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NEUROTRASMISORES IMPLICADOS EN LA CONDUCTA ANSIÓGENA

Autora:
Yesenia Navarro C.I. 12.994.504
Correo: navarroyesenia@hotmail.com

RESUMEN

La neurobiología plantea que existe una anatomía de las emociones, con regiones del
cerebro que tienen una función crucial en su experimentación, así como sustancias
que modulan normalmente las respuestas emocionales, afectivas y cognoscitivas en
el cerebro como son los neurotransmisores que se relacionan con la respuesta de
ansiedad. Las estructuras como El hipotálamo medial, la amígdala y la sustancia gris
periacueductal (dPAG) constituyen el principal substrato neural pare la integración de
los estados aversivos en el cerebro. Procesos preparatorios exitosos de orientación-
peligro y preparación al escape parecen estar ligados a la ansiedad. Por lo cual, es
importante conocer el papel neurobiológico en la respuesta de esta emoción. El
objetivo de este artículo es dar a conocer las generalidades de los neurotrasmisores
implicados en la conducta ansiogena, para una mejor comprensión de esta emoción,
utilizando como metodología una revisión artículos, descriptiva.
Palabras clave: ansiedad, neurobiología, anatomía, neurotransmisor.

ABSTRACT

Neurobiology states that there is an anatomy of emotions, with regions of the brain that
have a crucial role in their experimentation, as well as substances that normally
modulate the emotional, affective and cognitive responses in the brain, such as
neurotransmitters that are related to the response of anxiety. Structures such as the
medial hypothalamus, the amygdala and the periaqueductal gray matter (dPAG)
constitute the main neural substrate for the integration of aversive states in the brain.
Successful preparatory processes of orientation-danger and preparation for escape
seem to be linked to anxiety. Therefore, it is important to know the neurobiological role
in the response of this emotion. The objective of this article is to present the
generalities of the neurotransmitters involved in anxiogenic behavior, for a better
understanding of this emotion, using as a methodology a documentary, descriptive
review.
Key words: anxiety, neurobiology, anatomy, neurotransmitter.
Introducción

La ansiedad es una parte de la existencia humana, todas las personas sienten


un grado moderado de la misma, siendo ésta una respuesta adaptativa. La ansiedad
sigue siendo un tema de gran importancia para la Psicología; su incorporación es
tardía, siendo tratado sólo desde 1920, abordándose desde distintas perspectivas.
Según el Diccionario de la Real Academia Española (vigésima primera edición), el
término ansiedad proviene del latín anxietas, refiriendo un estado de agitación,
inquietud o zozobra del ánimo, y suponiendo una de las sensaciones más frecuentes
del ser humano, siendo ésta una emoción complicada y displacentera que se
manifiesta mediante una tensión emocional acompañada de un correlato somático
(Ayuso, 1988; Bulbena, 1986). En general, el término ansiedad alude a la combinación
de distintas manifestaciones físicas y mentales que no son atribuibles a peligros
reales, sino que se manifiestan ya sea en forma de crisis o bien como un estado
persistente y difuso, pudiendo llegar al pánico; no obstante, pueden estar presentes
otras características neuróticas tales como síntomas obsesivos o histéricos que no
dominan el cuadro clínico. Si bien la ansiedad se destaca por su cercanía al miedo,
se diferencia de éste en que, mientras el miedo es una perturbación cuya presencia
se manifiesta ante estímulos presentes, la ansiedad se relaciona con la anticipación
de peligros futuros, indefinibles e imprevisibles (Marks, 1986). Tanto la ansiedad como
el miedo tienen manifestaciones parecidas, en ambos casos se aprecian
pensamientos de peligro, sensaciones de aprensión, reacciones fisiológicas y
respuestas motoras; por eso, algunos autores utilizan indistintamente un término u
otro (Cambell, 1986; Thyer, 1987). Además, ambos se consideran mecanismos
evolucionados de adaptación que potencian la supervivencia de nuestra especie
(Thyer, 1987). En esta línea, Johnson y Melamed (1979) indican que la ansiedad se
diferencia del miedo en que la primera consiste en la emisión de una respuesta más
difusa, menos focalizada, ocurriendo sin causa aparente y quizás mejor descrita como
aprensión para el individuo. La característica más llamativa de la ansiedad es su
carácter anticipatorio, es decir, posee la capacidad de prever o señalar el peligro o
amenaza para el propio individuo, confiriéndole un valor funcional importante (Sandín
y Chorot, 1995); además, tiene una función activadora y facilitadora de la capacidad
de respuesta del individuo, concibiéndose como un mecanismo biológico adaptativo
de protección y preservación ante posibles daños presentes en el individuo desde su
infancia (MiguelTobal, 1996). Sin embargo, si la ansiedad supera la normalidad en
cuanto a los parámetros de intensidad, frecuencia o duración, o bien se relaciona con
estímulos no amenazantes para el organismo, provoca manifestaciones patológicas
en el individuo, tanto a nivel emocional como funcional (Vila, 1984).

Por su parte, desde la psicología de la personalidad (Endler y Okada, 1975;


Eysenck, 1967, 1975; Gray, 1982; Sandín, 1990) se concibe la ansiedad en términos
de rasgo y estado. Desde el punto de vista de rasgo (personalidad neurótica), se
presenta una tendencia individual a responder de forma ansiosa, es decir, se tiende
hacia una interpretación situacional-estimular caracterizada por el peligro o la
amenaza, respondiendo ante la misma con ansiedad. En general, esta tendencia va
acompañada de una personalidad neurótica de base similar a la timidez, apareciendo
durante largos periodos de tiempo en todo tipo de situaciones. Existe una gran
variabilidad interindividual en cuanto al rasgo de ansiedad, debido a la influencia tanto
de factores biológicos como aprendidos; así pues, algunos sujetos tienden a percibir
un gran número de situaciones como amenazantes, reaccionando con ansiedad,
mientras que otros no le conceden mayor importancia. Por otra parte, la ansiedad
entendida como estado se asimila a una fase emocional transitoria y variable en
cuanto a intensidad y duración; ésta es vivenciada por el individuo como patológica
en un momento particular, caracterizándose por una activación autonómica y somática
y por una percepción consciente de la tensión subjetiva. Cuando las circunstancias
son percibidas como amenazantes por el sujeto, la intensidad de la emoción aumenta
independientemente del peligro real, mientras que cuando las mismas son valoradas
como no amenazantes, la intensidad de la emoción será baja, aunque exista dicho
peligro real. La relación entre ambos puntos de vista es muy estrecha, pues un
individuo con alto rasgo de ansiedad reaccionará con mayor frecuencia de forma
ansiosa (Miguel-Tobal, 1996). La ansiedad rasgo y estado se solapan en varios
aspectos, al igual que le ocurre a la ansiedad crónica y la de tipo agudo; cuando ésta
es intensa origina un sentimiento desagradable de terror e irritabilidad, acompañado
de fuertes deseos de correr, ocultarse y gritar, presentando sensaciones de debilidad,
desfallecimiento y desesperación para el individuo; también, puede haber un
sentimiento de irrealidad o de “estar separado” del suceso o la situación. Todo esto,
indica que la ansiedad se entiende como una respuesta normal y necesaria o como
una respuesta desadaptativa (ansiedad patológica); la solución para diferenciar
ambas respuestas puede residir en que la ansiedad patológica se manifiesta con
mayor frecuencia, intensidad y persistencia que la ansiedad normal, es decir, presenta
diferencias cuantitativas respecto a aquella (Spielberger, Pollans y Wordan, 1984). El
sistema categorial dominante en la psicopatología actual promueve diferencias
cualitativas tanto entre los sujetos clínicos y los normales como entre las categorías
clínicas; la diferenciación entre ambos tipos de ansiedad se concreta en la demanda
de tratamiento por el sujeto, siendo ésta de carácter multicausal. Al tomar como base
un modelo multidimensional, la diferencia entre la ansiedad patológica y la normal se
relaciona con el grado en que se manifiestan las dimensiones relevantes. Ante este
razonamiento, se debe tomar conciencia de la problemática de esta distinción (Belloch
y Baños, 1986; Ibáñez y Belloch, 1982). Desde otra perspectiva, se ha considerado la
ansiedad patológica como rasgo y como estado a la vez (Spielberger, 1966, 1972),
traduciéndose en el trastorno en sí mismo por la presencia de síntomas irracionales y
perturbadores para el individuo. Por su parte, Sheehan (1982) diferencia la ansiedad
exógena (conflictos externos, personales o psicosociales) de la endógena (autónoma
e independiente de los estímulos ambientales); la primera está ligada a la ansiedad
generalizada, mientras que la segunda es la responsable de los ataques de pánico y
en su extensión, de diversos cuadros fóbicos. Por último, la ansiedad se puede dividir
igualmente en primaria, cuando no deriva de otro trastorno psíquico u orgánico
subyacente, o secundaria, cuando acompaña a la mayoría de las afecciones primarias
psiquiátricas. Asimismo, destaca una ansiedad reactiva que es conocida como las
reacciones neuróticas de la angustia, o una ansiedad nuclear, donde destacan las
crisis de angustia y la ansiedad generalizada.

En resumen, la ansiedad alude a un estado de agitación e inquietud


desagradable caracterizado por la anticipación del peligro, el predominio de síntomas
psíquicos y la sensación de catástrofe o de peligro inminente, es decir, la combinación
entre síntomas cognitivos y fisiológicos, manifestando una reacción de sobresalto,
donde el individuo trata de buscar una solución al peligro, por lo que el fenómeno es
percibido con total nitidez.

Pero todo este proceso donde está implicada la ansiedad no es solo una
connotación psicológica. Esta emoción no se manifiesta por sí sola producto de la
información externa que se introduce por nuestros sentidos, sino que es producida a
través de lo orgánico. Se sabe que existe una neurobiología de las emociones, donde
se activan ciertas partes del cerebro humano. Además de la anatomía, existen la
presencia de ciertas sustancias químicas llamadas neurotrasmisores que cumplen el
papel más importante en la generación de las conductas ansiogenas.

El objetivo de este artículo es describir de manera general los neurotrasmisores


implicados en la conducta ansiogena a través de una revisión de artículos, descriptiva.
De manera que, no solo se conozca el ámbito psicológico de estas conductas sino
también el ámbito biológico-químico y de esta manera se pueda no solo aplicar el
tratamiento psicológico adecuado sino las recomendaciones más adecuadas para
tratar esta condición.
La Ansiedad

Antes de entrar en el tema principal, se expondrán algunas


investigaciones y artículos acerca de la ansiedad.
El artículo de la revista electrónica de Psicología Iztacala de Benita Cedilla,
Idelfonso (2017), relacionado sobre Las Generalidades de la Neurobiología de la
Ansiedad, se convierte en una fuente bibliográfica para plantear que existe una
neurobiología de las emociones donde existen regiones cerebrales, así como
neurotrasmisores en la respuesta de la ansiedad a través de una revisión documental.

Los investigadores Alvaro, Sebastian; Moncaud Mariana; Zieher Luis María


(2014), desarrollaron un estudio sobre Farmacoterapia y psicoterapias en los
Trastornos de Ansiedad y Depresivos: Aspectos Neurobiológicos y Resultados
Clínicos (Primera Parte); el cual refiere que en los trastornos depresivos y ansiedad,
al igual que el resto de los trastornos psiquiátricos, pueden ser tratados a nivel
farmacológico y psicológico al mismo tiempo para obtener mejores resulados. Esto
hace entender que la neurobiología de cualquier trastorno psiquiátrico y psicológico
es importante ya que mientras los fármacos regulan ciertas partes cerebrales y
neurotrasmisores, la terapia psicológica (en este caso terapia cognitivo condutal),
hace extinción de ciertos comportamientos.

Salín, Pacuale; Arrollo, Mayra Andrea; Perez de León, Martha Patricia (2015),
en su artículo desarrollado acerca de La Neurobiología del Trastorno de Ansiedad
Social (Fobia Social); establecen que en los trastornos de ansiedad social (fobia
social) subyace una base neurobiológica donde se debe revisar los aspectos
genéticos, los sistemas neurotrasmisores, el rol de la oxitocina y de la vasopresina,
así como la neuroanatomía de la fobia social. De esta manera, se establece el
tratatamiento farmacológico a base de antidepresivos, la sertralina y el escitalopram,
además de fluoxetina.

El investigador Campagne, Daniel (2015); en su trabajo de investigación sobre


Razones Neurobiológicas para la concurrente aplicación de remedios farmacológicos
y terapias psicológicas en los trastornos del ánimo, establece que los trastornos de
ánimo generalmente presentan alteraciones en sustancias neurofisiológicas que
requieren tratamiento farmacológico para facilitar la normalidad funcional. Por otra
parte, establece que las terapias psicológicas específicas presentan resultados. Estos
resultados son lentos, pero más generalizados y que pueden facilitar una deseada
recuperación.
Heinze, Gerardo (2014); en su artículo sobre La Ansiedad: Cómo se la concibe
actualmente; menciona los mecanismos neurobiológicos de la ansiedad. Si se conoce
cuál de las áreas específicas del cerebro humano está involucrada en la fisiopatología
de los trastornos de ansiedad, estaremos en una mejor posición para desarrollar
tratamientos más eficaces para aliviar el sufrimiento de los pacientes.

En la investigación de Osorio H., Od y G., Angie (2014) de la Universidad de


Carabobo; sobre los niveles de ansiedad y respuesta fisiológica en el niño de 5 a 10
años de edad ante los procedimientos odontopediátricos; establece que La ansiedad
en niños ante la consulta odontológica, es una respuesta emocional que se presenta
comúnmente, ya que perciben los procedimientos odontológicos como amenazantes
y cuyas manifestaciones clínicas llevan al niño a un estado de alerta, condicionando
la activación fisiológica periférica y la hiperactivación del sistema nervioso simpático.
Y como resultado se demostró que los niveles de ansiedad disminuyen conforme
avanza la edad, la respuesta motora y cognitiva está presente en el mayor porcentaje
de pacientes, mientras que la respuesta fisiológica en base a los signos vitales
estudiados se observó alterada en menor o mayor medida, con una mayor frecuencia
en los pacientes de 5 a 7 años de edad, siendo los parámetros con mayor alteración
el Pulso y la Frecuencia Respiratoria. De esta manera se considera que es importante
tomar en cuenta las variables biológicas en los casos de ansiedad.

Pérez Villén, Macarena de la Universidad de Jaén, España (2014); en su trabajo


final de grado en psicología, desarrolló una investigación sobre la Psicofamacología
de la Ansiedad; expuso que la Psicobiología es una disciplina caracterizada por su
interés en identificar las variables biológicas que determinan el comportamiento,
utilizando para ello el método científico. La Psicofarmacología es una ciencia
psicobiológica encargada del estudio de los fármacos que modifican el
comportamiento a través de su acción sobre el sistema nervioso central. El presente
Trabajo de Fin de Grado (TFG) se enmarca en el ámbito de la Farmacología de la
Conducta, un enfoque de la Psicofarmacología que estudia la interacción entre la
conducta y el fármaco. En concreto, su objetivo fue analizar el efecto del
Clordiacepóxido (CDP, sustancia ansiolítica de acción GABAérgica) sobre las
conductas de ansiedad registradas en animales (ratas) expuestos a la Tabla de
Agujeros y al Laberinto elevado en cruz, dos pruebas conductuales ampliamente
utilizadas en el ámbito de la Psicofarmacología de la ansiedad. Esta investigación
ratifica que existen bases biológicas en la ansiedad y que existen formas de estabilizar
este tipo de emoción a través de la Psicofarmacología.

Ahora bien, luego de analizar algunas investigaciones y artículos con respecto


a la ansiedad y su base neurobiológica; se procede a desarrollar el tema en específico
para dejar sentado cuales son los neurotrasmisores implicados en la conducta
ansiogena.

La palabra ansiedad puede referirse a una variedad de fenómenos


relacionados: a una clase de desórdenes psiquiátricos, a patrones particulares de
conducta en modelos animales, y como una característica de afecto negativa. Otra
perspectiva en ansiedad, especifica un estado emocional orientada a futuro
experimentada por todos los humanos en diferentes grados. Por otro lado, en el
DSM-IV (Manual de Clasificación de Trastornos Psicopatológicos), el trastorno de
ansiedad se denomina trastorno de angustia resaltando, entre otras
características, la presencia de crisis de angustia recidivantes e inesperadas
(American Psychiatric Association, 1994); esto es el desorden de pánico.

Si bien la ansiedad se confunde por su cercanía al miedo, se diferencia de éste


en que, mientras el miedo es una perturbación cuya presencia se manifiesta ante
estímulos presentes, la ansiedad se relaciona con la anticipación de peligros
futuros, indefinibles e imprevisibles (Marks, 1986). Tanto la ansiedad como el miedo
tienen manifestaciones parecidas, en ambos casos se muestran pensamientos de
peligro, sensaciones de aprensión, reacciones fisiológicas y respuestas motoras;
por eso, tienden a confundirse un término u otro (Cambell,1986; Thyer, 1987). Una
de las características más sobresalientes de la ansiedad es que es anticipatoria,
es decir, posee la capacidad de prever o señalar el peligro o amenaza para el
propio individuo, dándole un valor funcional importante (Sandín y Chorot, 1995);
además, tiene una función activadora y facilitadora de la capacidad de respuesta del
individuo. Sin embargo, si la ansiedad supera los parámetros normales en cuanto
de intensidad, frecuencia o duración, o bien se relaciona con estímulos no
amenazantes para el organismo, provoca manifestaciones patológicas en el
individuo, tanto a nivel emocional como funcional (Vila, 1984).
Definición de Ansiedad Conductual

Por otro lado, en las teorías del aprendizaje, la ansiedad se relaciona con un
conjunto de estímulos condicionados o incondicionados que elicitan a la misma en
forma de respuesta emocional; dándole una función de estímulo discriminativo,
considerando que la ansiedad conductual está mantenida a partir de una relación
funcional con un refuerzo obtenido en el pasado.

Así en términos conductuales, la ansiedad tiene por lo menos dos


características que la definen. Primero, es un estado emocional provocado por
un estímulo perturbador, este estímulo que es el causante principal no precede ni
acompaña al estado, sino que se anticipa al mismo. En la segunda característica
se plantea el caso de cómo un estímulo que todavía no ocurre puede actuar como
causa. Por ejemplo en el condicionamiento, cuando se aplica el estímulo choque
eléctrico (E1) a un sujeto, este emite una respuesta de escape y si
posteriormente se aparea con un estímulo neutro como un ruido (E2),
después de varias asociaciones, el E2 induce en el sujeto una respuesta de
escape por lo que el E2 (ruido), y no la ocurrencia futura del E1 (choque), es
lo que produce la reacción. El aprendizaje adquirido es que el ruido provoca
la respuesta de ansiedad por las presentaciones con el choque eléctrico (Estes y
Skinner, 1941). Ahora bien, la respuesta al estímulo estresor es un componente
esencial de procesos adaptativos que son críticos para la sobrevivencia del
organismo (Hajós- Korcsok et al., 2003), y se cree que las formas de adaptaciones
al estrés podrían ser causa de trastornos afectivos tales como la ansiedad.

La ansiedad se manifiesta como respuestas fisiológicas, conductuales y


cognitivas (Cano Vindel, 1989), la primera se muestra como tensión muscular,
palpitaciones, taquicardia, elevada tasa de respiración, mareos, náuseas, sequedad
de boca, sudor, temblores, enrojecimiento en la cara, calor, dificultad para dormir,
dolores de cabeza, cuello o espalda, fatiga, diarrea. El cognitivo, se
refiere a las expectativas negativas y preocupaciones sobre uno mismo, las
situaciones y las consecuencias potenciales (Morris, Davis y Hurtchings, 1981)
esto es, alteración de los pensamientos y las imágenes mentales que vienen a
nuestra cabeza cuando estamos ante una situación atemorizante. El componente
conductual se refiere a aspectos como expresiones faciales, patrones de
comunicación e inquietud (Gould, Greeleaf y Krane, 2002), observándose en el
deterioro de respuestas de ejecución de evitación y escape, en el habla, en tareas
de vigilancia, motivación, ya que implica una interacción de esta disposición
emocional con otros procesos psicológicos como la vigilia, la atención, la
percepción, el razonamiento y la memoria. Niveles altos de ansiedad dificulta la
atención, concentración (Fernández-Castillo y Gutiérrez, 2009).

La alteración en estos tres niveles de respuestas, afecta negativamente


la eficiencia para resolver problemas (MacIntyre y Gardner, 1989) y en el
rendimiento académico (Olivares, Caballos, García, Rosa y López, 2003).

Definición Clínica
A nivel clínico, la ansiedad es “una enfermedad” que se acompaña de
trastornos psiconeuróticos. Se plantea que la presencia de la ansiedad se
debe a la sobreactividad de los sistemas adrenérgicos o de los sistemas
serotoninérgicos en el SNC o a una la leve atenuación del sistema GABAérgico, la
ansiedad es consecuencia de alteraciones en el funcionamiento del receptor
GABAa y que estas pueden ser el resultado de los cambios en la concentración del
GABA o del número de receptores, así como cambios en la sensibilidad del
receptor, ya que como se mencionó los receptores GABAa tienen un sitio de
reconocimiento a las benzodiazeìnas, (Clement y Chapoutier, 1998; Nutt y Malizia,
2001).

La evidencia de que los desórdenes de ansiedad pueden ser causados


por anormalidades en los receptores de las benzodiazepinas se basa en una serie
de estudios usando flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas (Nutt y
Malizia
(2001). Cuando se administraron 2 mg de flumazenil intravenosamente a
pacientes con desorden de pánico, suficiente para ocupar más de la mitad de los
receptores en el cerebro, esto provocó pánico en los pacientes experimentales, pero
no afectó a los sujetos control. Esto ha sido replicado en estudios (Strohle, Kellner
y Holsboer, 1999; Woods, Katz y Winger, 1992), donde también se demostró que el
desorden de pánico no se debe a las acciones de un agonista inverso, como en
este caso donde el antagonista podría reducir la ansiedad, el efecto ansiogénico del
flumazenil puede reflejar el desplazamiento de un agonista endógeno, pero esto
sólo se puede presentar en pacientes experimentales (los controles no
experimentan un incremento en la ansiedad). Otra hipótesis, es que el receptor
de la benzodiazepina se mueve en dirección al agonista inverso, haciendo al
flumazenil un débil agonista inverso, generando así ansiedad.

Neurobiologia de la Ansiedad

La neurobiología plantea que existe una anatomía de las emociones, que hay
regiones del cerebro que tienen una función crucial en su experimentación. Se
plantea, además, que todo proceso cognitivo y emocional comprende todo el
cerebro. La localización de las emociones estaría en el sistema límbico, una región
que comprende varias estructuras profundas del cerebro como el cíngulo, la
amígdala, el hipotálamo, el hipocampo, y otras, estructuras todas ellas con
conexiones con el tallo cerebral -médula oblongata, del cual sale el nervio Vago,
nervio que inerva casi todos los órganos del tórax y del abdomen, entre ellos el
corazón y el intestino (Gómez, 2007).

Por lo que este sistema neuronal, que se establece tempranamente en la


filogenia, es el responsable de preservar la vida a través de reacciones de lucha o
de huida, de la alimentación y la actividad sexual, que a la vez están vinculadas
con emociones como cólera, miedo, ansiedad y amor.
Para una mejor comprensión sobre las bases neurobiológicas de la
ansiedad se describen las estructuras anatómicas y mecanismos químicos
involucrados en la ansiedad.

Estructuras Neuroanatomicas de la Ansiedad

En cuanto a las estructuras que median las emociones como la ansiedad, se


encuentra la amígdala que se piensa que es una estructura importante para la
ansiedad. Las lesiones en la amígdala del hombre producen un efecto calmante, y
la estimulación eléctrica de la amígdala en pacientes bajo los efectos de anestesia
local provoca sentimientos de miedo y confusión (Sanders y Shekhar, 1995).

La Amígdala
Se localiza en el lóbulo temporal, coordina y regula las reacciones de alarma,
del miedo y la ansiedad. Envía proyecciones a estructuras cortico-subcorticales
como la corteza prefrontal y sensorial, hipocampo, corteza olfatoria, estriatum,
núcleo acumbens (implicado en el condicionamiento de recompensa), núcleos
de la estría terminalis (vía importante del factor liberador de corticotropina
asociado al condicionamiento), hipotálamo, tálamo; y además, a estructuras
del tallo como los núcleos dorsales del vago (importante para el control
regulatorio cardiovascular), los núcleos parabranquiales (regulación de la
respiración), el locus cerúleos, núcleos dopaminérgicos A8,A9 y A10
localizados en el área tegmental ventral (importante para el condicionamiento
de recompensa). Por lo que las proyecciones se dirigen a los sistemas
neurohumorales, autonómicos y musculo esqueléticos asociados con los
mecanismos de respuesta a la ansiedad y el miedo. La amígdala funciona
también como un centro regulador, donde se evalúa la información exteroceptiva e
interoceptiva, dando lugar a respuestas viscerales y conductuales de alarma
(Goddard y Charney, 1997). Su función estaría mediada por receptores
noradrénérgicos, benzodiacepínicos y 5HT-1A.
Además de la amígdala, el sustrato neuronal de la ansiedad lo constituyen el
sistema septo-hipocampal, la sustancia gris periacueductal, los núcleo rufé y el
colículo inferior (Graeff, Viana y Mora, 1997); apoyando lo anterior se ha encontrado
que la estimulación del colículo inferior provoca reacciones de defensa (alerta),
respuesta de congelamiento y respuestas de escape (Lamprea et al.,

2002).

Locus Ceruleus
Se localiza en el puente cerca del cuarto ventrículo, es el principal núcleo que
contiene norepinefrina en el cerebro y su acción se regula por receptores GABA-
benzodiacepínicos y serotoninérgicos con efecto inhibitorio y por el péptido
intestinal vasoactivo (VIP), factor liberador de corticotropina, la substancia P y
acetilcolina, con efecto activador. Recibe información de los sistemas que
monitorean el ambiente interno y externo. La información interoceptiva es
canalizada a través de varios núcleos del tallo cerebral, como el núcleo
paragigantocelularis y el núcleo preposius hipogloso. La información exteroceptiva
ingresa por la corteza insular, orbital (proyecciones glutamatérgicas).

El locuscerúleos envía eferencias a la amígdala, hipocampo, hipotálamo,


corteza y médula espinal, todos implicados en el comportamiento del miedo y la
ansiedad (Goddard, y Charney, 1997).

Por lo que es un centro importante de respuesta, ante cambios del medio


interno y externo. Esta estructura se activa al presentarse una reducción de la
presión sanguínea y del volumen sanguíneo, se presentan cambios de la
termorregulación, hipoglicemia, distensión de vejiga, estómago y colon, y por
amenaza al organismo, lo que lo convierte en un centro de alerta para la
supervivencia de los individuos.
Tálamo

Esta estructura, está localizada en el centro del diencéfalo y funciona como


una estación de relevo que canaliza los estímulos ambientales a toda la corteza.
En situaciones de peligro retransmite las señales sensoriales hacia la amígdala y
cuando se lesiona no se presenta reacción de miedo esperada ante un estímulo
acústico.

Hipotálamo
Es un complejo de núcleos y el segundo componente del diencéfalo,
localizado rostralmente desde la región óptica hasta los cuerpos mamilares. Está
involucrado en la activación simpática (hipotálamo lateral), en la liberación
neuroendocrina y neuropéptidica (los núcleos paraventriculares y supraópticos
liberan al factor liberador de corticotropina, vasopresina y oxitocina) inducida por
el estrés.

Sustancia Gris Periacueductal

Se le relaciona a la respuesta al miedo. Un peligro inminente (el ataque de


un animal) es trasmitida desde la amígdala, desarrollando un
comportamiento defensivo a través de la substancia gris periacueductal lateral;
mientras que un peligro menor (el animal rondando) provoca un
comportamiento de "congelamiento" por la vía de la substancia gris
periacueductal ventrolateral (Goddard y Charney, 1997).

Hipocampo
El sistema hipocampal tiene conexiones con estructuras límbicas y
áreas sensoriales corticales. Tiene alta densidad de receptores 5HT-1A y se
cree que juega un papel importante en la ansiedad tomando en cuenta que los
agonistas de estos receptores como la buspirona logran controlarla.
Corteza Orbitofrontal
Esta estructura con la recepción de información sensorial y con
sus ricas interacciones recíprocas con las estructuras límbicas juega un
papel importante en la interpretación de los eventos emocionalmente
significativos, seleccionando y planeando el comportamiento de respuesta ante
una amenaza, así como también monitoreando la efectividad de esas
respuestas. La presencia de altas concentraciones de receptores 5HT-2 en
esta región plantea la posibilidad de su involucramiento en la interpretación del
material emocional. Gómez (2007), hace referencia a las investigaciones en
neurobiología con animales, y la respuesta al tratamiento propuesto a los
pacientes que manifiestan sufrir de ansiedad, en estas investigaciones señala
a tres neurotransmisores implicados en los estados de ansiedad: la
noradrenalina (NA), la serotonina (5HT) y el ácido Gamma-amino butírico (GABA):

a) La noradrenalina: sustancia que actúa como neurotransmisor (agente


que transmite impulsos nerviosos entre las células del cerebro o neuronas)
y estimula una parte del sistema nervioso llamado sistema nervioso
simpático, encargada de regular ciertas actividades involuntarias, tales
como el ritmo del corazón, la presión arterial y sudoración, entre otros. Los
cuerpos neuronales del sistema NA, noradrenérgico, se localizan
principalmente en el locus coeruleus del puente límbico y médula
espinal. La estimulación del locus coeruleus en animales provoca una
respuesta de miedo y su ablación inhibe o bloquea completamente
esta respuesta. En la fobia social se encuentra una hipersensibilidad
de los receptores beta-adrenérgicos. Los síntomas de ansiedad que se
presentan en este trastorno incluyen sudoración, enrojecimiento de la cara
y temblor, que están mediados por la activación de de receptores beta-
adrenérgicos periféricos. El uso de beta-bloqueadores ayudan al control
de estos síntomas (Shiloh, Nutt, Weizman, 1999).
b) La serotonina: Las investigaciones reportan la participación de la
serotonina en el origen de los trastornos de ansiedad, específicamente en
los trastornos por pánico, fobia social y trastorno obsesivo-compulsivo
y la más clara evidencia es la efectividad terapéutica de los inhibidores
de la recaptura de serotonina en estos trastornos.

Sin embargo, no es del todo claro el papel de la serotonina en la ansiedad,


ya que hasta el momento es difícil especificar si el problema es un déficit o
un exceso de este neurotransmisor o se trata de una alteración en la sensibilidad
de los múltiples receptores serotoninérgicos pre y possinápticos (5HT 1A, 2A,
2C,1D vinculados con la ansiedad), que al estar ubicados en distintas
regiones del cerebro daría lugar a una variedad de alteraciones (Reyes-Ticas,
2010).

El interés por la relación de la serotonina con los trastornos de ansiedad


ha sido motivado por la constatación que los antidepresivos serotoninérgicos
tienen efectos terapéuticos en algunos trastornos de ansiedad. Los cuerpos
celulares de la mayoría de las neuronas serotoninérgicas están localizados en
los núcleos del rafe en el tallo y se proyectan hacia la corteza, sistema límbico
y el hipotálamo. Cabe aclarar que el interés por la relación entre serotonina y
ansiedad aparece al evidenciarse efectos terapéuticos producidos por el uso
de los antidepresivos serotoninérgicos; de forma colateral se encuentra que
dichos antidepresivos tienen, además, un efecto benéfico sobre la ansiedad
(angustia) (Gómez (2007). Graeff y cols. (citados en Reyes-Ticas, 2010). Han
propuesto que existen al menos dos distintas vías involucradas en la
ansiedad, que tienen efectos opuestos. Una, es la vía ascendente que va
de los núcleos dorsales del rafe a la amígdala y la corteza prefrontal
que provoca el miedo condicionado y la otras que va de los núcleos
dorsales del rafe a la substancia periacueductal que inhibe el
miedo no condicionado. En la primera, una hiperactividad serotoninérgica sería
responsable de la fobia social y un déficit en la segunda, del trastorno por pánico.
En la primera la serotonina es ansiogénica y en la segunda ansiolítica. El
efecto final de los inhibidores de la recaptura de serotonina dependería
entonces de la relativa importancia de cada vía en la etiología de los trastornos
de ansiedad (Shiloh, Nutt, Weizman, 1999).
c) GABA: El ácido Gamma- aminobutírico (GABA) es cuantitativamente
el trasmisor inhibitorio en el SNC más importante. Las neuronas que
contienen GABA están distribuidas en el SNC, el GABA controla el estado
de excitabilidad en todas las áreas del cerebro, y el nivel de actividad
neuronal es regulado por el balance entre el suministro excitatorio
(comúnmente glutamatérgico) y la actividad inhibitoria GABAérgica. en el
tratamiento de los trastornos de ansiedad se apoya en la eficacia de los
benzodiacepinas. Dichos benzodiacepinas potencian la actividad de dicho
neurotransmisor en el receptor GABA-A (Cedillo, 2008). Por otro lado, la
leve atenuación del sistema GABAérgico resulta en excitación, ansiedad,
agitación insomnio y reactividad exagerada (Nutt y Malizia, 2001).

Hay dos tipos de receptores GABA, el A y el B. El GABA-A es un


complejo receptor macromolecular postsináptico que incluye un canal de cloro y
funcionalmente asociado a receptores benzodiacepínicos. Abundan en el
sistema límbico, cerebelo, striatum y corteza. Cuando el receptor GABA-A es
activado se incrementa el flujo de cloro, disminuyendo la excitabilidad neuronal
y finalmente provocando una acción inhibitoria. El receptor GABA-B es
presináptico y al ser estimulado inhibe la liberación de GABA y algunos
aminoácidos excitatorios (Reyes-Ticas, 2010).
Conclusiones

El estrés crónico, disminuye los niveles cerebrales del ácido gamma-amino butíricos
(GABA) en el hipocampo de la rata, lo que coincide con observaciones en humanos
en estado ansioso y depresivo, en quienes se han encontrado niveles disminuidos
de GABA en el líquido cefalorraquí-deo (2).
Algunos otros neurotransmisores como la serotonina (5-HT), la noradrenalina (NA)
y la dopamina (DA) están involucrados en la fisiopatología de los trastornos por
ansiedad.
Al administrar tratamientos donde se equilibran los neurotransmisores se a
demostrado que puede calmar algunas Ansiedades.
Si bien el estudio no demuestra que puede calmar toda clase de Ansiedad es porque
no todas las personas con Ansiedad tienen alterados los neurotransmisores, pero
para llegar a la conclusión de que persona si y que persona no sería de realizar
exámenes a cada una de las personas y la forma más común es realizar este
examen es por medio de una punción lumbar, algo que sería costoso y como todo
procedimiento medico siempre existen riesgos.
Por eso se recomienda un tratamiento integral, donde dicho tratamiento también
ayude a regular las funciones del organismo y esto también incluye que los
neurotransmisores recobren su equilibro normal.
Para aliviar los trastornos de ansiedad, se puede alcanzar el nivel deseado de GABA
con medicación. Sin embargo, la desventaja de muchos medicamentos, como las
benzodiazepinas, es que tienen efectos secundarios indeseados, como pérdida de
concentración y somnolencia.

Por supuesto, tampoco debemos olvidarnos de la dieta como proveedor natural de


los componentes del GABA. Fabricamos GABA a partir del aminoácido ácido
glutámico con ayuda de un cofactor: la vitamina B 6 (fosfato de piridoxal). Estos
componentes están presentes en un patrón alimenticio sano y variado, con verduras
(de hoja) verdes, tomates, habas, habas de soja, cebollas, huevos de corral, frutos
secos crudos y semillas.

El neurotransmisor GABA ayuda a reducir los trastornos de ansiedad o incluso a


prevenirlos. Si la concentración de GABA en el cerebro es demasiado baja, es
preferible usar un suplemento (por la ausencia de efectos secundarios). Además,
un patrón alimenticio sano y variado contribuye a tener suficiente GABA en el
cerebro.
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Páginas electrónicas revisadas
https://www.nascia.com/ansiedad-y-neurotransmisores/
http://psicoeducacion.org/trastornos-de-ansiedad/angustia-sintoma-y-
cultura/neurotransmisores-en-las-respuestas-de-ansiedad/
https://clinicadeansiedad.com/problemas/introduccion/ansiedad-y-herencia/
https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-ninos-heredan-ansiedad-
padres-20150707071632.html
https://amadag.com/neurobiologia/
https://www.infobae.com/2015/10/21/1763656-los-diez-pensamientos-que-delatan-
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