untuk
mengetahui derajat kerusakan hepar dan memprediksi prognosis pasien
sirosis hepatis berdasarkan klinis dan parameter laboratorium. Klasifikasi
Child-Pugh-Turcotte (CPT) adalah kriteria yang digunakan mendunia.
Survival rate satu tahun pada pasien dengan CPT A, B, dan C adalah 100%,
80%, dan 45%. Prediksi klasifikasi CPT berdasarkan perkembangan
terjadinya komplikasi seperti varises hemoragik, dan respon terapi pasien
pada intervensi operatif (Schuppan and Nezlam, 2008).
Selain itu, terdapat Model for End Stage Liver Disease (MELD) yang
telah dikembangkan lebih tepat dalam mengevaluasi jangka pendek mortalitas
pasien. Prediksi paling baik MELD adalah survival 3 bulan pada sirosis,
tanpa peduli etiologinya. Hal tersebut berdasarkan kreatinin, bilirubin, dan
International Normalized Ratio (INR); namun tanpa tanda-tanda hipertensi
porta seperti asites. Namun, hasil CPT dan MELD bergantung terhadap setiap
modifikasi terapi medikamentosa pasien (Schuppan and Nezlam, 2008).
Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh-Turcotte (CPT)
Poin 1 2 3
Ensefalopati Tidak ditemukan Terkontrol obat Terkontrol buruk
Asites Tidak ditemukan Terkontrol obat Terkontrol buruk
Bilirubin <2 2–3 >3
(mg/dL)
Albumin (gr/dL) < 3,5 2,8 – 3,5 <2,8
INR < 1,7 < 1,7 – 2,2 >2,2
CPT A (5 – 6 poin) CPT B (7 – 9 poin) CPT C (10 – 15 poin)
Ekspektasi 15 – 20 4 – 14 1–3
hidup (tahun)
Mortalitas 10 30 80
perioperatif (%)
IV. KESIMPULAN

1. Diagnosis pasien Tn S. 38 tahun adalah sirosis hepatis, asites permagna, dan


anemia.
2. Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
3. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah terapi suportif berupa antibiotik,
diuresis oral dan injeksi, serta vitamin; terapi simptomatis dan plan
diagnostik/komplikasi berupa pungsi asites dan USG; serta
nonmedikamentosa berupa diet restriksi garam dan tinggi protein.
4. Prognosis pasien pada kasus ini adalah:
Ad fungsional : dubia ad malam
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA

Bass, N. M., Mullen K. D., Sanyal A., et al. Rifaximin treatment in hepatic
encephalopathy. Dalam: New England Journal of Medicine. 2010; 361 (12):
1071-1081.

Crawford, James M. Hati dan Saluran Empedu. Dalam: Robbins: Buku Ajar
Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC. 2007; 16: 671-672.

Friedman, S. dan Schiano T. Cirrhosis and its sequelae. Dalam: Textbook of


Medicine 22nd ed. Philadelphia: Saunders. 2004;936-944.

Heidelbaugh, Joel J. and Michael Bruderly. Cirrhosis and Chronic Liver Failure:
Part I. Diagnosis and Evaluation. Dalam: American Family Physician.
2006;74;756-762. Diunduh dari:
https://www.med.upenn.edu/gastro/documents/AMFamPhysDxofCLD.pdf
pada 18 Mei 2014

Heidelbaugh, Joel J. and Maryann Sherbondy. Cirrhosis and Chronic Liver


Failure: Part II Complications and Evaluation. Dalam: American Family
Physician. 2006;74;767-776. Diunduh dari:
http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.pdf pada 18 Mei 2014.

Kanwal, F., Kramer J., Asch S. M., et al. An explicit quality indicator set for
measurement of quality of care in patients with cirrhosis. Dalam: Clinical
Gastroenterology Hepatology. 2010; 8 (8): 709 – 717.

National Center for Health Statistics. 2006. Chronic liver disease/cirrhosis.


Dalam: National Vital Statistics Report. Diakses dari:
www.cdc.gov/nchs/fastats/liverdis.htm.

Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
4. Jakarta: FKUI. 2006; 101: 445-448.

Riley, Thomas R., and Ahsan M. Bhatti. Preventive strategies in chronic liver
disease: part II cirrhosis. Dalam: American Family Physician.
2001;64;1735-1740. Diunduh dari:
http://www.aafp.org/afp/2001/1115/p1735.pdf pada 18 Mei 2014

Schuppan, Detlef and Nezam H. Afdhal. Liver Cirrhosis. Dalam: Lancet.


2008;371 (9615): 838-851. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2271178/ pada 15 Juni 2014

Starr, S. Paul and Daniel Raines. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and


Prevention. Dalam: American Family Physician. 2011;84 (12);1353-1359.
Diunduh dari: http://www.aafp.org/afp/2011/1215/p1353.pdf pada 18 Mei
2014.