randommomentsdevida 

1 

● Lead I + lead III = Lead II (Einthoven’s Law) 
○ Lead I ­ LA → RA 
○ Lead II ­ LL→ RA 
○ Lead III ­ LL → LA 
● Kirchoff’s Law –The sum of the potentials of AVR + AVL + AVF = 0 
 
● NORMAL 
○ P wave  
■ Amplitude normally 0.5 to 2.5 mm (2.5 squares) (in limb 
leads)  
■ Duration not over 110 msec (3 squares) (in limb leads) 
■ In sinus rhythms, P wave is upright in Lead II and inverted in 
aVR. If not, SA node is not pacemaker  
■ Normal axis (frontal plane) is 0° to +90 °, usually +30 to +60 
● Left axis 0 to ­30 ° 
● Right axis beyond +75 ° 
○ PR interval  
■ Normal value in adults is 0.12 sec to 0.20 sec (ventricular preexcitation < 3­5 squares < 1st degree AV 
block) 
○ QRS 
■ 60­100ish ms (1.5­2.5 squares)  
○ ST segment 
■ Usually isoelectric, but may normally deviate between –0.5 and +1.0 mm from baseline in standard and 
unipolar extremity leads 
■ Upward displacement of 2 or 3 mm may be normal particularly in right precordial leads 
○ T wave ­ 10% of amplitude of QRS is normal.  
○ U wave  
■ Polarity usually same as T wave 
■ Most prominent in lead V3 
■ Maximum amplitude should not exceed 1 mm 
 
● Alterations in automaticity of the SA node  
○ Sinus tachycardia ­ sinus rhythm > 100 beats/min  

 
○ Sinus bradycardia ­ sinus rhythm < 60 beats/min  
○ Sinus arrhythmia ­ increased sinus rate with inspiration.  
■ withdrawal of parasympathetic tone during inspiration  
○ Sinus arrest ­ pause. SA node fails to fire.  
■ can be caused by increased parasympathetics, hypersensitive carotid sinus, damage to SA node, digitalis  
● Irregular Rhythms 
○ Wandering Pacemaker ­ pacemaker activity wanders from SA node to nearby atrial automaticity foci 
 randommomentsdevida 
2 

 
■ P’ shape varies 
■ Atrial rate <100 (if >100 then becomes multifocal atrial tachycardia)  
■ Irregular ventricular rhythm 
○ Multifocal Atrial Tachycardia ­ Chaotic Atrial Rhythm 
■ P’ wave shape varies (Three or more ectopic P­waves with different configurations/morphologies because P 
waves come from different areas in the atrium.) 
■ Isoelectric line between P­P intervals 
■ Frequent occurrence of varying PR intervals 
■ Atrial rate >100 (100­250 bpm) 
■ Irregular ventricular rhythm 
■ Seen in COPD 
○ Atrial Fibrillation 

 
■ Irregular rhythm and irregular ventricular rhythm 
■ Chaotic atrial spikes  
● Escape beat ­ an automaticity focus transiently escapes overdrive suppression to emit one beat (A beat originating from a site 
other than the  SA node). Long pause followed by escape beat (versus premature beat where there is no pause before) 
● Escape Rhythm ­ an automaticity focus escapes overdrive suppression to pace at its inherent rate (another normal pacemaker 
takes over) → a sequence of similar ectopic beats (many ectopic beats). When SA node pacemaker activity is impaired 
○ Atrial escape rhythm ⇒ 60­80/min 

 
■ P’ waves are not identical to previous P waves which are from the SA node. (The same is for the escape 
beat)  
○ Junctional escape rhythm ⇒ 40­60/min 
 randommomentsdevida 
3 

 
■ Conducts mainly to ventricles → series of lone QRS complexes.  
■ Retrograde atrial depolarization leads to an inverted P’ 
● can be immediately before the QRS 
● can be buried in the QRS 
● can be after the QRS 
○ Ventricular escape rhythm ⇒ 20­40/min 

 
■ large ventricular complexes 
■ can be so slow that it causes Stokes­Adams Syndrome where not enough blood reaches the brain.  
● Premature Beats ⇒ irritable focus spontaneously fires a single stimulus 
○ Premature atrial beat ⇒ early P’ wave which can be hidden in the T wave with normal QRS following.   

 
■ P’ can depolarize the ventricles leading to a wide QRS in the PAC beat only.  
■ If not conducted, lone P wave with no QRS following.  
■ Irritated by (same for premature junctional beat) ­ epi, increased SNS stimulation, caffeine, amphetamines, 
cocaine, other beta1 stimulants, excess digitalis, toxins, etoh (sometimes), hyperthyroid, stretch 
○ Premature junctional beat ⇒ premature irritable stimulation from AV junction which depolarizes the ventricles and 
sometimes in a retrograde fashion, will depolarize the atria.  
 randommomentsdevida 
4 

 
■ P’ wave can be before, during or after the QRS.  
■ Upper AV Junctional Rhythm 
● AV node not pacemaker. 
● Retrograde/inverted P waves precede the QRS complexes by short P­R intervals (start pacemaker 
near AV node → travels faster because shorter distance) in leads II, III, and aVF 
■ Middle AV Junctional Rhythm 
● P waves cannot be identified since they are buried in the QRS complexes. Atrial fibrillation is ruled 
out since the base line shows no oscillations. 
■ Lower AV Junctional Rhythm 
● Retrograde P waves follow QRS complexes. They are best seen in leads II, III, and aVF 
● Atria depolarized AFTER the ventricles depolarize. 
○ Premature ventricular beat ⇒ irritate the ventricles 

 
■ Wide and tall QRS with opposite polarity of the normal QRS 
■ Only depolarizes the ventricles, not the SA node.  
■ Irritated by ­ airway obstruction, hypoxia, reduced CO, low potassium, mitral valve prolapse, stretch, 
myocarditis 
○ Ventricular Parastole ⇒ from an entrance block but not irritable PVC’s coupled to long series of normal cycles 
○ Multifocal PVCs ⇒ each focus is own unique identifiable PVC 
○ R on T ⇒ PVC falls on a T wave/falls on a vulnerable period and starts shit 
■ from hypoxia and low serum potassium.  
● Tachyarrhythmias ⇒ rapid ventricular rhythms originating in a very irritable automaticity foci  
○ Paroxysmal (sudden) tachycardia ⇒ 150­250 (sinus tachycardia is not sudden like paroxysmal)  
■ Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) 

 
● rapid rate, spike P’ waves 
● 2:1 ratio P’:QRS  
● (suspect digitalis excess or toxicity ­ digitalis can inhibit the AV node)  
 randommomentsdevida 
5 

● PAT with AV block → more than one P’ wave for every QRS response  

 
■ Paroxysmal Junctional Tachycardia (PJT) ­ sudden rapid pacing of a very irritable automaticity foci in the 
AV junction 
● inverted P’ before, during, or after the QRS ­ can depolarize the atria in a retrograde fashion from 
below 
● Wide QRS from depolarizing left before right  
■ Junctional Tachycardia → AV nodal reentry tachycardia 

 
 randommomentsdevida 
6 

● continuous reentry circuit → rapidly paces the atria and ventricles. Each pacing stimulus records in 
an origin near the coronary sinus.  
■ Supraventricular tachycardia → irritable automaticity foci that produce both paroxysmal atrial and 
junctional tachycardia (above the ventricles)  

 
■ Paroxysmal Ventricular Tachycardia → resembles a series of PVCs 

 
● SA node still paces atria → independent pacing of the atria and ventricles (AV dissociation)  
● Indicates coronary insufficiency leading to poor O2 to the heart.  
● Distinguishing wide QRS insufficiency complex SVT from VTach.  

  SVT  VTach 

Pt with coronary disease or infarction  uncommon  very common 

QRS width (duration)  <0.14s  >0.14s 

AV dissociation showing captures or  rare  yes 

fusions 

Axis ­ extreme RAD  rare  yes 

●  
■ Torsades de Pointes (250­350) 

 
● caused by low potassium, meds that block the K+ channels, congenital abnormalities, 
long/lengthened QT segment.  
● Possibly from two irritable foci in different ventricular areas.  
○ Flutter ⇒ 250­350 
■ Atrial flutter ­ saw­tooth shape 
 randommomentsdevida 
7 

 
● Originates in the atrial automaticity focus  
■ Ventricular Flutter  

 
● single ventricular automaticity focus  
● Sine waves of similar amplitude  
● Tends to go to VFib.  
○ Fibrillation ⇒ 350­450 (multiple foci discharge rapidly)  
■ atrial fibrillation 

 
● many irritable parasystolic atrial foci 
● causes many irregular spokes on the EKG  
● No identifiable P or P’ waves with irregular QRS response.  
■ Ventricular Fibrillation  

 
● Many irritable parasystolic ventricular automaticity foci pacing rapidly (entrance block)  
■ Wolff­Parkinson­White Syndrome 

 
 randommomentsdevida 
8 

 
● Delta wave = area of preexcitation  
● Can have paroxysmal tachycardia  
○ rapid conduction ­ SVT (atrial flutter and afib) can be rapidly conducted through the 
accessory pathway  
○ some bundles have automaticity foci that can initial paroxysmal tachycardia 
○ Re­entry ­ ventricular depolarization may immediately re­stimulate the atria in a 
retrograde fashion via the accessory pathway causing a theoretical circus reentry loop 
■ Lown­Ganong­Levine Syndrome (LGL)  

 
● AV node is bypassed by an extension of the anterior internodal tract (James Bundle) which 
conducts atrial depolarizations directly to the Bundle of His without delay  
● No significant PR interval delay 
● P waves are adjacent to the QRS’s on EKG.  
● Sinus Block 
○ SA node may temporarily fail to pace for at least one cycle then resumes pacing 
○ The pause can induce an escape beat from an automaticity foci  
○ Sick Sinus Syndrome 

 
■ seen in the elderly with heart disease 
■ Marked sinus bradycardia without normal escape mechanisms or atrial and junctional foci  
■ can develop bradycardia­tachycardia syndrome ⇒ intermittent episodes of SVT (a flutter or afib)  
○ AV Block 
■ First Degree AV block  
 randommomentsdevida 
9 

 
● lengthened PR interval > 0.2 s (1 large square) 
● No wide QRS 
■ Second degree AV block  
● Wenckebach → lengthening of PR interval until QRS is dropped.  

 
● Mobitz 2 → 1 normal cycle preceded by a series of paced P waves that fail to conduct through the 
AV node 

 
■ Third degree AV block  

 
● block of the conduction of atrial stimuli to ventricles.  
● Atria and ventricles pace at different rates.  
● Bundle Branch Block/Intraventricular Conduction Delay  
○ block of one bundle branch which produces a delay of depolarization of the ventricle it supplies.  
○ Wide QRS with rabbit ears (>0.12s)  (3 squares or more in any lead)  ­­ RSR’  
○ RBBB ­ rabbit ears in V1, V2 
 randommomentsdevida 
10 

 
● Deep and round S­waves in I, aVL and V4­6 
● Secondary S­T, T­wave change in V1­3 
● abnormal depolarization and repolarization  
● Complete RBBB with RVH > 15 mm. Can Dx only with RBBB. 
● LBBB ­ rabbit ears in V5, V6 

 
○ Absence of septal q­waves in V4­6 (small q from septal activation not seen)  
○ RSR’ or “M” pattern of QRS in I, aVL and V4­6 
○ Secondary S­T, T­wave change in I, aVL and V4­6 
○ Septal activation in opposite direction (R→ L)  
● If RSR’ of normal QRS duration ⇒ incomplete BBB 
● Intermittent mobitz ­ occasional dropped QRS due to permanent BBB with intermittent BBB of other side.  

 
● Hemiblock 
 randommomentsdevida 
11 

 
○ Anterior Hemiblock 
■ LAD ⇒ usually associated with an MI (or other heart dz) 
■ Normal or slightly widened QRS (0.10­0.12s) 
■ Q1S3 ⇒ Q in I or wise/deep S in III)  
■ Left Anterior block 
● Mean and terminal QRS vectors are directed to the left of ­30° in frontal plane 
● Initial 0.02­second QRS vector 
○ Directed right and inferiorly and produces a small 0.02­second Q­wave in Lead I and 
AVL 
○ Small 0.02­second R­wave in Leads II, III and AVF 
● Other causes of abnormal left axis deviation are ruled out i.e., inferior wall myocardial infarction 
○ Anterior hemiblock with RBBB  
■ RBBB ­ mean QRS vector is within normal range or shows minimal RAD 
■ RBBB + LAD = anterior hemiblock  
○ Posterior hemiblock 
■ RAD (usually associated with an MI) 
■ normal or slightly widened QRS 
■ S1Q3 ­ Wide S in I and Q in III 
■ Posterior block  
● This condition is very difficult to diagnose ­ right ventricular enlargement and lateral infarctions 
● Mean and terminal QRS vectors in frontal plane show right axis deviation 
● Initial 0.02­second QRS vector 
○ Directed slightly leftward and superiorly and produces a small 0.02­second R­wave in 
Lead I and AVL (r/o anterolateral infarction)  
○ Small 0.02­second Q­wave in Leads II, III and AVF 
○ Bifascicular block 
■ RBBB + anterior hemiblock 
■ RBBB + posterior hemiblock  
○ Intermittent block  
■ continuous EKG pattern with intermittent wide QRS characteristic of intermittent BBB or with intermittent 
changes of QRS axis. 
○ Incomplete Trifascicular Block 
■ First­degree A­V block plus a right bundle branch block plus either a left anterior hemiblock or posterior 
hemiblock 
 
● Axis ­ direction of depolarization as it passes through the heart 
○ origin of mean QRS vector is the AV node = tail of the 
vector. 0­90 is normal 
○ Mean QRS vector will point toward hypertrophy and away 
from infarct  
○ V1, V2 = rightward rotation 
○ V5, V6 = leftward rotation  
 
● Hypertrophy 
○ Diphasic wave = atrial enlargement  
○ Right atrial enlargement ­ initial large deflection in V1. Tall 
P wave 
 randommomentsdevida 
12 

 
■ if height > 2.5mm in II and >0.12s, suspect right atrial enlargement  
■ pointed P wave greater than 2.5 mm, which is best seen in leads perpendicular to the heart bottom wall (II, 
III, aVF) and chest leads V1 and V2 
○ Left atrial enlargement ­ large terminal deflection in V1. Long P wave 

 
● P wave is a prolonged and biphasic (bifid). It is best seen in leads I, II and aVL and sometimes possibly in 
leads V5 and V6. (http://www.health­tutor.com/p­mitrale­ecg.html )  
● Right ventricular hypertrophy 
 randommomentsdevida 
13 

 
 
○ Large R wave in V1, S wave is much smaller  
○ The large R wave in V1 progressively becomes smaller in V2, V3, V4 
○ RVH causes RAD + rightward shift.  
● Left ventricular hypertrophy 

 
○ QRS complexes are exaggerated in amplitude eps. in chest leads.  
○ Very tall R waves in V5 
○ Height/depth of S in V1 + height of R in V5 > 35 mm ⇒ LVH. 
 randommomentsdevida 
14 

○ Can see an asymmetrical inverted T wave (ideal leads V5/V6)  
○ ventricular strain 
○ V1 provides the most information regarding hypertrophy ­­ diphasic waves, R wave in V1, S wave in V1, R 
wave in V5 
○ Accompanied by 
■ left atrial abnormality  
● >0.11s 
■ Left axis deviation 0­30 
■ ST segment T wave changes → left ventricular strain pattern (systolic overload)  
○ Extremity leads 
■ Amplitude of R­wave in Lead I and/or AVL > 15 mm 
■ Amplitude of R­wave in AVF > 21 mm 
■ Sum of R­wave in Lead I plus S­wave in  
■ Lead III > 25 mm 
○ Precordial leads 
■ SV1 + RV5 or SV1 + RV6 > 35 mm 
■ R­wave in V5 or V6 > 26 mm 
■ R­wave in V6 taller than R­wave in Lead V5 
● Infarction 
○ Ischemia ­ reduced blood supply  

 
■ characterized by symmetric inverted T waves  
■ Leads V2­V6 is pathological  
■ Marked T wave inversion in leads V2, V3 is Wellen’s Syndrome ⇒ Stenosis of anterior descending 
artery.  
○ Injury ­ acute or recent  

 
■ if no Q waves, can be non­Q wave infarction  
■ ST elevation is infarct. Depression in reciprocal changes.  
○ Pericarditis  
 randommomentsdevida 
15 

 
■ ST segment is elevated (diffuse) and usually flat or concave (middle sags down).  
■ Entire T wave may be elevated off baseline  
○ Subendocardial infarction 
 randommomentsdevida 
16 

 
○ Necrosis ­ dead tissue 

 
■ Q wave indicates necrosis → can Dx infarction 
■ Insignificant Q waves < 0.04s (1mm)  
■ Significant Q waves > 0.04s (or ⅓ QRS amplitude ­ old criterion)  

 
○ Anterior Infarct 
 randommomentsdevida 
17 

 
■ elevated ST segments and Q waves in V1, V2, V3, V4 ⇒ anterior descending of left coronary 
artery 
○ Posterior Infarct 

 
■ Mirror image of anterior infarct  
■ ST depression in V1, V2 
■ Large R waves, maybe Q in V6 
○ Lateral infarct 
 randommomentsdevida 
18 

 
■ I, AVL Q waves 
■ Circumflex left coronary artery 
○ Inferior Infarct 

 
■ II, III, AVF Q waves 
■ right/left coronary artery  
○ Cannot Dx infarction with LBBB 
 randommomentsdevida 
19 

 
● hyperkalemia  

 
○ wide, flat P 
○ peaked T 
○ wide QRS 
● Hypokalemia  

 
○ T/U wave fusion.  
○ Flat T wave 
○ Prominent U wave 
● Hypercalcemia 

 
○ short QT interval 
 randommomentsdevida 
20 

● Hypocalcemia  

 
○ prolonged QT interval  
● Digitalis  

 
○ positive inotrope ­ Improve contractility of the failing heart (mechanical effect) 
○ Prolong the refractory period of the AV node in patients with supraventricular arrhythmias (electrical effect)  
○ inhibits the cell membrane sodium­potassium ATPase pump 
○ Therapeutic use for treating Atrial fibrillation 
○ Salvador Dali’s mustache  
○ Toxicity ­ Sinus bradycardia, AV block, VTach secondary to ectopic beats  
● Quinidine  

 
○ Class IA antiarrhythmic (blocks Na and K channels) 
○ retards and repolarizes  
○ Long QT interval → can lead to Torsades  
○ Wide, notched P 
○ Wide QRS 
○ depression ST 
○ U wave