Anda di halaman 1dari 39

ASKEP PENYAKIT DIC

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

DIC atau KID adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan koagulasi simultan. DIC
adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi
mikrovaskular yang tersebar luas dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai
penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma. DIC dapat dijelaskan sebagai dua
proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi terakselerasi dan tidak terkendali.

Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan medis,karena


mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak semua KID digolongkan dalam
darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KID derajat yang terendah atau kompensasi bukan
suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID
fulminan,sehingga memerlukan pengobatan segera.

Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat banyaknya penyakit yang
dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu
penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk KID seperti konsumsi
koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih
menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum
diterima sekarang ini adalah KID. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan
dengan perdarahan. Kedua manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para dokter
lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas dan mortalitas
lebih banyak dipengaruhi thrombosi. Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan
mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri. Dalam
makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan
laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons terhadap pengobatan,dan
tatalaksana pada umumnya.

I. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)?

2. Bagaimana etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular


Coagulation ( DIC )?

II. Pembatasan Masalah.

Berdasarkan latar belakang yang telah dibahas diatas, penulis membatasi masalah tentang
“Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) "

III. Tujuan makalah

Dalam makalah ini terdapat 2 macam tujuan yaitu :

IV.1 Tujuan Umum

1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC )

2. mengetahui etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular Coagulation (


DIC )

IV.2 Tujuan Khusus

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM Hematologi dan Imunologi dalam pokok
bahasan ” Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )”

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI FISIOLOGI
System hematologi merupakan Ilmu yang mempelajari tentang darah serta jaringan yang membentuk
darah. Darah merupakan bagian penting dari system transport. Darah merupakan jaringan yang
berbentuk cairan yang terdiri dari 2 bagian besar yaitu plasma darah dan bagian korpuskul.

1. Darah

a. Darah merupakan bagian dari cairan ekstrasel yang berfungsi :

b. Mengangkut oksigen dari paru2

c. Bahan nutrisi dari saluran cerna

d. Mengangkut hormon dari kelenjar endokrin

Bahan tersebut diangkut keseluruh sel, dimana bahan tersebut akan berdifusi dari

kapiler ke jaringan interstitiel selanjutnya masuk kedalam sel untuk digunakan dalam

aktivitas sel. Bahan yang dihasilkan dari metabolisme sel akan dikeluarkan dan

diangkut oleh darah untuk diekskresi.

Fungsi Darah :

a. Fungsi transport

b. Fungsi regulasi

c. Fungsi pertahanan tubuh

Komposisi darah :

a. Plasma 55 % dari volume darah

b. Sel darah 45 % dari volume darah


Komposisi plasma :

a. Air ; (90-92 %) sebagai pelarut, absorbsi dan pelepasan panas

b. Protein

c. Albumin ; dihasilkan di hati berfungsi mempertahankan tekanan

osmotik agar normal (25 mmHg)

d. Globulin ; berfungsi untuk respon imun

e. Fibrinogen ; berfungsi untuk pembekuan darah

II. DEFINISI

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan- bekuan
darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil
dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
(medicastore.com).

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya
perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu
spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)

Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau
gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan
dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)

Kesimpulan : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-
bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah
kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

III. ETIOLOGI

Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:


1. Hipofibrinogenemia

2. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat
terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran
trombosit).

3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah

4. Fibrinolisis berlebihan.

Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut:

1. Infeksi ( demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi
oleh beberapa jenis riketsia). Dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan
terjadinya aktivasi pembekuan)

2. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli cairan amnion).

3. Setelah operasi ( operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi).

4. keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukimia akut).

5. Penyakit hati akut ( gagal hati akut, ikterus obstruktif).

6. Trauma berat terjadi palepasan jaringan dengan jumlah besar ke aliran pembuluh darah. Pelepasan
ini bersamaan dengan hemolisis dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian mengaktivasi pembekuan darah secara sistemik.

IV. PATHOFISIOLOGI

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) sebenarnya bukanlah nama diagnosa suatu penyakit dan
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) terjadi selalu mengindikasikan adanya penyakit yang
menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab terjadinya Disseminated Intravaskular Coagulation (
DIC ). Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) ditandai dengan aktivasi sistemik dari system
pembekuan darah yang menyebabkan reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin,
menimbulkan thrombus microvaskuler di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi
organ failure. ( Levi, 1999 )

Emboli cairan amnion yang disertai Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) sering mengancam
jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut
dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan DIC pada
50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat
menjadi DIC fulminan. Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis
tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi
DIC fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti
ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% DIC derajat rendah dapat
berkembang menjadi DIC fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai
DIC derajat rendah, sampai abortus komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.

Pada pasien dengan KID, terjadi pembentukan fibrin oleh trombin yang diaktivasi oleh faktor jaringan.
Faktor jaringan, berupa sel mononuklir dan sel endotel yang teraktivasi, mengaktivasi faktor VII.
Kompleks antara factor jaringan dan factor VII yang teraktivasi tersebut akan mengaktivasi factor X baik
secara langsung maupun tidak langsung dengan cara mengaktivasi factor IX dan VIII . factor X yang
teraktivasi bersama dengan factor V akan mengubah protrombin menjadi trombin. Disaat yang
bersamaan terjadi konsumsi faktor antikoagulan seperti antitrombin III, protein C dan jalur penghambat
factor jaringan, mengakibatkan kurangnya faktor-faktor tersebut. Pembentukan fibrin yang terjadi tidak
imbangi dengan penghancuran fibrin yang adekuat, karena sistem fibrinolisis endogen (plasmin)
tertekan oleh penghambat aktivasi plasminogen tipe 1 yang kadarnya tinggi didalam plasma
menghambat pembentukan plasmin dari plasminogen. Kombinasi antara meningkatnya pembentukan
fibrin dan tidak adekuatnya penghancuran fibrin menyebabkan terjadinya trombosis intravascular yang
menyeluruh.

Beberapa mekanisme yang terjadi secara terus menerus pada DIC, penyebab utama terjadinya deposisi
fibrin adalah

Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin

Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti sistem antithrombin dan sistem protein C yang
menurunkan keseimbangan generasi thrombin.

Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan penurunan sistem fibrinolitik, perburukan thrombolisis
endogenous terutama disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi dari fibrinolitik, aktifitas fibrinolitic
meningkat dan menyebabkan perdarahan.

V. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik, dan proses patologis yang mana
lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis
ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis, perdarahan gusi,
hemoptisis, dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat
thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas
akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit.

Mengatasi perdarahan pada Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering lebih mudah daripada
mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia
dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering berhubungan langsung dengan kondisi


penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume seperti perdarahan gastro intestinal dan
gejala dan tanda trombosis pada pembuluh darah yang besar seperti DVT dan trombosis mikrovaskuler
seperti gagal ginjal, perdarahan dari setidaknya 3 daerah yang tidak berhubungan langsung dengan DIC
seperti :

Epistaksis

Perdarahan gusi

Perdarahan Mukosal

Batuk

Dyspnea

Bingung, disorientasi

Demam

Kondisi yang dapat terjadi DIC antara lain :

1. Sepsis atau infeksi yang berat

2. Trauma ( Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )

3. Kerusakan organ ( Pankreatitis berat )

4. Malignancy ( Penyakit yang kondisinya buruk )

Tumor padat dan Myeloproliferative/ lymphoproliferatif malignan

5. Kehamilan yang sulit

Emboli caitran amniotik dan Plasenta abrupsio

6. Kelainan Vaskuler

Kasaback-mereritt syndrom dan Aneurisma vaskuler yang besar


7. Kerusakan hepar berat

8. Reaksi toxic atau imunologi yang berat

a. Digigit ular

b. Penggunaan obat-obatan terlarang

c. Reaksi transfusi

d. Kegagalan tranplantasi

VI. PATHWAY
hemolisis intravaskuler

obstetric
Bakteri mengeluarkan endotoksin

ADP membran eritrosit mengaktifan system koagulasi


Merangsang pelepasan TNF α -IL I komplemen
VII.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan darah menunjukan hipofibrinogemia, terjadinya peningkatan produk hasil degradasi
fibrin (D-dimer yang paling sensitif), trombositopenia dan waktu protrombrin yang memanjang (long
prothrombin time). Diagnosis DIC tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu tes laboratorium,
karena itu biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berdasarkan
kondisi klinik pasien.

Rendahnya trombosit pada DIC menandakan adanya aktivasi trombin yang terinduksi dan penggunaan
trombosit. Memanjangnya waktu pembekuan menandakan menurunnya jumlah faktor pembekuan yang
tersedia seperti vitaminK.

Pemeriksaan kadar penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan
informasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti D-dimer, akan membantu untuk
membedakan DIC dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan
turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.

IX. PENATALAKSANAAN

1. Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

2. Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar
fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal.

3. Terapi pengganti darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila dalam
pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu, berarti tetap
mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet
concentrate.

4. Obat penghambat fibrinolitik. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin
disuntikkan. Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. Bila penyakit primernya
dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis, pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2
hari. Pada keganasan leukemia dan penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif, heparin
perlu lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan secara berkala.
Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik yaitu:

a) Masa Protombin

b) Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga
parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek
pada 40-50% pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.

c) Kadar Faktor Pembekuan


Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien DIC.
Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan
yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa
dengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji
sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat
dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII
yang tinggi.

d) FDP

Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen
atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah
normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada
fibrin monomer soluble.

e) D- Dimer

Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu
fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. D-Dimer tamapaknya
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya D-
Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal
pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus

X. KOMPLIKASI

a. Syok

b. Edema Pulmoner

c. Gagal Ginjal Kronis

d. Gagal Sistem Organ Besar

e. Konvulsi

f. Koma

g. Hipovolemia

h. Hipoksia
i. Hipotensi

j. Asidosis

k. Perdarahan intracranial

l. Gastrointestinal

m. Iskemia

n. Emboli paru

o. Penyakit kardiovaskuler

p. Penyakit autoimun

q. Penyakit hati mena

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Adanya faktor-faktor predisposisi:

- Septicemia (penyebab paling umum)

- Komplikasi obstetric

- SPSD (sindrom distress pernafasan dewasa)

- Luka bakar berat dan luas

- Neoplasia

- Gigitan ular

- Penyakit hepar

- Trauma
Anamnese

a. Identitas Pasien

a) Nama : Agus Sutisno

b) Usia : 45 tahun

c) Jenis kelamin : laki-laki

d) Jenis pekerjaan : wirausaha

b. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan
tentang penyakit KID ini, maka akan menganggap remeh akan penyakit yang sedang dideritanya.

c. Riwayat sakit dan kesehatan:

a) Keluhan utama:

Pasien ini biasanya mengeluh nyeri pada kulit tangan dan timbul bercak-bercak merah

b) Riwayat penyakit saat ini:

Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38oC sehingga perlu dirawat inap di RS.

c) Riwayat penyakit dahulu:

Menderita penyakit ginjal

d) Riwayat Keluarga: -

b. Pemeriksaan fisik:

I. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif

a) Kulit dan mukosa membrane

1. Perembesan difusi darah atau plasma

2. Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen

3. Bula hemoragi
4. Hemoragi subkutan

5. Hematoma

6. Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu –abu, atau ungu
gelap )

II. Sistem GI

1. Mual dan muntah

2. Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

3. Nasogastrik dan feses

4. Nyeri hebat pada abdomen

5. Peningkatan lingkar abdomen

III. Sistem ginjal

a. Hematuria

b. Oliguria

IV. Sistem pernafasan

a) Dispnea

b) Takipnea

c) Sputum mengandung darah


Sistem kardiovaskuler

a) Hipotensi meningkat dan postural

b) Frekuensi jantung meningkat

c) Nadi perifer tidak teraba

V. Sistem saraf perifer

a) Perubahan tingkat kesadaran

b) Gelisah

c) Ketidaksadaran vasomotor

VI. Sistem muskuloskeletal

a) Nyeri : otot,sendi,punggung

VII. Perdarahan sampai hemoragi

a) Insisi operasi

b) Uterus post partum

c) Fundus mata perubahan visual

d) Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik atau dada, dll.

VIII. Kerusakan perfusi jaringan

a. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala

b. Ginjal : penurunan pengeluaran urin

c. Paru : dispnea dan orthopnea

d. Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer dan kaki )
I. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder.

b. Nyeri berhubungan dengan trauma

c. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan syok,
hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.

d. Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek
kemandirian karena penyakit kronis yang diderita

II. Intervensi Keperawatan

No

DIAGNOSA

TUJUAN

INTERVENSI

RASIONAL

Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubung dengan hemoragi sekunder

KH:

a. menunjukkan tidak ada manifestasi syok

b. menunjukkan pasien tetap sadar dan berorientasi

c. menunjukkan tidak ada lagi peredaran

d. menunjukkan nilai-nilai laboratorium normal

Mandiri:

1. Berikan tranfusi darah seperti yang diminta dan sesuai dengan penatalaksanaan medis.

2. Berikan pelunak feses (bila tes guaiak negative)


3. Pertahankan tirah baring klien

4. Pertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan

Memperhatikan volume sirkulasi untuk memaksimalkan perfusi jaringan.

Mencegah menegjan yang akhirnya meningkatkan tekanan intaabdomen dan resiko robekan vaskuler/
perdarahan.

Menghindari trauma yang tidak diinginkan.

Mengurangi tekanan intakranial dengan resiko terjadinya hemoragi intracranial

HE:

Instruksikan klien untuk menghindari aktivitas fisik berlebih

Menekan terjadinya perdarahan lebih parah

Kolaborasi:

Beri obat sesuai intruksi

Untuk memberikan rasa nyaman

Observasi:

1. Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi pedalis, status mental, dan bunyi paru setiap 4 jam
Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia,
hipoksemia

2
3
Nyeri berhubungan dengan trauma
Resiko tinggi terhadap kerusana integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan syok, hemoragi,
kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan
KH: rasa nyeri yang dialami klien berkurang

KH: kulit akan tetap utuh tanpa ada bagian yang mengalami memar atau lecet
Mandiri:

1. Pertahankan lingkungan yang nyaman

2. Berikan waktu istirahat yang cukup, buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan diagnostic, bila
memungkinkan, sesuaikan dengan toleransi klien

3. Baringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan penyangga bantal

Kolaborasi:

Beri obat sesuai intruksi

Menjaga kenyamanan klien

Meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping

Menjaga kenyamanan dan mencegah tekanan pada bagian-bagian tubuh tertentu

Untuk memberikan rasa nyaman

Observasi:
Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala tingkat nyeri

Mengetahui tingkat nyeri klien untuk menetahui tindakan selanjutnya

Mandiri:

1. Angkat, periksa, dan gantikan semua balutan yang menekan setiap 4-8 jam sesuai intruksi

2. Atur posisi setiap 2 jam

3. Lakukan hygiene oral tiap 4 jam

4. Untuk keamanan, bantu semua gerakan untuk turun dari tempat tidur

Balutan basah meningkatkan resiko kerusakan jaringan/ infeksi.

Catatan balutan tekanan tidak digunakan diatas lembaran kulit karena suplai darah mudah dipengaruhi

Meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/ jaringan yang tidak perlu.

Mengurangi rasa nyaman, meningkatkan rasa sehat dan mencegah pembentukan asam yang dikaitkan
dengan partikel makanan yang tertinggal.

HE:

1. Gunakan aliran arterial atau akses IV pada pembuluh besar untuk pengambilan darah

2. Gunakan bantalan restrain yang empuk jika diperlukan


Hindari fungsi berlebihan untuk keperluan pemeriksaan laboratorium

Memberikan kenyamanan dalam mengurangi tekanan pada luka

Kolaborasi:

Beri obat sesuai intruksi

Untuk memberikan rasa nyaman

Observasi:

1. Kaji semua permukaan kulit setiap 4 jam. Periksa jumlah SDP terhadap potensi infeksi. Kaji semua
orificium terhadap adanya hemoragi atau memar

2. Evaluasi semua keluhan-keluhan

Menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan melakukan intervensi
yang tepat

Mempercepat penanganan klien agar tidak sakit berkelanjutan

Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek
kemandirian karena penyakit kronis yang diderita

KH:

a. Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat
ditangani.

2) b. Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.

Mandiri
1. Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, peka rangsang, kurang kontak mata, perilaku menarik
perhatian.

2. Dorong menyatakan perasaan, beri umpan balik

3. Akui bahwa masalah ansietas dan masalah mirip dengan diekspresikan orang lain, tingkatkan
perhatian mendengarkan klien

Kolaborasi:

Berikan obat sesuai indikasi sedative misalnya barbiturate, agen antiansientas dan diazepam

Indikator derajat ansietas/stress misalnya pasien merasa tidak dapat terkontrol di rumah, kerja atau
masalah. Stress dapat gangguan fisik juga reaksi lain

Membuat hubungan terapeutik, membantu klien mengidentifikasi penyebab stress.

Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress


Dapat digunakan untuk

menurunkan ansietas

dan memudahkan

istirahat.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan thrombus mikrovaskuler

KH: kebutuhan oksigen klien terpenuhi

Mandiri:

1. Posisikan agar ventilasi udara efektif

2. Berikan oksigen dan pantau responnya

3. Lakukan pengkajian pernapasan dengan sering

Meningkatkan oksigenasi yang adekuat antara kebutuhan dan suplai

Meningkatkan oksigenasi yang adekuat antara kebutuhan dan suplai

Memperoleh data yang akurat untuk menyeimbangkan oksigen antara kebutuhan dan suplai

Devisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darahdan tepat fungsi kongesti
jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi

KH: mempertahankan status hemodinamik yang adekuat


Mandiri:

Berikan cairan IV sesuai intruksi

kolaborasi:

Berikan produk-produk darah sesuai intruksi

Observasi:

1. Evaluasi nilai-nilai hasil laboratorium Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT, jumlah platelet produk solit fibri,
fibrinogen pembekuan

Mempertahanan keseimbangan cairan/elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral. Menurunkan
resiko komplikasi ginjal

Memperbaiki/menormalkan jumlah SDM dan kapasitas pembawa oksigen, berguna untuk


mencegah/mengobati peerdarahan
kurang dari 20.000/mm (sehubungan dengan poliferasi SDM dan/ atau supremasi sumsum tulang
sekunder terhadap obat antineoplastik), klien cenderung perdarahan spontan yang mengancam hidup.
Penurunan Hb/Ht indikasi perdarahan (mungkin samar)

III. IMPLEMENTASI

melakukan tindakan sesuai rencana/intervensi yang telah disusun

IV. EVALUASI

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi adalah kegiatan yang
dilakukan dengan terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan
lainnya.

`Tujuan evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai dengan
baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang.

Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien:

a. Tidak ada manifestasi syok

b. Pasien tetap sadar dan berorirentasi

c. Tidak ada lagi perdarahan

d. Nilai-nilai laboraturium normal

e. Klien tidak merasa sesak lagi

f. Klien mengatakan rasa nyerinya berkurang

g. Kebutuhan volume cairan terpenuhi

h. Integritas kulit terjaga


i. Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat ditangani.

j. Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.

k. Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas berkurang.

l. Menunjukan pemahaman tentang rencana terapeutik.

m. Klien ikut berpartisipasi dalam perawatan dirinya.

n. Gaya hidup klien berubah.

BAB IV

PENUTUP

1. KESIMPULAN

Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa
kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang
mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks
berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC
merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan
segera.

Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun dapat merupakan
akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan oleh kelainan obstetrik,
keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.

Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy), Depresi
prokoagulan, efek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala
DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat
trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya
DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan
penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan
keberhasilan pengobatan.

2. SARAN

Dengan dibuatnya makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan serta wawasan
pembaca.Selanjutnya pembuat makalah mengharapkan kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan
makalah ini untuk ke depannya.