TINJAUAN PUSTAKA
Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat:
Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?
Hasanul Arifin
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut terjadi akibat proses inflamasi,
dimana enzim pankreas teraktifasi secara prematur
sehingga terjadi proses autodigesti jaringan pankreas.
Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan
multifaktorial. Terjadinya pankreatitis akut diawali
dengan adanya jejas di sel asini pankreas.4,5,6
Terapi suportif, nutrisi enteral dan pemberian
antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrosis
akut dapat mengurangi angka morbiditas dan
mortalitas. Tujuan pemberian nutrisi pada pasien
pankreatitis akut adalah untuk mengurangi beban
dari penyakit, dimana dalam keadaan pankreatitis
akut yang berat, terdapat balans nitrogen negatif dan
sering dikaitkan dengan hasil akhir klinis yang buruk
sehingga puasa berkepanjangan tidak dianjurkan.7
Puasa akan mempengaruhi percepatan perubahan
metabolik yang akan memperlambat proses
penyembuhan. Metabolisme pada pasien pankreatitis
akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai
dengan keadaan hiperdinamik, hipermetabolik,
dan hiperkatabolik sehingga hal ini menyebabkan
pasien mengalami malnutrisi.8,9 Lebih spesifiknya,
kerusakan jaringan yang luas terkait akibat
pankreatitis akut dapat mengakibatkan gangguan
metabolik sistemik yang tersembunyi akibat dari
pelepasan enzim hidrolitik, toksin dan sitokin, yang
memberikan efek samping kepada beberapa sistem
organ dan mengakibatkan hipermetabolisme dengan
balans energi negatif.10,11
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik
Jl. Bunga Lau No. 17, Medan 20136
Korespondensi: rakajati84@yahoo.com
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Pasien dapat meninggal karena pankreatitis
akut berat pada fase awal (minggu1-2 setelah
onset gejala) atau fase lambat (2-3 minggu setelah
onset gejala). Pada fase awal penyebab kematian
disebabkan respons inflamasi (Sustemic Inflamatory
Reaction Syndrome, SIRS) yang memicu terjadinya
Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS).2,3
Pankreatitis akut terjadi akibat proses inflamasi
pankreas; dimana enzim pankreas teraktifasi secara
prematur sehingga terjadi proses autodigesti jaringan
pankreas. Patogenesis pankreatitis akut sangat
kompleks dan multifaktorial, yaitu diawali dengan
adanya jejas di sel asini pankreas yang disebabkan
oleh obstruksi duktus pankreatikus atau stimulasi
hormon cholecystokinin (CCK) yang pada akhirnya
mengaktivasi enzim pankreas; penyebab lain adalah
oleh iskemia sesaat sehingga terjadi peningkatan
degradasi enzim pankreas.4,5,6
Gangguan sel asini pankreas akan diikuti oleh
pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan
merangsang sel-sel radang (makrofag, neutrofil,
sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator
inflamasi (bradikinin, platelet activating factor
[PAF]) dan sitokin proinflamasi (TNF-ά, IL-1β,
IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules
(ICAM 1) serta vascular adhesive molecules
(VCAM) sehingga menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, teraktivasinya sistem
komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-
fibrinolitik. Kondisi tersebut pada akhirnya akan
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi,
stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-
sel pankreas. Pada saat sitokin proinflamasi lebih
dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-
1 receptor antagonist [IL-1ra]) dan soluble TNF
33
Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

Tabel 1. Klasifikasi pankreatitis akut berat menurut klasifikasi Atlanta.14,16

No. Kriteria Keterangan
1. Gagal organ (bila ditemukan beberapa a. Syok (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)
dari kriteria di samping) b. Insufisiensi pulmonal (PaO2 < 60 mmHg)
c. Gagal ginjal (kreatinin serum > 2 mg/dL setelah
dilakukan rehidarasi)
d. Perdarahan gastrointestinal (>500cc/24 jam)

2. Komplikasi pankreatitis akut lokal a. Pseudocyst

b. Abses atau
c. Nekrosis pankreas akut

3. Kriteria Ranson a. Pada saat masuk rumah sakit

• < 2 variabel • Usia > 55 tahun
Mortalitas < 1% • Leukosit > 16.000/uL
• 3 – 5 variabel • Kadar Gula darah < 200 mg/dL
Mortalitas 10% • Kadar LDH serum > 350 mg.dL
• > 7 varibel • Kadar aspartat transaminase > 250 IU/L
Mortalitas 50%
b. Selam 48 jam pertama
• Hematokrit menurun > 10 %
• Nitrogen urea (BUN) meningkat > 5 mg/dL
• Kalsium < 8 mg/dL
• PaO2 < 60 mmHg
• Defisit Basa > 4 mEq/L
• Sekuestrasi cairan > 6 L

4. Skor APACHE II Skor > 8

Catatan : Dikatakan mengalami pankreatitis akut berat bila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria di atas.

receptor (sTNFR) akan terjadi pankreatitis akut berat.
Kejadian tersebut tidak bersifat lokal di pankreas
saja, tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital
lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi
lokal maupun sistemik.4,5,6
Menurut United Kingdom Working Party on Acute
Pancreatitis, definisi tingkat keparahan penyakit
sesuai dengan kriteria Atlanta dapat digunakan.
Akan tetapi gagal organ tubuh yang timbul dalam
minggu pertama, dan hilang dalam 48 jam tidak dapat
digunakan sebagai parameter untuk serangan berat
dari pankreatitis akut (Grade of Recommendation:
B).13
Ada beberapa parameter yang sering digunakan
untuk menilai derajat pankreatitis, yaitu: kriteria
Ranson (sensitivitas 73%, spesifisitas 77%),
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health
evaluation, dengan sensitivitas 77% dan spesifisitas
84%), Balthazar’s computed tomography (CT)
severity index (sensitivitas 87%, spesifisitas 88%), C-
reaktive protein/CRP (sensitivitas 75%, spesifisitas
71%).1,14
KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Menurut the Atlanta Georgia, International
Symposium on Acute Pankreatitis, pankreatitis akut
diklasifikasikan menjadi pankreatitis akut ringan dan
pankreatitis akut berat.15
EFEK NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL
TERHADAP SEKRESI ENZIM PANKREAS
Fungsi utama kelenjar eksokrin pankreas ialah
untuk mensekresi enzim-enzim pencerna. Sekresi
enzim pankreatin terutama diregulasi oleh refleks
kolinergik dan pelepasan CCK dari usus. Jumlah
CCK yang disintesa di usus halus berkurang terus
dari duodenum hingga jejunum. Protein, produk asam
amino, dan lemak dalam makanan adalah stimulan
utama pelepasan CCK, dan CCK meningkatkan
sekresi tripsin dan lipase, sedangkan produksi
amilase meningkat sejalan dengan absorpsi hasil dari
pencernaan karbohidrat.17
Pada sebuah penelitian dengan subjek manusia,
setelah subjek makan lewat oral, enzim pankreas
dikumpulkan dengan selang oroduodenal dari
27 subjek penelitian yang sehat. Jumlah amilase,
lipase dan tripsin interdigestif serta postprandial
paling banyak terdapat pada subjek yang diberikan
diet tinggi lemak (40%) dan sekresi enzim paling
minimal terdapat pada subjek yang diberikan diet
tinggi karbohidrat (70-80%).17

34 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


DiMagno, (1971) memberikan asam amino
secara enteral kepada 38 relawan sehat. Pemberian
makanan pada duodenum, jejunum proksimal, atau
distal jejunum meningkatkan sekresi tripsin. Hanya
pemberian pada ileum yang tidak menunjukkan
sama sekali peningkatan diatas kadar basal, hal ini
menunjukkan bahwa CCK disekresi pada duodenum
dan jejunum namun tidak pada ileum.18
Dalam penelitian pada orang sehat, 12 relawan
yang sehat secara acak diberikan salah satu
diantara asupan oral kompleks polimetrik, asupan
elemental intraduodenal, atau nutrisi parenteral.
Selama pemberian asupan, sekresi enzim pankreas
dikumpulkan selama 4 sampai 6 jam. Dari hasil
temuan menunjukkan bahwa nutrisi parenteral lebih
efektif daripada asupan oral atau duodenal dalam
“mengistirahatkan“ pankreas, dan asupan elemental
secara mengejutkan memberi stimulasi yang lebih
poten terhadap sekresi tripsin dan lipase daripada
asupan oral.19
Suatu penelitian lain pada orang sehat
menunjukkan 8 relawan sehat yang diberikan asupan
polimetrik ke jejunum distal menghasilkan stimulasi
pankreas yang lebih kecil dibandingkan jejunum
proksimal. Lebih jauh lagi ditelaah bahwa jumlah
sekresi pada bagian distal jejunum serupa dengan
jumlah sekresi basal, maka hal ini mendukung
pendapat bahwa asupan distal tidak menstimulasi
sekresi pankreas.20
Pada sebuah laporan kasus pasien dengan fistula
pankreas, ditemukan bahwa pemberian cairan glukosa
hipertonik intravena (10-20%) menurunkan sekresi
cairan pankreas dan amilase, sedangkan pemberian
lemak intravena menstimulasi sekresi pankreas.21,22
Pemberian asam amino parenteral tidak
menstimulasi sekresi enzim pankreas pada laki-laki
muda yang sehat. Studi penelitian lainnya mengenai
sekresi pankreas pada 31 orang relawan yang normal
menunjukkan peningkatan sekresi sebagai respon
terhadap asam amino parenteral, penurunan sekresi
dengan infus glukosa, dan tidak ada perubahan
sekresi dengan pemberian lemak intravena saja
atau dengan kombinasi ketiga zat ini juga tidak ada
perubahan sekresi.23,24
Pada sebuah studi penelitian lain dari relawan
yang sehat, menunjukkan bahwa pemberian glukosa
dan asam amino intravena menekan sekresi CCK
yang distimulasi oleh enzim, hal ini menunjukkan
bahwa produk hasil pencernaan menghambat
produksi enzim pankreas.25
Konsensus dari seluruh data peniltian di
atas ialah bahwa pemberian substrat campuran
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Hasanul Arifin
intravena (karbohidrat, protein dan lemak) tidak
secara signifikan menstimulasi sekresi eksokrin
pankreas.26,27
EFEK NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL
PADA PANKREATITIS AKUT
Pada kasus ringan, pasien dapat diberikan
makan secara oral setelah dan nyeri sudah mereda.
Penyembuhan spontan terjadi dalam 3-7 hari,
maka dari itu tidak perlu diberikan terapi nutrisi
spesial (nutrisi parenteral maupun nutrisi enteral)
kecuali pasien tersebut sebelumnya sudah menderita
malnutrisi atau jika periode terapetik kelaparan
diindikasikan lebih lama dari 5-7 hari. Dalam hal
ini pemberian nutrisi enteral harus dimulai sesegera
mungkin.8,9
Indikasi pemberian nutrisi parenteral cukup
sederhana dan tidak kontroversial, hanya pada
pasien yang tidak dapat mencapai target nutrisi
yang dibutuhkan melalui enteral. Nutrisi parenteral
dibutuhkan hanya jika saluran pencernaan telah gagal
atau pemberian nutrisi enteral tidak dapat dilakukan
karena sebab lain (contoh: ileus berkepanjangan,
fistula pakreas kompleks, abdominal compartment
syndrome (ACS). Bila pencapaian target dengan
nutrisi enteral meningkat serta kondisi pasien
membaik maka jumlah nutrisi parenteral harus
dikurangi.8,9
Perhatian khusus diberikan agar tidak terjadi
overfeeding. Pasien harus mendapat 25 non-protein
kkal/kg/hari ditingkatkan terus hingga tidak lebih
dari 30 kkal/kg/hari. Batasan ini harus dikurangi
menjadi 15-20 non-protein kkal/kg/hari pada kasus
yang disertai dengan SIRS atau MODS dan ketika
seorang pasien berisiko untuk mengalami refeeding
syndrome.8,9
Pemberian Nutrisi Parenteral
Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa
katabolisme protein meningkat sebanyak 80% dan
penggunaan energi meningkat 20% pada pankreatitis
akut, hal ini mengindikasikan kebutuhan nutrisi
pun meningkat, sehingga mereka memerlukan
pemberian kalori dan nitrogen yang sesuai. Jika
pasien dipuasakan maka sulit untuk memenuhi
kebutuhan kalori dan nitrogen yang sesuai hanya
melalui rute oral, banyak riset yang mendalami
tentang kemudahan serta keuntungan menggunakan
total parenteral nutrition (TPN) pada pankreatitis.
Berbagai institusi telah menunjukkan bahwa
pemberian TPN sangat mudah dan aman. TPN tidak
secara signifikan menstimulasi sekresi pankreas pada
35
Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?
manusia, dan tidak ada efek samping penggunaan
TPN terhadap fungsi pankreas.28,29
Nutrisi parenteral tidak secara signifikan
menstimulasi sekresi pankreas dan tidak ada efek
samping pemberian nutrisi parenteral terhadap fungsi
pankreas. Nutrisi parenteral harus diberikan setelah
resusitasi cairan yang adekuat dan ketika pasien
telah mencapai stabilisasi hemodinamik penuh
(24-48 jam setelah masuk); nutrisi parenteral harus
secara progresif disapih lalu dihentikan ketika pasien
sudah mampu menerima nutrisi yang diperlukan
sepenuhnya lewat enteral atau rute oral. Penghentian
tiba-tiba dari nutrisi parenteral dapat mengakibatkan
hipoglikemia berulang yang dapat dicegah melalui
penghentian secara bertahap.8,9
Pendapat Seputar Pemberian TPN
Pemberian TPN memerlukan akses intravena.
Saat memasang jalur intravena potensial terjadi
sepsis, yang akan mengakibatkan infeksi sekunder
pada pankreas yang sudah mengalami nekrosis.30
Selain risiko sepsis dari kateter intravena
saat pemberian nutrisi parenteral, kegagalan
untuk menggunakan usus (nutrisi non-oral) dapat
berujung kepada beberapa masalah. Beberapa studi
penelitian telah menunjukkan nutrisi non oral yang
berkepanjangan dengan TPN dapat berakibat atrofi
usus. Meningkatnya insidens komplikasi septik pada
pasien dengan pankreatitis akut yang diberikan TPN
dapat merupakan akibat dari interaksi kompleks
beberapa faktor diantaranya terganggunya fungsi
dinding pelindung usus, terganggunya fiksasi
komplemen akibat hiperglikemia karena pemberian
TPN berbasis glukosa/lipid, efek imunosupresif dari
beberapa lipid, dan bahkan faktanya pankreatitis
itu sendiri dapat menghasilkan suatu keadaan
imunosupresif.31
Pemberian TPN meningkatkan risiko terjadinya
overfeeding pada pasien, yang dapat memberikan
hasil akhir yang buruk. Adanya hiperlipidemia dan
disfungsi hepar akan berujung pada penghentian
pemberian TPN, jika dalam situasi seperti ini
diberikan karbohidrat maka akan memicu timbulnya
steatosis hepar karena pasien memiliki resistensi
insulin. Pada akhirnya ketiadaan pemberian nutrisi per
oral selama pemberian TPN akan berkaitan dengan
atrofi mukosa serta meningkatnya permeabilitas
dinding usus dan mengakibatkan translokasi
mikroorganisme dan endotoksin.29
Pemberian Nutrisi Enteral
Beberapa bukti mendukung bahwa nutrisi
36
enteral, walau diberikan dalam jumlah sedikit, dapat
mencegah atrofi mukosa yang akan memperkuat
fungsi dinding pelindung usus. Hal ini dapat
mengurangi risiko terjadinya infeksi sekunder pada
pankreas yang mengalami nekrosis sehingga bisa
menghindari lingkaran setan yang berperan sangat
penting dalam patofisiologi pankreatitis akut.
Pemberian nutrisi enteral juga tidak memerlukan
akses intravena yang akan mengurangi risiko
bakteremia yang diakibatkan kolonisasi dan infeksi
jalur infus. Nutrisi enteral telah terbukti dapat
mengurangi komplikasi sepsis dibandingkan dengan
TPN pada pasien dengan pankreatitis akut berat.29
Waktu optimal untuk pemberian nutrisi serta
jumlah yang sesuai masih didiskusikan lebih
lanjut. Keyakinan selama bertahun-tahun bahwa
pankreas dan usus harus diistirahatkan merupakan
penghambat utama untuk pemberian lebih awal
nutrisi enteral. Namun, pemberian nutrisi enteral
di bawah ligamentum Treitz tidak menginduksi
aktivasi sekresi enzim pankreas, mudah dipasang,
dan risiko komplikasinya sedikit. Penelitian
memperlihatkan pasien dengan pankreatitis akut
berat terdapat pengurangan komplikasi sepsis pada
kelompok pasien yang diberikan nutrisi enteral.29,32
Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan
resusitasi cairan, dan dapat diberikan 48 jam pertama
bila kondisi hemodinamik stabil, dan tidak memiliki
kontraindikasi pemberian misalnya instabilitas
hemodinamik, perdarahan gastrointestinal yang
masif, gangguan pasase isi usus, fistula jejunum
atau paralisis usus yang berat. Tiga alternatif
pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut
berat, diantaranya: (1) nasojejunal tube (NJT), (2)
gastrostomy/jejunostomy tube, (3) jejunostomi secara
bedah. Pemberian secara NJT lebih dipilih karena
lebih aman, non-invasif dan lebih mudah dikerjakan
dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.33,34,35
Pendapat Seputar Pemberian Nutrisi Enteral
Kegagalan dalam pemberian nutrisi enteral dapat
berkontribusi terhadap keadaan imunotoleransi dan
berujung kepada perburukan dari stress response
dan keadaan inflamasi yang persisten. Atrofi mukosa
usus juga dapat mengakibatkan translokasi bakteri
dan peningkatan komplikasi lanjut infeksi nosoko-
mial, sepsis dan gagal organ.36,37
Pemberian nutrisi enteral lebih dianjurkan dan me-
miliki keuntungan dibandingkan nutrisi parenteral
oleh karena pemberian nutrisi parenteral dapat men-
gakibatkan:33,34,35
1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut asso-
Majalah Kedokteran Terapi Intensif

ciated lymphoid tissue) yang merupakan me-
kanisme utama sistem kekebalan mukosa usus,
dimana efek tropik mencegah atrofi mukosa usus
sehingga melindungi fungsi barrier usus
2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B,
menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan
fungsi fagositosis sehingga memudahkan per-
tumbuhan bakteri (bacterial overgrowth),
3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang
mempermudah terjadinya translokasi bakteri,
endotoksin, serta antigen masuk ke dalam sirku-
lasi.
4. Menurunkan produksi mediator proinflamatori
sehingga mencegah resiko translokasi bakterial
dan endotoksin
Panduan Pemberian Nutrisi pada Pankreatitis
Akut menurut ESPEN 8,9
Metabolisme substrat
Metabolisme substrat pada pankretitis akut
yang berat, mirip dengan respon metabolik yang
terjadi pada sepsis atau trauma berat. Terdapat
peningkatan katabolisme protein, yang ditandai
adanya ketidakmampuan glukosa eksogen untuk
menghambat glukoneogenesis, peningkatan
penggunaan energi, peningkatan resistensi insulin
dan peningkatan ketergantungan terhadap oksidasi
asam lemak untuk menyediakan substrat energi.
Pemberian Asam Amino
Pankreatitis akut berat memiliki karakteristik
utama pada aspek metabolisme yaitu berupa produk
sisa nitrogen serta katabolisme protein dengan balans
nitrogen negatif serta malnutrisi sekunder, maka
dari itu pemberian nitrogen harus menjadi objektif
utama dari aspek nutrisi walaupun balans nitrogen
positif sulit dicapai dalam keadaan yang berat
seperti itu. Faktanya pada pasien pankretitis akut,
mirip dengan pasien sepsis dimana kapasitas sintesis
protein berkurang serta kurang sensitif terhadap
efek sparing protein terhadap pemberian glukosa.
Target pemberian nitrogen pada pasien pankreatitis
akut berat harus mencapai 0,2-0.24 g/kg/hari (setara
dengan pemberian asam amino 1.2-1.5 g/kg/hari).
Komposisi Asam Amino
Glutamin merupakan asam amino bebas yang
jumlahnya paling banyak di dalam tubuh dan
memiliki peran utama dalam berbagai proses
metabolik. Beberapa studi penelitian menemukan
bahwa terdapat efek yang menguntungkan pada
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Hasanul Arifin
pemberian suplemen Ala-Gln pada pasien pankreatitis
akut, seperti berkurangnya komplikasi penyakit,
berkurangnya lama waktu dirawat di rumah sakit,
serta berbagai keuntungan metabolik maupun klinis
yang terlihat pada pasien dengan suplemen glutamin.
Belum ada data penelitian yang dapat menyimpulkan
dosis optimal bagi suplemen glutamin pada pasien
pankreatitis akut.
Pemberian Karbohidrat/Glukosa
Glukosa menjadi pilihan utama untuk
pemberian energi pada pasien pankretitis akut
karena mudah diberikan, dapat melawan sebagian
proses glukoneogenesis dari degradasi protein dan
memberikan kalori yang cukup untuk mengindari
penggunaan lipid yang dapat menjadi kontraindikasi
pada pasien tertentu. Pada pasien dengan pankreatitis
akut berat oksidasi glukosa memiliki nilai maksimal
4-7 mg/kg/menit. Jika melewati batas ini maka
akan mengakibatkan lipogenesis, hiperkapnia, dan
hiperglikemia. Hiperglikemia pada pasien pankreatitis
akut harus dikoreksi dengan menggunakan insulin
eksogen. Glukosa harus diberikan sebanyak 50-70%
dari total kalori yang dibutuhkan. Pemberian glukosa
intravena tidak akan menstimulasi sekresi eksokrin
pankreas.
Pemberian Lipid
Kontroversi paling banyak dalam bidang
nutrisi artifisial pada pankreatitis akut ialah terkait
dengan penggunaan lipid,n terutama trigliserida
rantai panjang, karena masih belum jelas apakah
hiperlipidemia sebagai penyebab atau akibat dari
pankreatitits akut atau kombinasi dari keduanya,
karena kadar lipid dalam serum akan kembali
normal secara spontan dalam beberapa hari saat fase
penyembuhan dari pankreatitis akut. Emulsi lemak
tidak akan mempengaruhi sekresi pankreas. Lipid
memberikan sumber kalori yang efisien. Penggunaan
lipid intravena pada pankreatitis aman selama
hipertrigliseridemia dapat dihindari. Nilai trigliserid
dibawah 12 mmol/L masih direkomendasikan namun
idealnya kadar dalam serum harus dijaga dalam batas
normal. Rekomendasi terbaik saat ini untuk jumlah
pemberian infus emulsi lemak yang sesuai ialah
0,8-1,5g/kg/hari dan pemberian infus dihentikan
sementara jika terdapat hipertrigliseridemia (>12
mmol/L) persisten (>72 jam). Infus lipid hanya
dikontraindikasikan pada pankreatitits yang terkait
dengan hipertriglieridemia. Jika pasien diberikan
infus lipid maka harus dilakukan pemantauan kadar
trigliserida serum secara teratur.
37
Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

apendisitis

enteral

Gambar 1. Skema Algoritme Tunjangan Nutrisi pada Pasien dengan Pankreatitis Akut 9

Nutrien Spesifik Glutamin merupakan asam amino bebas yang

Belakangan ini, beberapa nutrien dengan efek
yang menguntungkan pada pasien sakit kritis
seperti pada pankreatitis akut berat telah ditemukan,
diantaranya glutamin, arginin, dan beberapa formula
yang meningkatkan imunitas mempunyai daya tarik
tersendiri untuk ditelaah lebih lanjut.29
jumlahnya paling banyak di dalam tubuh. Sebagian
besar diproduksi dan disimpan di otot skeletal, yang
akan dilepaskan dalam keadaan fisiologis maupun
patologis. Glutamin dapat diibaratkan sebagai bahan
bakar bagi sistem imunitas dan pencernaan serta
berperan penting dalam homeostasis nitrogen dan

38 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


asam-basa. Glutamin digolongkan ke dalam asam
amino esensial yang mengindikasikan bahwa di
dalam keadaan fisiologis, tubuh dapat memproduksi
sejumlah glutamin yang cukup – artinya glutamin
itu nonesensial – namun hal ini tidak terjadi pada
keadaan sakit kritis dan terjadi deplesi nutrisi dimana
kebutuhan akan glutamin meningkat. Uptake glutamin
oleh jaringan intestinal bergantung dari perbedaan
konsentrasi, berkurangnya konsentrasi glutamin
dalam plasma tercermin dari hilangnya kandungan
glutamin dalam mukosa. Pemberian glutamin yang
dianjurkan adalah 0,2-5 gr/kgBB/hari.
KONTROVERSI TUNJANGAN NUTRISI EN-
TERAL DAN PARENTERAL
Rute optimal pemberian dukungan nutrisi pada
pasien dengan pankreatitis akut masih menjadi
kontroversi. Penggunaan nutrisi parenteral dapat
menjadi rumit akibat beberapa masalah seperti
sepsis terkait kateter intravena. Sebagai tambahan,
pemberian nutrisi parenteral asam amino dapat
secara tidak langsung merangsang sekresi asam
lambung, yang dapat memicu sekresi pankreas ke
jaringan sekitarnya.38 Penggunaan nutrisi enteral
dikaitkan dengan risiko migrasi selang nasojejunal ke
proksimal, yang dapat mengakibatkan perangsangan
terhadap sekresi enzim pankreas.11,39
Dengan nutrisi parenteral, pemberian nutrisi
langsung ke dalam aliran darah mengakibatkan tidak
adanya penggunaan usus yang dapat mengakibatkan
translokasi bakteri dari usus, yang dapat memicu
eksaserbasi respon inflamasi pada pasien dengan
pakreatitis akut berat.40
Pemberian nutrisi enteral lebih dianjurkan karena
berdasarkan hasil penelitian lebih menguntungkan
dengan menurunkan angka komplikasi secara
keseluruhan dibandingkan dengan pemberian
nutrisi parenteral. Hal ini diungkapkan berdasarkan
hasil penelitian Kalfarentzos, dkk, Abou-Assi, dkk,
McClave, dkk, Gupta, dkk dan Louie, dkk yang
membandingkan pemberian nutrisi enteral dan
parenteral untuk pasien dengan pankreatitis akut.
Berdasarkan dari lima penelitian diatas dapat diambil
beberapa kesimpulan yaitu:17,32,39,40,41
• Angka Mortalitas
Tidak ada perbedaan angka mortalitas antara
pasien yang diberikan nutrisi enteral dengan yang
diberikan nutrisi parenteral. Namun kematian yang
terjadi biasanya diakibatkan oleh komplikasi dari
pankreatitis itu sendiri daripada akibat dari jenis
nutrisi yang diberikan.
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Hasanul Arifin
• Komplikasi
Pengendalian kadar gula darah dapat menjadi
sangat sulit pada keadaan pankreatitis akut karena
terganggunya fungsi endokrin dan eksokrin.
Hiperglikemi lebih sering terjadi pada pasien yang
diberikan nutrisi parenteral daripada pasien yang
diberikan nutrisi enteral. Hiperglikemia dapat
timbul akibat dari pemberian nutrisi enteral (yang
melibatkan pemberian karbohidrat kompleks)
karena terganggunya fungsi eksokrin mengakibatkan
meningkatnya sekresi enzim digestif, yang
mengakibatkan tercernanya kompleks karbohidrat.
Hiperglikemia dapat timbul pada pemberian nutrisi
parenteral (yang melibatkan pemberian langsung
dekstrosa) karena fungsi endokrin terganggu sehingga
mengurangi sekresi insulin, yang diperlukan untuk
absorpsi dekstrosa.
• Perbaikan Diet
Dari kelima penelitian tersebut, pasien yang
diberikan nutrisi enteral lebih cepat untuk mendapat
penghentian pemberian dukungan nutrisi dan
memulai asupan per oral daripada pasien yang
diberikan nutrisi parenteral.
• Lama Perawatan Di Rumah Sakit
Lamanya hari perawatan pasien dengan nutrisi
enteral lebih singkat daripada pasien dengan nutrisi
parenteral.
• Biaya Pemberian Dukungan Nutrisi
Kelima penelitian tersebut menyimpulkan bahwa
pemberian nutrisi enteral lebih murah daripada
nutrisi parenteral.
Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik
maupun melalui duodenum dapat meningkatkan
produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral
melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang
produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao,
(2003) pada pasien dengan pankreatitis akut berat,
pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan
nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja
disimpulkan: kadar TNF-ά, IL-6, kadar CRP lebih
rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar
enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian
nutrisi enteral.35
Hernandez - Aranda, melakukan penelitian acak
pada 22 pasien yang menjalani operasi darurat karena
pankreatitis berat untuk diberikan TPN (12 pasien)
atau nutrisi enteral (10 pasien) lewat jejunostomi
39
Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?
dengan kateter silikon yang ditempatkan saat
operasi. Nutrisi enteral memiliki keefektifan yang
sama dengan TPN namun nutrisi enteral memiliki
kelebihan pada kesembuhan penyakit serta angka
mortalitas lebih rendah (40%) serta lebih murah,
mudah untuk diberikan, dan dikaitkan dengan
komplikasi sepsis dan demam yang lebih rendah.43
Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan, jika
dibutuhkan bantuan nutrisi, pilihannya adalah dengan
jalur enteral dengan catatan dapat ditoleransi oleh
penderita (Grade of Recommendation: A). Jalur
nutrisi melalui NGT dapat digunakan dan terbukti
efektif pada 80% kasus pankreatitis akut (Grade of
Recommendation : B).13
PENUTUP
Tidak ada data yang menyimpulkan bahwa
dukungan nutrisi mempengaruhi proses penyakit
yang sedang berjalan, dan dukungan nutrisi sangat
menguntungkan bagi pasien dengan pankreatitis
akut berat karena dapat mencegah malnutrisi dan
kelaparan yang sedang berjalan.
Pemberian nutrisi pada pankreatitis akut berat,
terutama nutrisi enteral masih membutuhkan
penelitian lebih lanjut, sehingga didapatkan
penanganan yang makin baik yang akan menurunkan
morbiditas dan mortalitas. Nutrisi enteral dalam
banyak hal memang lebih baik daripada nutrisi
parenteral tetapi harus tetap waspada terhadap resiko
komplikasinya dan harus sesuai dengan perkiraan
jumlah nutrisi yang dibutuhkan pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Romero UG, Phillips J. Acute pancreatitis. 2004.
Available from: http://www.emediciene.com/
med.
2. Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;
101: 2379-400.
3. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated
with severe acute pancreatitis. World J Gastroen-
terol. 2003; 9(11): 2570-3.
4. Fan BG, Sandberg AA. Acute pancreatitis. North
American Journal of Medical Sciences. 2010;
2(5): 211-4.
5. 5. Gandotra DK. Acute pancreatitis: an update.
JK Science. 2004;6(4):182-6.
6. Bhatia M. Pathophysiology of acute pancreatitis.
Pancreotology. 2005;5:132-44.
7. McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland
DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a
40
systematic review of the literature. J Parenter
Enteral Nutr. 2006; 30(2): 143-56.
8. Giannotti L. ESPEN guidelines on parenteral
nutrition: pancreas. Clinical Nutrition. 2009; 28:
428-35.
9. Siow E. Enteral versus parenteral nutrition for
acute pancreatitis. Critical Care Nurse. 2008;
28:19-30.
10. Abou-Assi S, O’Keefe SJD. Nutrition in acute
pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2001; 32(3):
203-9.
11. Karamitsios N, Saltzman JR. Enteral nutrition in
acute pancreatitis. Nutr Rev. 1997;55(7):279-81.
12. Stevens T, Conwell DL. Acute pancreatitis.
Cleveland Clinic. 2008. Available from : http://
www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/
diseasemanagement.
13. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK
guidelines for the management of acute pancre-
atitis. Gut. 2005;54:1-9.
14. Bollen H. The Atlanta classification of acute
pancreatitis revisited. British Journal of Surgery.
2008; 95:6-21.
15. Russo MW, Wei JT, Thiny MT. Pancreatitis. Gas-
troenterology. 2004; 126:1448-53.
16. Vege SS, Baron TH. Management of pancreatitis
necrosis in severe acute pancreatitis. Clin Gas-
troenterol and Hepatology. 2005;3: 192-6.
17. Abou-AS, O’Keefe SJD. Nutrition support dur-
ing acute pancreatitis. Nutrition. 2002;18:938–
43.
18. DiMagno EP, Vay LW, Summerskill HJ. Intralu-
minal and postabsorptive effects of amino acids
on pancreatic enzyme secretion. J Lab Clin Med.
1971;82:241-8.
19. O’Keefe S. Elemental diets infused into the duo-
denum are more potent stimulants of pancreatic
trypsin and lipase secretion than oral polymeric
diets. Gastroenterology. 2000; 118(4):1-6.
20. Vu MK. Does jejunal feeding activate exocrine
pancreatic secretion? Eur J Clin Invest. 1999;
29:1053-9.
21. Klein E. Effects of total parenteral nutrition on
exocrine pancreatic secretion. Am J Gastroen-
terol. 1983; 78:31-9.
22. Hamilton R. Effects of parenteral hyperalimen-
tation on upper gastrointestinal tract secretions.
Arch Surg. 1971;102:348-53.
23. Niederau C, Sonnenberg A, Erckenbrecht J. Ef-
fects of intravenous infusion of amino acids, fat,
or glucose on unstimulated pancreaticsecretion
in healthy humans. Dig Dis Sci. 1985; 30:445-9.
Majalah Kedokteran Terapi Intensif

24. Variyam E. Effect of parenteral amino acids on
human pancreatic exocrine secretion. Dig Dis
Sci. 1985; 30:541-8.
25. O’Keefe S. Elemental diets infused into the duo-
denum are more potent stimulants of pancreatic
trypsin and lipase secretion than oral polymeric
diets. Gastroenterology. 2000; 118(4):1-6.
26. Havala T, Shronts E, Cerra F. Nutritional support
in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North
Am. 1989;18:525-30.
27. Silberman H, Dixon N, Eisenberg D. The safety
and efficacy of a lipid –based system of paren-
teral nutrition in acute pancreatitis. Am J Gastro-
enterol. 1982; 77:494-8.
28. Kotani J. Enteral nutrition prevents bacterial
translocation but does not improve survival dur-
ing acute pancreatitis. Arch Surg. 1999;134:
287-95.
29. Dejong CHC, Greve JM, Soeters PB. Nutrition
in patients with acute pancreatitis. Curr Opin
Crit Care. 2001; 7:251-6.
30. Kalfarentzos FE. Total parenteral nutrition in
severe acute pancreatitis. J Am Coll Nutr. 1991;
10:156-9.
31. Guillou PJ. Enteral versus parenteral nutrition in
acute pancreatitis. Baillieres Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 1999;13:345-10.
32. Kalfarentzos F. Enteral nutrition is superior to
parenteral nutrition in severe acute pancreatitis:
results of a randomized prospective trial. Br J
Surg. 1997;84:1665-8.
33. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreati-
tis. World J Gastroenterol. 2001;7(2):185-92.
34. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral
nutrition versus enteral nutrition in patients with
acute pancreatitis. BMJ. 2004;12(328):1407-12.
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Hasanul Arifin
35. Zhao GZ, Wang CY, Wang F. Clinical study on
nutrition support in patients with severe acute
pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003;9(9):
2105-8.
36. Robin A. Total parenteral nutrition during acute
pancreatitis: clinical experience with 156 pa-
tients. World J Surg. 1990;14:572-7.
37. Klein S. Nutrition support in clinical practice:
review of published data and recommendations
for future research directions. JPEN. 1997; 21:
133-9.
38. Meier R, Beglinger C, Layer P. ESPEN guide-
lines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr.
2002;21(2):173-183.
39. Louie BE, Noseworthy T, Hailey D, Gramlich
LM, Jacobs P, Warnock GL. Enteral or parenter-
al nutrition for severe pancreatitis: a randomized
controlled trial and health technology assess-
ment. Can J Surg. 2005;48(4):298-306.
40. Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Prim-
rose JN, Johnson CD. A randomized clinical trial
to assess the effect of total enteral and total par-
enteral nutritional support on metabolic, inflam-
matory and oxidative markers in patients with
predicted severe acute pancreatitis (APACHE II
≥ 6). Pancreatology. 2003; 3(5): 406-413.
41. McClave S. Comparison of the safety of early
enteral vs parenteral nutrition in mild acute pan-
creatitis. JPEN. 1997; 21: 14-20.
42. Windsor ACJ. Compared with parenteral nutri-
tion, enteral feeding attenuates the acute phase
response and improves disease severity in acute
pancreatitis. Gut. 1998;42:431-7.
43. Hernandez-Aranda JC, Gallo-Chico B, Ramirez-
Barba EJ. Nutrition support in severe acute pan-
creatitis. Controlled clinical trial. Nutr Hosp.
1996;11:160-8.
41