SECRETARIA DE EDUCACIÓN PÚBLICA

CENTRO DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE CHIAPAS

UNIVERSIDAD MAYA

LIC. ENFERMERIA

ALUMNA:

OLIVERA MOLINA TONANZIN GUADALUPE

SUPERVISOR:

L.E. DIEGO ALBERTO RAMOS QUEVEDO

ACTIVIDAD:

PAE (PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA)

NIVEL DE LICENCIATURA EN ENFERMERIA:

SEGUNDO CUATRIMESTRE

SEMIESCOLARIZADO

PRACTICA CLINICA:

LUNES A VIERNES; TURNO VESPERTINO UMF 13

TUXTLA GUTIERREZ CHIAPAS A 25 DE MARZO DE 2019.

INDICE

1.-Introducción………………………………………………………………………………4

2.-Objetivo………………………………………………………………………………......5

3.-Metodología……………………………………………………………………………....6

4.-Marco histórico………………………………………………………………………7-16

5.-Marco teórico……………………………………………………..…………………17-31

8.-Caso clínico……………………………………………………………………………32

8.1.-Definición..……………………………………………………………………….32-33

8.2Plan de trabajo…………………………………………………………………………34

8.3.-Factores de riesgo………………………………………………………………….35-38

8.4.-Cuadro clínico…………………………………………………………………………39

8.5.-Signos y síntomas………………………………………………………………….39-40

8.6.-Método de diagnóstico…….…….………………………………………………...41-42

8.7.-Tratamiento………………………………………………………………………43-44

8.8 Cuidados de enfermería…………………………………………………………..45-46

8.9.-Historia clínico…………………………………………………………………….47-48

8.10.-Valoración de las 14 necesidades de VIRGINIA HENDERSON………………..49-57

8.10.1.-Conclusió diagnostica………………..………………………………………58-59

8.10.2Jerarquización………………………………………………………………….60-61
8.10.3.-Plan de cuidado de enfermería ……………………………………………….62-67

8.10.4.-Ejecución…………………………………………………………………………68

8.10.5.-Evaluación……………………………………………...…………………………69

9.-Conclusión………………………………………………………………………………70

10.-Bibliografía………..…………………………………..……………………………71-72
INTRODUCCIÓN

El PAE es un método sistemático y organizado que brinda cuidados humanistas e

individualizados, que se centran en la identificación y tratamiento de las respuestas únicas

de la persona en cuanto a las alteraciones de salud reales o potenciales y su importancia

radica en el logro de los objetivos para cubrir las necesidades del paciente, familia o

comunidad. La diabetes tipo 2, condición que trae como consecuencia daño a nivel micro

angiopático (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macro vascular (enfermedad Isquémica

del corazón, ataque cerebral y enfermedad vascular periférica). Es un conjunto de

enfermedades que se caracterizan por una insuficiente acción de la insulina endógena, lo

que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos séricos y lesiones vasculares.

El mejoramiento de la calidad de la atención contribuye decisivamente al mejor control

metabólico y a la mejoría de la calidad y la expectativa de vida de las personas que padecen

diabetes. Esto aflige a todo el mundo a gran número de persona de cualquier condición

social. La enfermedad representa un problema personal y de salud pública de grandes

proporciones que sigue agudizando ser pese a los interesantes adelantos de los últimos años

en el campo de la investigación y en la atención a los pacientes. La causa fundamental de la

diabetes es la producción o acción deficiente de una hormona, la insulina. Es por eso que

este PAE está integrado con los objetivos que se pretenden lograr con la paciente, obtenidos

a partir de la exploración física y la historia clínica que están incluidos en el mismo. Al

igual de los cuatro diagnósticos realizados de diferente tipo (real, de riesgo, educación para

la Salud y bienestar) incluyendo los resultados esperados y las intervenciones de enfermería

que se deben de implementar.

OBJETIVO

GENERAL

Realizar el proceso de enfermería en paciente con diabetes mellitus tipo II mediante la

taxonomía NANDA, NOC y NIC, garantizando la calidad del cuidado brindado al paciente,

favoreciendo su seguridad. Mediante las intervenciones adecuadas generales y específicas

de enfermería.

ESPECÍFICOS

 Conocer el padecimiento del paciente a través del expediente clínico para el análisis

del mismo.

 Realizar una valoración del estado de salud del paciente.

 Proporcionarle al paciente recomendaciones para el cuidado de su vida diaria en su

hogar.
METODOLOGIA

El Proceso de Atención de Enfermería (PAE) es la aplicación del método científico. Se

llevó a cabo un plan de cuidados individualizado en un paciente de 38 años que ingreso a su

cita al consultorio de Diabetimss de la clínica del UMF N°13 de las Palmas con

antecedentes de diabetes mellitus tipo II. En primer lugar, se realizó la valoración de

enfermería del paciente al ingreso siguiendo las 14 necesidades básicas del modelo de

enfermería de Virginia Henderson, modelo instaurado de la Universidad Maya. Este

modelo define la función propia de enfermería como: “La función de enfermería es ayudar

al individuo sano o enfermo en la realización de las actividades que ella realizaría si tuviera

la fuerza, la voluntad y el conocimiento necesario para hacerlo y lo hace facilitando la

independencia del individuo”. La valoración de las 14 necesidades básicas incluye los datos

objetivos y subjetivos necesarios para determinar en primer lugar el grado de autonomía de

la persona y, en segundo lugar, si los comportamientos anteriores y actuales con objeto de

satisfacer sus necesidades son adecuados y suficientes. Tras la valoración inicial, se

detectaron los problemas de salud que se traducirían en los diagnósticos enfermeros. Para la

formulación de los diagnósticos se ha utilizado la taxonomía II de la NANDA

clasificándoles por dominios y clases según la nomenclatura y codificación de la revisión.

Los resultados a alcanzar se definen mediante la clasificación estandarizada de criterios de

resultados (NOC) con los indicadores que permiten evaluar su consecución. Y para la

obtención de dichos resultados se establece la adecuación y realización de determinadas

intervenciones enfermeras (NIC) con sus correspondientes actividades.

MARCO HISTORICO

SIGLO XV AC: La diabetes era ya conocida antes de la era cristiana. En el manuscrito

descubierto por Ebers en Egipto, se describen síntomas que parecen corresponder a la

Diabetes. (Rivero, 2007)

SIGLO II: Areteo de Capadociapara, para él la Diabetes es una enfermedad fría y húmeda

en la que la carne y los músculos se funden para convertirse en orina. Fue él quien le dio el

nombre de Diabetes que en griego significa Sifón, refiriéndose el síntoma más llamativo

por la exagerada emisión de orina. (Rivero, 2007)

SIGLO II: Galeno también se refirió a la diabetes. (Rivero, 2007)

SIGLO XI: Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de la

Medicina. (Rivero, 2007)

1679: Tomás Willis quien, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde

entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose

al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel). (Rivero,

2007)

RENACIMIENTO Y SIGLO XVI

SIGLO XVI: Comienza a sucederse descubrimientos médicos, principalmente en Europa.

Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una sustancia

anormal que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se

trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de ésta sobre los riñones causando

la poliuria y la sed de estos enfermos. (Rivero, 2007)

Willis escribió que "antiguamente esta enfermedad era bastante rara, pero en nuestros días,

la buena vida y la afición por el vino hacen que encontremos casos a menudo". (Rivero,

2007)

Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo

por primera vez estudios en grupos de pacientes. Después de tratar un pequeño grupo de

pacientes Dobson informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y

describió los síntomas de la diabetes. Dobson pensaba que el azúcar se formaba en la

sangre por algún defecto de la digestión limitándose los riñones a eliminar el exceso de

azúcar. (Rivero, 2007)

1775: Dobson identificó la presencia de glucosa en la orina. (Rivero, 2007)

1788: La primera observación en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el

"London Medical Journal". (Rivero, 2007)

Casi en la misma época el inglés Rollo consiguió mejorías notables con un régimen rico en

proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. (Rivero, 2007)

1788: Thomas Cawley observo que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, "por

ejemplo por la formación de un cálculo". (Rivero, 2007)

1848: Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los

glúcidos fueron realizados por Claude Bernard, el glucógeno hepático y provocó la

aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares mediante pinchaduras.

(Rivero, 2007)

SIGLO XVII: Tomas Syderham (1624-1689), doctorado en Cambridge quien hizo que la

Medicina volviera a regirse por los principios hipocráticos. Sydenham especuló que la
diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión

defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que ser excretado en la orina.

Años más tarde John Rollo publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos

describiendo muchos de los síntomas y olor a acetona (que confundió con olor a manzana)

y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a

base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta anorética Rollo observó que se reducía el

azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en algunos casos. (Rivero,

2007)

SIGLO XIX

En la segundo mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia

de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marco las normas para el

tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico

de la dieta. (Rivero, 2007)

1869: La búsqueda de la presunta hormona producida, por las células descritas en el

páncreas por Langerhans, se inició de inmediato. (Rivero, 2007)

1921: Los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes consiguieron aislar la insulina y

demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes

conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de lo diabéticos y

abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la

diabetes y del metabolismo de los glúcidos. (Rivero, 2007)

Una de las mayores figuras fue el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó

importantes descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la

orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno.

También demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la

glucosa al inducir una glucemia transitoria en el conejo consciente estimulando la médula.

También realizó numerosos experimentos con el páncreas desarrollando el modelo de

ligadura del conducto pancreático y aunque el no llegó a atribuir a este órgano un papel

endocrino, permitió a otros demostrar que con esta técnica se inducía la degeneración del

páncreas exócrino manteniendo intacta la función endocrina. (Rivero, 2007)

SEGUNDA MITAD DEL SIGLO XIX: Las funciones del páncreas como glándula capaz

de reducir los niveles de glucosa en sangre comenzaron a aclararse. (Rivero, 2007)

En 1889: Oskar Minskowski y Josef von Mering, tratando de averiguar si el páncreas era

necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro. Después de la operación ambos

investigadores observaron que el perro mostraba todos los síntomas de una severa diabetes,

con poliuria, sed insaciable e hiperfagia. Minskowski observó, asimismo, hiperglucemia y

glucosuria. De esta manera quedó demostrado que el páncreas era necesario para regular los

niveles de glucosa y estimuló a muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un

principio activo como un posible tratamiento de la enfermedad. (Rivero, 2007)

1869 Y 1893: un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras trabajaba en su tesis

doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las

demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que

entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar

cuál era su función. Edouard Laguesse, sugirió que estos racimos de células, que él había

llamado, "islotes de Langerhans" constituían la parte exocrina del páncreas. Sus ideas

fueron continuadas por Jean de Meyer quien denominó "insulina" a la sustancia procedente
de los ¡slotes(en latín islote se denomina "insulia") que debía poseer una actividad

hipoglucemiante pero que todavía era hipotética. (Rivero, 2007)

EN LOS ÚLTIMOS AÑOS DEL SIGLO XIX Y LOS PRIMEROS DEL XX. Se

realizaron grandes esfuerzos para aislar la insulina. Uno de los primeros investigadores en

obtener resultados fue el alemán Georg Zuleger quién obtuvo una serie de extractos

pancreáticos que eran capaces de reducir los síntomas de diabetes en un perro previamente

pancreatectomizado. (Rivero, 2007)

1907: Zuelger publicó sus resultados e incluso patentó su extracto ("Acomatol"). Sin

embargo, los graves efectos tóxicos que producía hicieron que renunciase a seguir sus

experimentaciones. El médico rumano Nicolas Paulesco también preparó un extracto a

partir de pancreas congelados de perro y buey y demostró que los mismos eran capaces de

revertir la hiperglucemia. De hecho, uno de los extractos preparados por Paulesco era tan

potente, que uno de los perros tratados murió debido a la hipoglucemia. (Rivero, 2007)

1921: Debido a la primera Guerra Mundial, las observaciones de Paulesco sobre los efectos

de su "pancreatina" no fueron publicadas hasta 1921. Lo mismo que en el caso de Zuelger,

los efectos tóxicos de los extraídos excluían cualquier posibilidad de administración

terapeutica. (Rivero, 2007)

1909: Los doctores Pi Suñer y Ramón Turró publicaron los primeros trabajos

experimentales de diabetes que no difieren uno del otro de las investigaciones que en el

momento se hacían sobre la enfermedad; el trabajo se refiere a dos escritos: "La diabetes

experimental" y "La dieta de los diabéticos" que aparecen en el año 1909 en Isa revistas de

Ciencias Médicas de Cataluña, los autores ponen de manifiesto los mecanismos de

regulación de la glicemia, que en determinadas condiciones, el simpatico y las

catecolaminas de la médula suprarrenal entran en juego. Según los autores, la elevación de

la glicemia se debe a la actuación de las hormonas de la médula suprarrenal y a la ejercida

por las catecolaminas de la terminal sináptica. A pesar de que teóricamente estaba próximo

a resolver el problema de la diabetes, la verdad es que hasta la década de los 20, los

diabéticos tenían pocas posibilidades de sobrevivir. Las dietas anorexicas promovidas por

el diabetólogo bostoniano Frederick M. Allen, solo conseguían prolongar pocos meses de

vida. Los tratamientos existentes en poco diferian de los propuestos por Arateus, casi 200

años antes. (Rivero, 2007)

MITAD DEL SIGLO XIX: Otros descubrimientos relacionados con la diabetes también

tuvieron lugar en la mitad del siglo, XIX. William Prout (1785-1859), asoció el coma a la

diabetes; el oftalmólogo americano H.D. Noyes, observó que los diabéticos padecian de

una forma de retinitis y Kussmaul (1822-1902), descubrió la cetoacidosis.

Sanger utilizó tres herramientas para conseguir armar el rompecabezas: la utilización de un

marcador especial que se une a los grupos NH2 libres; la hidrólisis fraccionada y la

cromatografía en capa fina. El marcador empleado por Sanger fue el DNP (dinitrofenol)

que se une al NH2 terminal y resiste la hidrólisis. De esta manera, fraccionando la molécula

de insulina en diferentes peptidos, marcando estos con DNP y produciendo la hidrólisis

fraccionada y total de estos péptidos para identificar los animoácidos. (Rivero, 2007)

En primer lugar, Sanger consiguió fraccionar la molécula de insulina en sus dos cadenas.

Para ello, aprovechó el hecho de que los puentes disulfuro entre las mismas se pueden

romper selectivamente por oxidación con ácido perfórmico. Después Sanger separó ambas

cadenas por electroforesis. Demostró que una cadena se iniciaba con glicocola, mientras

que la segunda se iniciaba por fenilalanina. (Rivero, 2007)

Sanger se concentró inicialmente sobre la cadena de glicocola. Sometiendo la cadena a

hidrólisis parcial, marcando los fragmentos peptídicos con DNP, separando los mismos y

analizándolos en busca de secuencia iguales en los diferentes fragmentos, Sanger y sus

ayudantes demostraron que la secuencia inicial de la cadena de glicocola era: Glicocola-

isoleucina-valina-ácido glutámico-ácido glutámico. (Rivero, 2007)

Procediendo de esta manera, Sanger llegó a conocer las secuencias completas de la cadena

de glicocola. La cadena de fenilanina, con 30 aminoácidos era, con gran diferencia, el

polipéptido más completo cuyo análisis no se había intentado jamás. Sanger abordó el

problema empleando la misma técnica que la utilizaba para la cadena de glicocola, pero

además, empleó enzimas proteolíticas que cortan los polipéptidos de forma selectiva.

(Rivero, 2007)

En un año de trabajo, Sanger consiguió identificar y situar los aminoácidos de la cadena de

fenilalanina. Tampoco fue fácil averiguar cómo se situaban los puentes disulfuro entre las

dos cadenas. Sin embargo, Sanger y sus colaboradores encontraron la forma de hidrolizar

las cadenas manteniendo intactos estos puentes. El análisis de los aminoácidos unidos a los

puentes permitió, en último término llegar a la estructura de la insulina. (Rivero, 2007)

1955: Sanger recibió el premio Nobel de medicina. Se necesitaron 12 años más para

descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina, inactiva, que se

escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado péptido C y hasta la década

de los 70 no se conoció con exactitud su estructura tridimensional. (Rivero, 2007)

Simultáneamente a los avances obtenidos en la dilucidación de la estructura 3 D de la

insulina y de su biosíntesis en los mamíferos, los biólogos moleculares aislaban los genes
responsables de la producción del proinsulina (Villa Komaroff, L. Y col. 1978) y pronto la

industria farmacéutica vislumbró la posibilidad de obtener insulina humana por clonación

de genes en bacterias. (Rivero, 2007)

La insulina humana ha sido el primer producto comercial de la clonación de genes y su

éxito ha sido debido al pequeño tamaño de la molécula que hizo posible la síntesis de un

gen. (Rivero, 2007)

La estrategia seguida para la producción de insulina humana recombinante fue la siguiente:

En primer lugar, se sintetizaron químicamente la cadenas de ADN con las secuencias

correspondientes a las cadenas de glicocola y fenilalanina, siendo necesarios 63 nucleótidos

para la primera y 90 para la segunda más un triplete para señalar el fin de la traducción.

Además, para facilitar la separación de los productos sintetizados, se añadió a cada gen el

triplete correspondiente a la metionina. (Rivero, 2007)

Los genes sintéticos A y B se insertaron por separado en el gen bacteriano responsable de la

p-galactosidasa y presente en un plásmido. Los plásmidos recombinantes se introdujeron en

E. coli donde se multiplicaron, fabricando un ARNm que tradujo una proteína quimérica,

en la que una parte de la secuencia de la b-galactosidasa estaba unida por una metionina a

la cadena de glicocola o de fenilalanina de la insulina. Como ninguna de las cadenas de

insulina contiene metionina, esto se aprovechó para separar las cadenas de la insulina del

resto de proteína quimérica rompiéndola con bromuro de cianógeno que destruye la

metionina. Después de purificadas, las cadenas se unieron mediante una reacción que forma

puentes disulfero. (Rivero, 2007)

DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA

1921: La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting como

consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del Prof. Jhon J.R.

MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto. (Rivero, 2007)

Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los

trabajos de Sahfer y otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada por

la carencia de una proteína originada en las células de los islotes de Langerhans y que

habían denominado insulina. Shafer suponía que la insulina controlaba el metabolismo del

azúcar en la sangre y su eliminación por la orina, de tal forma que su carencia ocasionaba

una excreción urinaria aumentada. Sin embargo, su intentos por suplir esta deficiencia de

insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado,

probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.

(Rivero, 2007)

Banting leyó una publicación de un tal Moses Barón en la que se demostraba que la

ligadura del conducto pancreático ocasionaba la degeneración de las células productoras de

la tripsina, mientras que los islotes de Langerhans permanecían intactas. (Rivero, 2007)

Banting consiguió convencer a MacLeod para que, durante las vacaciones de éste le

asignara un ayudante y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best, estudiante de

Química fue el encargado de aislar la presunta proteína. En tan solo 9 semanas, luchando

contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto pancreático de varios perros y obtuvieron

un extracto de páncreas libre de tripsina. Después, provocaron una diabetes experimental en

otros perros, y, una vez desarrollada la enfermedad, comprobaron que la administración del
extracto de páncreas de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos.

Habían descubierto la insulina. (Rivero, 2007)

1923: Como consecuencia de este descubrimiento, MacLeod y Banting recibieron el

Premio Nobel de Medicina, Banting protestó porque MacLeod compartiera el premio en

lugar de Best, y repartió con este último su parte del Nobel. (Rivero, 2007)

1982: La primera insulina humana biosintética - Humulin - que es idéntica en estructura

química a la insulina humana y puede ser producida en serie fue aprobada para

comercializar en varios países. (Rivero, 2007)

14 DE NOVIEMBRE 2007: El Banting fue honrado por el día de la diabetes del mundo

que se lleva a cabo en su cumpleaños. (Rivero, 2007)

MARCO TEÓRICO

La denominación de diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción o en la

acción de la insulina o de ambos mecanismos. (Bravo, 2012)

La DM se puede asociar con complicaciones agudas que pueden dar lugar a alteraciones

importantes, en caso de no tratamiento urgente, como precipitación de accidentes

cardiovasculares o cerebrovasculares, lesiones neurológicas y coma. Igualmente, la

hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia a largo plazo a lesiones que provocan

disfunción y fallo de varios órganos, en especial ojos, riñones, nervios, corazón y vasos

sanguíneos. (Bravo, 2012)

La DM tipo 2 es una de las enfermedades con mayor impacto sociosanitario, dada su

elevada prevalencia, su morbilidad por complicaciones crónicas y la alta mortalidad del

proceso que afectan a la salud y el bienestar social de las personas que la padecen. Diversos

estudios, han demostrado inequívocamente que el tratamiento optimizado de la DM reduce

significativamente la aparición o progresión de las complicaciones crónicas de la

enfermedad, así como la mortalidad asociada, todo lo cual hace que el abordaje terapéutico

de la DM sea un reto al que debemos enfrentarnos habitualmente en nuestra práctica

clínica. (Bravo, 2012)

EPIDEMIOLOGÍA

En el mundo occidental la prevalencia de DM conocida oscila entre el 1-3% de la

población, así se estima en un 2-4% la prevalencia de los casos sin diagnosticar, lo que hace

concluir a varios autores que el número de casos sin diagnosticar es similar al de los
conocidos, la prevalencia aumenta significativamente con la edad y alcanza cifras del 20%

por encima de los 80 años. La incidencia anual de DM tipo 2 varía entre 25 y 150 casos

nuevos por 100.000/habitantes y año. (Bravo, 2012)

Se prevé que estas cifras de prevalencia e incidencia aumenten en los próximos años por

circunstancias relacionadas con el progresivo envejecimiento de la población, el incremento

de las tasas de obesidad, seguimiento de dietas no saludables, vida sedentaria y la

progresiva urbanización e industrialización. Todos estos factores hacen que en nuestro país

podríamos pasar de los 2.121.000 diabéticos existentes en el año 1991 a 3.076.000

diabéticos en el 2021 (Bravo, 2012)

TRATAMIENTO ACTUAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Las ventajas fisiológicas inmediatas de la actividad física son mejoría de la acción

sistémica de la insulina de 2 a 72 horas, mejoría de la presión sistólica más que la diastólica

y aumento de la captación de glucosa por el músculo y el hígado. Además, a mayor

intensidad de la actividad física, se utilizan más los carbohidratos. La actividad física de

resistencia disminuye la glucosa en las primeras 24 horas. (Sanamé, 2016)

A largo plazo, la actividad física mantiene la acción de la insulina, el control de la glucosa,

la oxidación de las grasas y disminuye el colesterol LDL. Si se acompaña de pérdida de

peso, es más efectiva para mejorar la dislipidemia, sin embargo, estudios recientes revelan

que aunque no provoque pérdida de peso, mejora significativamente el control

glucémico, reduce el tejido adiposo visceral, los triglicéridos plasmáticos, mejora los

niveles de óxido nítrico, la disfunción endotelial y la depresión. (Sanamé, 2016)

Medicamentos para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

1.-Aumentan la secreción de insulina independiente del nivel de glucosa.

 Sulfonilureas: primera generación (clorpropamida, tolbutamida).

 Segunda generación: glibenclamida, glicazida, glipizida, glimepirida. (Sanamé,

2016)

Meglitinidas: repaglinida, nateglinida.

2.-Disminuyen la insulino-resistencia.

 Biguanidas: metformina.

 Tiazolidinedionas: pioglitazona, rosiglitazona. (Sanamé, 2016)

3.-Disminuyen las excursiones de glucosa actuando en el tracto digestivo. (Sanamé, 2016)

 Inhibidores de las alfa glucosidasas: acarbosa, miglitol.

 Secuestrador de ácidos biliares: colesevelam. (Sanamé, 2016)

4.-Aumentan la secreción de insulina dependiente del nivel de glucosa y suprimen la

secreción de glucagón. (Sanamé, 2016)

 Inhibidores de DPP4 (enzima dipeptildipeptidaza IV): sitagliptina, vildagliptina,

saxagliptina, linagliptin.

 Agonistas del receptor de GLP1 (glucagon-like peptide 1): exenatida, liraglutida.

 Análogos de amilina: pramlintida. (Sanamé, 2016)

5.- Inulinas y análogos de insulina.

 Insulina basal: insulina NPH.

  Insulina prandial: insulina cristalina.

 Análogos basales: glargina, detemir.

 Análogos prandiales: lyspro, aspart, glulisina. (Sanamé, 2016)

SÍNDROME METABÓLICO

La DM2 se asocia con otras alteraciones metabólicas y no metabólicas que, con el posible

nexo patogénico común de la resistencia a la insulina (RI), se presentan de forma

secuencial o simultánea en un paciente y aceleran el desarrollo y la progresión de la

enfermedad cardiovascular aterosclerótica. A esta situación se la ha denominado síndrome

metabólico (SM). (Sarmiento, 2010)

Hay diferentes criterios para su definición y diagnóstico, como se ha expuesto en capítulos

anteriores. Por basarse en criterios clínicos y pruebas de laboratorio sencillas, el más

utilizado en la población general es el del The National Cholesterol Education program

(NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP-III). (Sarmiento, 2010)

Su prevalencia es muy variable y depende de los criterios empleados, las regiones, las

etnias, edad, etc. En Europa, excluidos los diabéticos, es del 23% en varones y del 12% en

mujeres. (Sarmiento, 2010)

Recientemente se ha reconocido que el SM es un buen método para identificar a los sujetos

con alto riesgo para la DM2 y la enfermedad cardiovascular, pero con menor potencia que

los factores de Framingham. En el San Antonio Heart Study se concluye que estos criterios

que definen al SM tienen una sensibilidad comparable para predecir diabetes que la ITG.

La combinación de la ITG y los criterios del ATP-III permite detectar al 70% de los sujetos
con alto riesgo para la DM. En niños sería preciso adaptar los criterios a su situación, lo que

está todavía por resolver. (Sarmiento, 2010)

La presencia de SM en pacientes con DM2 multiplica por cinco el riesgo cardiovascular y

coronario. Por ello y por la alta prevalencia de DM2 asociada con este síndrome, y debido

al incremento de enfermedad coronaria asociada a la fase de prediabetes, es probable que

sea preciso realizar su diagnóstico precoz aun en ausencia de DM, aunque éste es un

aspecto aún controvertido. Su etiopatogenia compleja y multifactorial se encuentra muy

relacionada con la RI. (Sarmiento, 2010)

DIABETES MONOGÉNICA

Clínicamente, la diabetes monogénica se presenta con diferentes grados de hiperglucemia

crónica y abarca un amplio espectro de fenotipos. Éstos incluyen la diabetes mellitus

neonatal, también denominada diabetes monogénica de la primera infancia, la diabetes del

adulto de inicio en la juventud (MODY), síndromes asociados con resistencia extrema a la

insulina y otros síndromes poco frecuentes en los que la diabetes es una más de una pléyade

de manifestaciones, como el síndrome de Wolcott-Rallison o el síndrome de Wolfram. Su

diagnóstico requiere una alta sospecha clínica. (Wiebe, 2012)

Diabetes neonatal

La diabetes neonatal es una rara (incidencia de 1:160.000 recién nacidos vivos), pero

potencialmente devastadora, forma de diabetes, con niveles de insulina bajos o incluso

indetectables. Existe una forma transitoria y otra permanente que difieren en la duración de

la insulinodependencia y en su etiología. (Wiebe, 2012)

Diabetes del adulto de inicio en la juventud

La diabetes MODY, que representa menos de un 2% de todas las formas de diabetes no

autoinmunes, generalmente se desarrolla durante la infancia o juventud y no es una entidad

única. Hasta el momento, se han identificado al menos siete subtipos, que difieren en sus

características genéticas, metabólicas y clínicas. (Wiebe, 2012)

En los últimos 20 años, la disección genética de estas enfermedades caracterizadas por

insuficiencia de las células beta pancreáticas ha permitido la identificación de unas 20

mutaciones y otras alteraciones cromosómicas responsables de diabetes neonatal o MODY.

A partir de esos hallazgos, otros estudios independientes de la fisiología y biología

molecular de las células beta han esclarecido diferentes mecanismos etiológicos y mejorado

considerablemente nuestro conocimiento sobre la secreción de insulina en los humanos.

(Wiebe, 2012)

Estos mecanismos incluyen: disminución del desarrollo de las células beta (debido a

mutaciones en PDX1, PTF1A o HNF1B), reducción de la sensibilidad a la glucosa y su

metabolismo (por mutaciones en GCK, INS, HNF1A o HNF4A), fallo de despolarización

de la membrana (mutaciones en KCNJ11 o ABCC8) e incremento de la apoptosis de las

células beta (mutaciones en INS, HNF4A, EIF2AK3, WFS1 o FOXP3); todas esas

mutaciones dan como resultado una insuficiente secreción de insulina en presencia de

hiperglucemia crónica. (Wiebe, 2012)

Los avances más importantes en nuestro conocimiento de la diabetes neonatal proceden de

la caracterización de las mutaciones con ganancia de función en los

genes ABCC8 y KCNJ11 que regulan los canales de potasio (K-ATP) de las células beta (el

30-45% de los casos de diabetes neonatal) y del reciente descubrimiento de mutaciones de

sentido erróneo en el gen de la preproinsulina (INS) (el 15-20% de los casos). (Wiebe,

2012)

Los casos de diabetes neonatal debidos a mutaciones en el canal K-ATP son clínicamente

variables: pueden presentar sólo diabetes o diabetes asociada con diversos trastornos

neuromotores. Algunas mutaciones se asocian también con DM2 o con formas poco

frecuentes de diabetes en el adulto, pero lo más importante es que su identificación ha

supuesto un cambio radical en el tratamiento de esta forma de diabetes neonatal, sin

necesidad de insulina. Los portadores de estas mutaciones pueden ser tratados con

sulfonilureas, con buena respuesta, aunque a dosis por kg mayores de las empleadas en la

DM2. (Wiebe, 2012)

Las mutaciones de sentido erróneo en el gen INS son causa de diabetes neonatal y también,

aunque con mucha menor frecuencia, de MODY. Hay variabilidad en la presentación

clínica, así como en la gravedad y evolución de la diabetes, incluso entre portadores de la

misma mutación en una familia. (Wiebe, 2012)

En conjunto, todos estos hallazgos demuestran que diversos defectos en la función de las

células beta son causa de diabetes monogénica y evidencian que diferentes mutaciones del

mismo gen pueden causar un amplio espectro de fenotipos clínicos, desde diabetes neonatal

a diabetes monogénica de aparición en la infancia o en la vida adulta. No obstante, todavía

desconocemos las alteraciones genéticas responsables del 20-30% de los casos de MODY y

de un 50% de diabetes neonatal debidas, probablemente, a alteraciones en otras vías

implicadas en la función de las células beta. (Wiebe, 2012)

La DM1 (autoinmune) también puede presentarse como una enfermedad monogénica,

formando parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (APS I) o del síndrome IPEX
(alteración Inmunológica, Poliendocrinopatía, Enteropatía, ligada al X). El primero es una

enfermedad recesiva, ocasionada por la mutación del gen AIRE localizado en el

cromosoma 21q22, que codifica un factor de transcripción con un papel central en la

tolerancia inmunológica y la prevención de la autoinmunidad. Cursa con candidiasis

mucocutánea, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipogonadismo primario y

otras alteraciones autoinmunes. Por otro lado, los niños que presentan el síndrome

IPEX tienen una autoinmunidad multiorgánica grave y linfoproliferación, que puede llevar

a la muerte en los primeros 2 años de vida. El síndrome está causado por el fallo de las

células T reguladoras (Treg) debido a una mutación en el gen FOXP3, en el cromosoma

Xq11.23-Xq13. (Wiebe, 2012)

Hasta ahora, la única causa bien establecida de resistencia a la insulina severa son las

mutaciones del receptor de la insulina. Existe una buena correlación entre el grado de

alteración en la tradución de la señal estudiada in vitro y la gravedad del fenotipo clínico.

Por tanto, el lepreuchanismo, el síndrome de Rabson-Mendelhall y la resistencia a la

insulina tipo A, parecen ser distintos grados de disfunción del receptor, más que entidades

distintas. (Wiebe, 2012)

SÍNDROME DE WOLFRAM

También conocido por el acrónimo DIDMOAD (diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia

óptica y sordera), es una enfermedad autosómica recesiva muy poco frecuente. La diabetes

mellitus suele ser la primera manifestación en aparecer, a veces incluso en lactantes, pero el

dato clave para sospechar el diagnóstico es su asociación con atrofia óptica antes de los 16

años de edad. Los pacientes suelen fallecer en la tercera o cuarta décadas de la vida,

generalmente como consecuencia de un largo proceso neurodegenerativo. La mayoría de

los casos presentan mutaciones en el gen WFS1, pero existe una variante minoritaria sin

diabetes insípida secundaria a mutaciones en CISD2.

DIABETES MITOCONDRIAL

Debido a su elevada actividad metabólica, las células β son muy vulnerables a las

enfermedades que alteran la función mitocondrial. Puesto que las neuronas y las células

musculares presentan la misma vulnerabilidad, la diabetes mitocondrial suele aparecer

formando parte de un síndrome multisistémico que incluye manifestaciones

neuromusculares. La forma más frecuente de diabetes mitocondrial se debe a la mutación

puntual m.3243A>G en el gen del ARN de transferencia para leucina. La gravedad del

cuadro clínico varía dependiendo del porcentaje de copias del ADN mitocondrial que

presente la mutación (heteroplasmia), incluso dentro de una misma familia. Generalmente

existen antecedentes familiares en la línea materna. En los casos más leves, la diabetes

suele manifestarse en adolescentes o adultos jóvenes, acompañada por sordera

neurosensorial. La forma más grave de diabetes mitocondrial es el llamado síndrome

MELAS (Myoclonus, Epilepsy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes), del que la

diabetes es un componente bien conocido. También se ha descrito diabetes en el síndrome

de Kearns-Sayre (miocardiopatía, oftalmoplejía, degeneración pigmentaria de la retina),

debido a deleciones grandes en el ADN mitocondrial. La diabetes mitocondrial puede ser

tratada inicialmente con dieta y sulfonilureas, pero suele terminar requiriendo insulina. Los

pacientes con diabetes mitocondrial son propensos a desarrollar acidosis láctica y, por

tanto, la metformina está contraindicada. (Cabezas, 2012)

HIPOGLUCEMIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON DIABETES

La hipoglucemia o bajada de azúcar es la complicación más frecuente que padecen las

personas con diabetes en tratamiento con insulina. Además de constituir una importante

barrera para lograr un control glucémico óptimo, comporta un desgaste emocional

considerable para todas las personas con diabetes y/o sus cuidadores. (Hernández, 2018)

¿Cómo se define la hipoglucemia?

La hipoglucemia se define como un descenso en el nivel de glucosa sanguínea que expone

a la persona con diabetes a un daño potencial y no existe una definición numérica única que

aplique a todas las personas con diabetes. En la práctica clínica un valor igual o inferior a

70 mg/dl marca el límite para comenzar a tratar la hipoglucemia. Generalmente las

personas afectas de diabetes con un deficiente control glucémico mantenido tienden a notar

la hipoglucemia con cifras de glucosa mayores que aquellas personas cuyo control se ajusta

a los objetivos. El Grupo Internacional de Estudio de la Hipoglucemia (IHSG) y la recién

actualización de las Guías Clínicas de la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica

y del Adolescente (ISPAD) definen 3 categorías de hipoglucemia a partir de valores

de glucosa capilar o procedente de un sistema de monitorización continua:

Alerta de hipoglucemia clínica (clásicamente conocida como hipoglucemia leve): se

define como un valor de glucosa menor o igual 70 mg/dl y que requiere atención

inmediata para prevenir un descenso progresivo de las cifras de glucosa. Este valor marca

pues la necesidad de comenzar tratamiento. (Hernández, 2018)

Hipoglucemia clínicamente relevante: se define como un valor de glucosa inferior a 54

mg/dl. La presencia de síntomas neurológicos y disfunción cognitiva se incrementa por

debajo de este valor, que condiciona igualmente un riesgo aumentado de desarrollar

una hipoglucemia grave. En este nivel es frecuente que la producción por parte del

organismo de hormonas contrainsulares como glucagón, adrenalina o cortisol resulte

comprometida, afectando la percepción de hipoglucemia. (Hernández, 2018)

Hipoglucemia grave: se define como un evento de hipoglucemia asociado con alteración

cognitiva grave (incluyendo coma y convulsiones) Y que requiere ayuda externa por parte

de otra persona que administre de forma activa alguna medida correctora (administración

de carbohidratos, glucagón...). Es necesario que bien un cuidador o un profesional sanitario

aseguren que existe una disfunción neurológica grave para que el episodio pueda ser

considerado y reportado como una hipoglucemia grave. (Hernández, 2018)

Con el mayor grado de utilización de la monitorización continua de glucosa, tiene más

sentido hablar del tiempo en hipoglucemiaque del número de episodios aislados

de hipoglucemia. Con la descarga de los sistemas de monitorización continua de glucosa,

los profesionales sanitarios (y las personas con diabetes que realicen descargas de estos

sistemas) pueden conocer el tiempo total en hipoglucemia. (Hernández, 2018)

¿Son frecuentes las hipoglucemias?

La hipoglucemia es la complicación más frecuente que sufren las personas con diabetes.

Aunque la incidencia exacta de hipoglucemia en personas con diabetes es difícil de

asegurar, se considera que niños y adolescentes con diabetes sufren en promedio unos 2

episodios por semana de hipoglucemia leve. Respecto a la hipoglucemia grave, la aparición

de modernos análogos de insulina, la utilización de tecnologías como infusores

de insulina y/o monitorización continua de glucosa, así como la mejora en la formación

en hipoglucemia a las personas con diabetes y sus cuidadores, ha condicionado que la tasa
de hipoglucemias graves en las personas con diabetes haya descendido drásticamente.

Algunos estudios muestran que la hipoglucemia grave es más frecuente en niños pequeños,

aunque otros estudios parecen sugerir lo contrario. En cualquier caso, sí que está

demostrado que la hipoglucemia grave es excepcional durante los primeros 12 meses

después del diagnóstico de diabetes y que el hecho de presentar hemoglobina glicada en

rango objetivo (<7%) no se correlaciona con el hecho de presentar más hipoglucemias

graves. (Hernández, 2018)

¿Qué impacto puede tener la hipoglucemia grave en niños y adolescentes con

diabetes?

En el pasado, el hecho de que muchos estudios reportasen que un comienzo muy temprano

de la diabetes se correlacionase con una posterior peor función cognitiva, llevo a muchos

investigadores a la creencia que la hipoglucemia jugaba un papel relevante en el daño

cognitivo asociado a la diabetes. Sin embargo, distintos estudios han demostrado que tanto

la hiperglucemia como la hipoglucemia juegan un papel similar en la disfunción cognitiva

relacionada con la diabetes. El estudio EDIC, que realizó durante más de 18 años

seguimiento a los participantes del estudio DCCT (el estudio que demostró que un

tratamiento intensivo de la diabetes y que una hemoglobina glicada más baja se asociaban a

menos complicaciones microvasculares), sugiere que el papel de la hipoglucemia grave en

el deterioro cognitivo de las personas con diabetes es incierto y que probablemente tiene

más influencia la hiperglucemia. Otros estudios han demostrado que cuando

la hipoglucemia grave se produce en niños menores de 5-6 años de vida, sí que se producen

distintas alteraciones de la memoria espacial y de las pruebas de inteligencia. Igualmente,

algunos estudios han sugerido que, en adultos, la presencia de hipoglucemias graves se ha

correlacionado con daño vascular. Por el contrario, distintos estudios advierten que la
presencia de hipoglucemias leves que se repiten de forma frecuente, puede condicionar un

daño neuronal significativo. Lo que si está claro es que el temor a la hipoglucemia, sobre

todo aquella que se produce durante el sueño, afecta la calidad de vida de las personas con

diabetes (y en el caso de los niños, también de sus cuidadores). En muchos casos, este

temor a la hipoglucemia (por otra parte, lógico en unos padres con un niño con diabetes)

dificulta enormemente la consecución de objetivos glucémicos en la edad pediátrica.

(Hernández, 2018)

¿Puede una persona con diabetes morir de hipoglucemia?

A todos los padres les preocupa que su hijo pueda padecer una hipoglucemia nocturna y

morir por ella. Sin embargo, este hecho es extraordinariamente infrecuente. Pese a ello, las

personas que atendemos a niños y adolescentes con diabetes solemos realizar

recomendaciones explícitas para evitar a toda costa las hipoglucemias nocturnas. Se han

descrito casos aislados de personas con diabetes, sanas por lo demás, halladas muertas en la

cama por la mañana. Este hecho extremadamente raro se denomina síndrome de muerte en

la cama y se ha relacionado con alteraciones cardiacas y arritmias (que pueden ocurrir

también en personas sin diabetes). En una persona con diabetes, una hipoglucemia grave -

¡en muy raras ocasiones! - puede desencadenar una arritmia fatal. Sí que se han relacionado

algunas muertes por hipoglucemia durante el sueño a la inyección equivocada de altas dosis

de insulina o, en el caso de adolescentes, se han descrito muertes asociadas a hipoglucemias

nocturnas producidas después de beber alcohol (ya que este impide que el hígado

produzca glucosa) y dificulta la respuesta del cuerpo a la hipoglucemia. (Hernández, 2018)

Tratamiento de la hipoglucemia
En general, para las hipoglucemias leves, bastará con la administración de 10-15g

de glucosa en forma de líquidos azucarados o tabletas de glucosa. En niños menores de 30

Kg suele ser suficiente la administración de 10g de glucosa mientras que en niños mayores

de 30 Kg pueden ser necesarios hasta 15g de glucosa (aproximadamente 0.3 g/Kg). En

algunas circunstancias especiales puede ser necesario repetir el tratamiento si a los 10-15

min no ha habido recuperación del valor de glucosa hasta un valor de 100 mg/dl. De

entrada, el tratamiento posterior con hidratos de carbono de absorción lenta no está

recomendado salvo que exista una situación que predisponga a

una hipoglucemia persistente (ej. ejercicio físico). (Hernández, 2018)

Para la hipoglucemia grave, es necesario que otra persona administre glucagón: 1 mg (un

vial completo) para niños mayores de 25 Kg y 0.5 mg (medio vial) para niños menores de

25 Kg. Todos los padres y cuidadores de niños con diabetes deben

tener glucagóndisponible siempre que hayan sido convenientemente formados para

administrarlo. (Hernández, 2018)

Algunas consideraciones

Ejercicio físico: el ejercicio físico puede no necesariamente condicionar

una hipoglucemia en el momento de realización del mismo, sino que la bajada de azúcar

puede ocurrir varias horas más tarde. Por ello es necesario que en caso de ejercicio intenso

se monitoricen los niveles de glucosa durante la noche. (Hernández, 2018)

Glucagón intranasal: En los próximos meses aparecerá comercializada una solución

de glucagónintranasal que puede ser una alternativa importante al glucagón intramuscular o

subcutáneo, ya que facilita enormemente su administración por parte de personal no

entrenado. (Hernández, 2018)

Sistemas de infusión de insulina con parada predictiva

en hipoglucemia y páncreas artificial: Los modelos de bomba de insulina acoplados a

sensor con incorporación de un algoritmo de parada predictiva antes de la hipoglucemia son

capaces de parar la infusión de insulina de la bomba antes de que se produzca

la hipoglucemia y por tanto permiten prevenir un porcentaje importante del tiempo

en hipoglucemia y del número de eventos. Este sistema, así como los sistemas

de páncreas artificial, permiten un aumento del tiempo de glucosa en rango sin aumento del

tiempo en hipoglucemia. (Hernández, 2018)

Monitorización continua de glucosa: La monitorización continua de glucosa per se

facilita el control de la glucosa a partir de la información que ofrecen las flechas de

tendencia. Del mismo modo, la incorporación de alarmas permite disminuir la ansiedad y el

miedo a la hipoglucemia, facilitando el control y la calidad de vida de las personas que

tienen diabetes y/o sus cuidadores. (Hernández, 2018)

CASO CLINICO

DEFINICIÓN

La diabetes mellitus es la denominación para una serie de trastornos metabólicos que

cursan con niveles altos de azúcar en sangre, los cuales pueden deberse a varias causas.

Pero, todas ellas engloban defectos en la producción o utilización de la

insulina. Dependiendo de estos factores, puede tratarse de tipo 1 o tipo 2. Puede existir un

defecto en la producción insulínica, debido a la destrucción o no funcionamiento de las

células beta pancreáticas. Al no haber insulina, el organismo no puede estimular la

utilización de la glucosa por el músculo, ni suprimir la producción hepática de glucosa

cuando ya hay niveles altos en el torrente sanguíneo. En estos casos, la diabetes mellitus

recibe el nombre de tipo 1. En cambio, las células beta pancreáticas pueden estar indemnes.

Por lo tanto, la producción de insulina continúa. Si aun así la glucosa en sangre se

encuentra elevada, quiere decir que hay una resistencia a la acción de esa insulina.

Entonces, se trata de una diabetes mellitus tipo 2. (Guaura, 2010)

Periodo prepatogénico de la diabetes mellitus

En el periodo prepatogénico de cualquier patología, es importante definir con claridad el

agente, el huésped y el ambiente que favorecen la instauración de la enfermedad. Sin

embargo, en esta patología en particular, los tres conceptos están íntimamente relacionados.

(Guaura, 2010)

Agente
El agente, en el caso de la diabetes, son los factores de riesgo que predisponen al huésped a

sufrir la enfermedad. A su vez, estos se encuentran definidos por el medio ambiente en el

que se desarrolla el huésped.

De esta forma, el agente es la insulina y su falta de acción, sea por déficit en su producción

o por resistencia a su acción. (Guaura, 2010)

Huésped

El huésped es el ser humano que reúne ciertos factores de riesgo que pueden predisponer la

aparición de la enfermedad. (Guaura, 2010)

Ambiente

En cuanto al ambiente, este influye en el tipo de factores de riesgo a los que está expuesto

el huésped. El urbanismo y la industrialización, así como el estrés diario, condicionan los

hábitos sedentarios, la malnutrición (dietas ricas en carbohidratos, bajas en proteínas), el

tabaquismo, entre otros. (Guaura, 2010)

PLAN DE TRABAJO

ACTIVIDAD MARZO 2019

SEMANA SEMANA SEMANA SEMANA 4

1 2 3

Realización de la valoración con P/E

ayuda del formato de valoración

de Virginia Henderson

Identificación de la patología P E

Redacción narrada de las 14 P E

necesidades

Marco histórico P E

Marco teórico P E

Elaboración de PLACES P/E

Entrega de PAE completo P E (25 de

marzo)

Simbología:

P: Planificado

E: Efectuado
FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• Edad. La prevalencia de DM2 aumenta a partir de la mediana edad, y es mayor en la

tercera edad. (Candela, 2015)

• Raza/etnia. El riesgo de desarrollar DM2 es menor en individuos de raza caucásica que en

hispanos, asiáticos, negros y grupos nativos americanos (indios, alaskeños, hawaianos,

etc.), que además presentan una evolución más rápida a diabetes mellitus (DM). (Candela,

2015)

• Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado. Los individuos con padre o madre

con DM2 tienen entre dos y tres veces (cinco o seis si ambos padres presentan la condición)

mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. (Candela, 2015)

• Antecedente de DM gestacional. Las mujeres con antecedentes de DM gestacional tienen

alrededor de 7,5 veces mayor riesgo de DM2 en comparación con las mujeres sin la

condición. (Candela, 2015)

• Síndrome del ovario poliquístico. Este síndrome se ha asociado a alteraciones en la

regulación de la glucosa en diferentes poblaciones; en Estados Unidos hasta un 40 % de las

mujeres con síndrome del ovario poliquístico tiene alterada su regulación de la glucosa a

los 40 años, y un metaanálisis reveló aproximadamente tres veces mayor riesgo de DM

gestacional en las mujeres con dicho síndrome, odds ratio de 2,94 (intervalo de confianza

[IC] del 95 %: 1,70-5,08). (Candela, 2015)

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

• Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal. La obesidad (índice masa corporal [IMC] ≥

30 kg/m2) y sobrepeso (IMC de 25-30 kg/m2 ) aumentan el riesgo de intolerancia a la

glucosa y DM2 en todas las edades. Actúan induciendo resistencia a la insulina. (Candela,

2015)

Más del 80 % de los casos de DM2 se puede atribuir a la obesidad, y su reversión también

disminuye el riesgo y mejora el control glucémico en pacientes con DM establecida. En el

Nurses’ Health Study el riesgo relativo (RR) ajustado por edad para DM fue 6,1veces

mayor para las mujeres con IMC >35kg/m2 que para aquellas con IMC < 22 kg/m2.

Igualmente, un aumento de 1 cm en el perímetro de cintura eleva el riesgo de DM2 y de

glucemia basal alterada en un 3,5 y un 3,2 %, respectivamente. Los estudios que tratan de

discernir la importancia relativa del perímetro de cintura en comparación con el IMC

respecto al riesgo de desarrollar DM2 no han mostrado una importante ventaja de uno sobre

el otro. (Candela, 2015)

• Sedentarismo. Un estilo de vida sedentario reduce el gasto de energía y promueve el

aumento de peso, lo que eleva el riesgo de DM2. Entre las conductas sedentarias, ver la

televisión mucho tiempo se asocia con el desarrollo de obesidad y DM. La actividad física

de intensidad moderada reduce la incidencia de nuevos casos de DM2 (RR: 0,70; IC del 95

%: 0,58-0,84), independientemente de la presencia o ausencia de intolerancia a la glucosa,

como han demostrado diversos estudios. (Candela, 2015)

• Tabaquismo. El consumo de tabaco se asocia a un mayor riesgo de DM2 dependiente

dosis (cuantos más cigarrillos, mayor riesgo) (RR: 1,4; IC del 95 %: 1,3-1,6), según un
metaanálisis de 25 estudios que analizan la relación. Dejar de fumar puede reducir el riesgo

de DM. El beneficio es evidente cinco años después del abandono, y se equipara al de los

que nunca fumaron después de 20 años. (Candela, 2015)

• Patrones dietéticos. Una dieta caracterizada por un alto consumo de carnes rojas o

precocinadas, productos lácteos altos en grasa, refrescos azucarados, dulces y postres se

asocia con un mayor riesgo de DM2 independientemente del IMC, actividad física, edad o

antecedentes familiares (RR: 1,6; IC del 95 %: 1,3-1,9). El riesgo fue significativamente

mayor (RR: 11,2) entre los sujetos que consumen esta dieta y son obesos (IMC ≥ 30 kg/m2

frente a < 25 kg/m2 ). En contraste, aquellos que siguen una dieta caracterizada por mayor

consumo de verduras, frutas, pescado, aves y cereales integrales tienen una modesta

reducción del riesgo (RR: 0,8; IC del 95 %: 0,7-1,0). En cuanto a la dieta mediterránea (alto

contenido de frutas, verduras, cereales integrales y nueces y aceite de oliva como

principales fuentes de grasa), el estudio PREDIMED concluyó que la dieta reduce la

aparición de DM2 hasta un 40 %, sin necesidad de reducción de peso. Respecto a los

componentes individuales de la dieta, el consumo de productos lácteos bajos en grasa, fibra,

nueces, café, café descafeinado y té verde a largo plazo disminuyen el riesgo de DM2 (un 7

% de reducción del riesgo por cada taza de café), aunque no se considera probada una

relación causa-efecto para recomendar el consumo de café como estrategia preventiva.

(Candela, 2015)

• Trastornos de regulación de la glucosa. También llamados prediabetes o estados

intermedios de hiperglucemia, incluyen glucemia basal alterada, tolerancia alterada a la

glucosa y elevación de la hemoglobina glucosilada, y ya se han definido en apartados

anteriores. Su presencia aislada o conjuntamente supone un mayor riesgo de DM2.

(Candela, 2015)

• Condicionantes clínicos asociados a mayor riesgo de DM2. Los pacientes con enfermedad

coronaria e insuficiencia cardíaca avanzada (clase III de la New York Heart Association

[NYHA]) tienen mayor riesgo de desarrollar DM (RR = 1,7; IC del 95 %: 1,1-2,6)1,3. La

hipertensión arterial, el infarto agudo de miocardio y el ictus también se asocian con mayor

riesgo de DM2 (Candela, 2015)

• En cuanto a la DM inducida por fármacos, los antipsicóticos atípicos olanzapina y

clozapina se asocian a un mayor riesgo de desarrollar DM2; entre los fármacos del área

cardiovascular, la combinación de β-bloqueantes y diuréticos tiazídicos también se asocia

al desarrollo de DM, al igual que otros fármacos, como glucocorticoides, anticonceptivos

orales, ciclosporina, tacrolimús, antirretrovirales (por ejemplo, inhibidores de la proteasa),

ácido nicotínico, clonidina, pentamidina y hormonas agonistas de la gonadotropina2,3.

Respecto a las estatinas, su uso confiere un pequeño aumento del riesgo de desarrollar DM

y el riesgo es ligeramente mayor con tratamiento intensivo frente a moderado. (Candela,

2015)

• Otros factores. Se ha comprobado una relación en forma de U entre el peso al nacer y el

riesgo de DM2. Un peso alto o bajo al nacer se asocia similarmente con mayor riesgo de

DM2 durante la vida (odds ratio: 1,36 y 1,47, respectivamente). Los niños prematuros,

cualquiera que sea su peso, también pueden estar en mayor riesgo de DM2. La lactancia

materna se asocia con una disminución del riesgo de DM: un 15 % de reducción por cada

año de lactancia hasta 15 años después del último parto; en las madres con DM gestacional

no hay beneficios. (Candela, 2015)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DIABETES TIPO 1

La diabetes de tipo 1 por lo general aparece de repente. A continuación, se enumeran los

síntomas más frecuentes de la diabetes de tipo 1. Sin embargo, cada individuo puede

experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

• Niveles altos de glucosa en la sangre al examinarlos.

• Niveles altos de glucosa en la orina al examinarlos.

• Sed poco común.

• Orinar frecuentemente.

• Hambre extrema, pero al mismo tiempo pérdida de

peso.

• Visión borrosa.

• Náusea y vómito.

• Cansancio y debilidad extremos.

• Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

En los niños, los síntomas pueden parecerse a los de la gripa. Los síntomas de la diabetes

de tipo 1 pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. (J, 2016)

DIABETES TIPO 2

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la diabetes de tipo 2. Sin

embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden

incluir:

• Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente.

• Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos.

• Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos.

• Sed poco común.

• Orinar frecuentemente.

• Hambre extrema, pero al mismo tiempo pérdida de peso.

• Visión borrosa.

• Náusea y vómito.

• Cansancio y debilidad extremos.

• Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

• Piel reseca, con comezón.

• Hormigueo o pérdida de sensibilidad en las manos o en los pies.

Algunas personas que sufren de diabetes de tipo 2 no presentan síntomas. Los síntomas

pueden ser leves y casi imperceptibles, o fáciles de confundir con las señales del

envejecimiento. (J, 2016)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Glucemia basal en plasma venoso (GBP): Es el método recomendado para el diagnóstico de

diabetes y la realización de estudios poblacionales. Es un test preciso, de bajo coste,

reproducible y de fácil aplicación. La medición de glucosa en plasma es aproximadamente

un 11% mayor que la glucosa medida en sangre total en situación de ayuno o basal. En los

estados no basales (posprandiales), ambas determinaciones son prácticamente iguales.

(Seguì, 2012)

Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG): Consiste en la determinación de la glucemia

en plasma venoso a las dos horas de una ingesta de 75 g de glucosa en los adultos. Aunque

es un método válido para el diagnóstico de diabetes, las recomendaciones sobre su uso

difieren. La ADA no la recomienda en la práctica habitual, a diferencia de la OMS, que

propone su empleo en el diagnóstico de diabetes asintomática. La prueba es poco

reproducible (por la dificultad del cumplimiento en la preparación), más costosa e

incómoda (ver tabla 2). No obstante, se deben tener en cuenta las siguientes

consideraciones que la pueden hacer válida en algunas situaciones. Con la GBP

únicamente, no se diagnostica al 30% de la población diabética (diabetes desconocida) (52).

Esta cifra es superior si se trata de población anciana y mayor aún si es del sexo femenino

(53). Según varios estudios, el diagnóstico mediante la glucemia a las dos horas de TTOG

se relaciona con mayor morbimortalidad cardiovascular y complicaciones microvasculares

de diabetes que la GBP (54). El estadio de intolerancia a la glucosa (TAG) solamente puede

ser diagnosticado por glucemia a las dos horas de TTOG. (Seguì, 2012)

Por tanto, se recomienda utilizar la prueba de TTOG en los siguientes casos:

• Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares, síntomas,

resultados contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias basales normales. (Seguì,

2012)

• En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl) repetidas, para

comprobar el diagnóstico de diabetes, o con TAG, sobre todo en población mayor y del

sexo femenino. (Seguì, 2012).

TRATAMIENTO

La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con hipoglucemiantes requiere

ajustes permanentes. (Reyes, 2016)

 La falla secundaria al tratamiento con hipoglucemiantes orales y el cambio o la

combinación de medicamentos o esquemas terapéuticos son habituales.

 La toma de decisiones para iniciar el tratamiento requiere una valoración integral

del paciente, es fundamental investigar las medidas antropométricas(índice de masa

corporal, índice cintura-cadera, perímetro abdominal), comorbilidades y el nivel

socioeconómico.

 El inicio de un hipoglucemiante oral no sustituye ni limita las modificaciones en

el estilo de vida (dieta y ejercicio).

 Si el paciente manifiesta descontrol, el ajuste del medicamento debe realizarse lo

antes posible.

Antes que nada, se recomienda cambios en el estilo de vida del paciente tanto de tipo

preventivo como tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, dichos cambios se mencionan a

continuación. (Reyes, 2016)

 La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes. Los pacientes

y sus familiares deberán de recibir la debida información acerca de las decisiones

correctas para el cambio de estilo de vida.

 Se recomienda actividad aeróbica al menos 30 minutos, cinco días a la semana, de

acuerdo a la constitución de cada paciente.

 Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal así como la actividad de cada

paciente, se deberá de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos, 20-30% de grasa con

menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de proteínas (mínimo 1g/kg de peso ideal

por día).

 Ingesta de fibra deberá de ser de 20-30gr/día.

 Ingesta diaria de sal deberá de ser 5gr en paciente con diabetes y menos de 3gr en

pacientes con hipertensión asociado.

 La dieta deberá de considerar la disponibilidad, así como las preferencias,

minimizando el uso de comida procesada.

 El consumo de alcohol de deberá de limitar.

 No se deberá de permitir el tabaco (Reyes, 2016)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Manejo de la hiperglucemia (2120)

 1.- Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si está indicado.

 2.- Administrar insulina, según prescripción médica.

 3.- Mantener una vía i.v., si lo requiere el caso.

Manejo del dolor (1400)

 4.- Realizar la valoración del dolor según escala.

 5.- Observar claves no verbales de molestias.

 6.- Seleccionar y desarrollar aquellas medidas (farmacológica, no farmacológica e

interpersonal) que faciliten el alivio del

 dolor, si procede.

Prevención de caídas (6490)

 7.- Identificar déficit cognoscitivo o físico del paciente que puedan aumentar la

posibilidad de caídas en un ambiente dado.

 Vigilancia: seguridad (6654)

 8.- Utilizar barandillas laterales de longitud y altura adecuadas para evitar caídas de

la cama, si es necesario.

Protección contra las infecciones (6550)

 9.- Inspeccionar la existencia de enrojecimiento, calor extremo o drenaje en la piel y

las membranas mucosas.

  10.- Inspeccionar el estado de cualquier incisión/herida quirúrgica.

Mejorar el sueño (1850)

 11.- Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperatura, colchón y cama) para favorecer el

sueño.

 Asesoramiento nutricional (5246)

 14.- Determinar la ingesta y los hábitos alimentarios del paciente.

 15.- Proporcionar información acerca de las necesidades de modificación de la dieta

por razones de salud: pérdida de peso.

HISTORIA CLINICA

FICHA DE IDENTIFICACIÒN

Paciente de sexo femenino de nombre F.D.C de 38 años de edad profesa la religión

católica, es originaria de Coapilla Chiapas, pero desde hace años reside en Colonia las

Granjas, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. Su escolaridad es Preparatoria terminada, su estado

civil es de Unión Libre, nivel socioeconómico medio, habita en casa propia y las

características de su vivienda son: casa de concreto, tiene todos los servicios básicos; agua,

luz, drenaje; tiene piso de cemento. Fue entrevistada el día 07 de marzo del año 2019, en el

consultorio Diabetimss de la Unidad Médica Familia (UMF) N°13 de la Av. Presa

Chicoasen, esquina Articulo 115 S/N Colonia Las Palmas. Siendo las 4: 49 pm. Obteniendo

la información directa de la paciente. Presenta dx Diabetes Mellitus Tipo II

SIGNOS VITALES:

T/A: 120/90

FC: 78 x min.

FR: 19 x min.

T: 36.5 °C

SOMATOMETRIA:

PESO: 67 Kg

TALLA: 1.51 cm

IMC: 29.37
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

La paciente refiere que durante su infancia no sufrió ningún tipo de accidente que tuviera

consecuencias considerada en su salud. Solo que la única cirugía que le realizaron fue por

fractura de tobillo hace tres años. Tampoco algún tipo de alergia y durante su cirugía no fue

necesario transfusión de sangre.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

En lo que, respecto a lo patológico, refiere que hace dos años presento Diabetes Mellitus

tipo II lo cual lleva un control de consultas al mes con el Doctor del Consultorio de

Diabetimss, al cual le recetó tomar Merformina para su control de glucosa.

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIAR

La paciente refiere que su madre era diabética la cual falleció por este padecimiento, el

estado de salud de su abuelo era aparentemente sano, el cual falleció por muerte natural, en

cuanto a sus hermanos ni uno de ellos padece de ninguna patología.

ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS

La paciente comenta que su primera menstruación fue a los doce años presentando cólicos

en el primer día de sangrado, con una duración de 8 días. Además, menciona que el

crecimiento de sus senos se dio a los 14 años aproximadamente y el crecimiento de vello

púbico. En cuanto al inicio de su vida sexual activa este inicio a los 19 años ya que fue en

esta edad cuando ella conoció a su esposo con el cual formo una familia, desde ese

entonces su esposo fue su única pareja sexual. Con respecto a sus embarazos comenta que

tuvo 2 gestas las cuales las 2 llegaron a término por parto normal que se encuentran vivos,

Actualmente sus 2 hijos tienen 07 ,12 años.

VALORACIÓN DE NECESIDADES HUMANAS

1.- NECESIDAD DE OXIGENACIÓN

Subjetivos: La paciente refiere que no presenta problemas con la respiración. También

comenta que no tiene ninguna adicción ya que sabe el riesgo de complicaciones de salud

tanto personal como el entorno familiar.

Objetivo: Persona tranquila no presenta que no refiere problemas de respiración. Los

signos vitales se encuentran en los parámetros anormales: T/A: 120/90, FC: 78 x min, FR:

19 x min, T: 36.5 °C. Fosas nasales permeables, con mucosa semihidratada. Al respirar lo

hace por la nariz exhalando por la boca, al llegar a la caja torácica mediante la auscultación

se escucha campos pulmonares limpios y ventilados con presencia de ruido y latidos

cardiacos sin estertores, no hay presencia de tos.

Grado de independencia. Independiente

La paciente no presenta ninguna alteración en esta necesidad.

2.- NECESIDAD DE NUTRICIÓN E HIDRATACIÓN

Subjetivos: En caso de su alimentación indica que ella prepara sus alimentos, en la cual

utiliza todas las medidas de higiénicas como lavarse las manos antes de prepararlos, lavar

las frutas y verduras. Realiza tres comidas diarias (desayuno, comida y cena). Desayuna a

las 8 de la mañana antes de que sus hijos se vayan a la escuela, son pequeñas porciones de

colaciones ya sea huevos con frijol y café. En la comida igual es poca porción que ingiere

ya sea verduras como coliflor, chayote, zanahoria, papas. Todo en caldo acompañado de

algunas carnes como pollo o res. No es alérgica a algún alimento y es tolerante a todas.
Ella dice que es muy higiénica con respecto a lavado de manos antes y después de comer,

después de ir al baño, o realizar alguna actividad. No tiene problemas al momento de

deglutir sus respectivos alimentos. No tiene ningún trastorno de acuerdo a su edad. No

realiza ninguna pauta al momento de ingerir sus alimentos. La paciente refiere que ella

asiste al servicio de nutrición para llevar una dieta de acuerdo a su patología, pero a lo cual

no lo lleva acabo.

Objetivos: La paciente es de complexión física delgada, con peso de 67 Kg y talla de 1.51

lo cual indica que se encuentra de acuerdo a su peso y edad. Al realizar la exploración física

se observa mucosa oral hidratada, buena coloración de tegumentos, piel hidratada, cabello

largo y ondulado, uñas largas y limpias. Su función neuromuscular es buena ya que no tiene

ningún impedimento para realizar esta actividad. Sus dientes se encuentran bien sin

picaduras, maneja una buena higiene bucal.

Grado de independencia: dependiente.

Falta de mejoramiento de acuerdo a su alimentación (dieta).

3.-NECESIDAD DE ELIMINACIÓN:

Subjetivos: La paciente refiere que evacua 3 a 4 veces al día, y menciona que sus heces son

de consistencia dura, seca, con olor fétido y la coloración varía de acuerdo a su

alimentación, en cuanto a la micción la realiza de 4 veces al día sin alteración de color

clara. Menciona que nunca ha tenido problemas renales y tampoco el uso de laxantes. Es

muy higiénica de acuerdo al sanitario de su casa y de acuerdo a que realiza el lavado de

manos después de ir al baño. En respecto a su menstruación la paciente indica que cada vez

que ella al comienzo de su menstruación tiene dolor (cólicos) y eso tarde en todo el
transcurso de su menstruación que son 3 a 4 días, indica que toma medicamentos para

controlar el dolor (paracetamol).

Objetivos: La paciente se encuentra con ligera hidratación de tegumentos, mucosas

hidratadas, campos pulmonares limpios, abdomen a través de la palpación blanda y

deprecible con vejiga relajada.

Grado de independencia: dependiente.

Necesita de un analgésico para controlar sus cólicos menstruales.

4.-NECESIDAD DE TERMORREGULACIÓN:

Subjetivo: El clima que más le agrada a la paciente es el templado, menciona que se adapta

a cualquier cambio de temperatura. Su casa tiene una buena ventilación, cuando hace frio

cierra las ventanas y cuando hace calor las abre para que entre la ventilación.

Sus emociones no afectan en esta necesidad ya que no importa cuál sea su estado

emocional.

En cuanto al ejercicio, ella indica que todas las mañanas va al gimnasio de 1 hora diaria

para así mantener su peso estable y no tener problema alguno que le altere su patología.

Objetivos: La paciente presenta una temperatura de 36.5°C lo cual indica que se encuentra

en los parámetros normales, su piel es morena, no se observa ninguna transpiración, se

percibe tranquilidad en ella. El entorno en que se encontraba al momento de valorar eran

favorable, el clima era templado.

Grado de independencia: Dependiente.

Necesita del ejercicio para no tener complicaciones con su patología

5.-NECESIDAD DE MOVERSE Y MANTENER BUENA POSTURA:

Subjetivo: La paciente nos dice que es muy activa, ya que se levanta a las 6 de la mañana

todos los días a ser ejercicio y de ahí realiza los labores de su hogar como desayuno, aseo

de su hogar, etc. Menciona que casi todo el tiempo se la pasa en su hogar, ya que casi no

sale.

Objetivos: Durante la valoración la paciente se encuentra consiente, tranquila la postura

que adopta cuando está de pie es erguida pero tiene a encorvarse cuando se sienta. Puede

realizar cualquier actividad a pesar de haber tenido una cirugía hace tres años por fractura

en el tobillo. En las noches solo cuando cambia el clima tiene un poco de dolor en el tobillo

pero eso no le impide realizar sus actividades. Se auto médica para aliviar el dolor

indometacina.

Grado de independencia: Dependiente

Necesita de medicamento (indometacina) para controlar el dolor de tobillo cuando hace

frio.

6.- NECESIDAD DE DESCANSO Y SUEÑO:

Subjetivo: La paciente indica que no duerme en el día ya que esta en movimiento de

actividad todo el día, sus horas de sueño son de 12:00 pm a 6:00 am que en total son

aproximadamente 6 horas, su sueño es ligero ya que como esta en actividad todo el día al

momento de indicar que se ira a dormir se duerme profundamente. Duerme con luz apagada

y a lado de su esposo, su cama es muy confortable.

Para ella dormir y descansar le ayuda a recuperar sus energías perdidas en el día.
Objetivos: La paciente se observa tranquila, de lengua expresiva pues se observa ser

alguien de una comunicación abierta. No se observan ojeras, se presentan bostezos en el

trascurso de la entrevista, la cual indica que no duerme bien.

Grado de independencia: Independiente.

La paciente presenta falta de sueño, debido a los bostezos que presenta durante la

entrevista.

7.- NECESIDAD DE USAS PRENDAS DE VESTIR ADECUADAS.

Subjetivos: La paciente indica que no tiene complicaciones para vestir ya que ni su religión

ni en su ambiente familiar no le indican como vestirse. Su estado de ánimo no afecta esta

necesidad. Sabe que prendas utilizar de acuerdo al estado de clima en que se encuentre.

En cuanto a su cambio de ropa, ella se cambia las veces que sea necesario de acuerdo a si

sale o no. El cambio de ropa interior lo hace una vez al día después de bañarse.

Objetivos: Al valorar a la paciente se identifica su atuendo de vestir que se encuentra de

acuerdo a su edad, ella lleva un atuendo con características de una blusa de estampados

floreados, pantalón semientubado de mezclilla y zapatos de piso. Su aspecto de la

vestimenta es muy limpia. Su capacidad psicomotora es óptima.

Grado de independencia: Independiente.

8.-NECESIDAD DE HIGIENE Y PROTECCIÓN DE LA PIEL.

Subjetivo: La paciente refiere a tener buena higiene, ya que se lava las manos antes y

después de ingerir algún alimento, después de ir al baño o de realizar alguna actividad en

donde haya suciedad, se lava los dientes 3 veces al día (mañana, tarde y noche) utilizando
pasta dental y cepillo, nos dice que sabe la técnica correcta del cepillado, se baña una vez al

día, si hace mucha calor se baña varias veces. Para ella estar limpia es sinónimo de salud y

buena presentación física.

Objetivos: no presenta ninguna cicatriz en el rostro, solo en el tobillo de acuerdo a la

cirugía que le hicieron hace 3 años, dentadura blanca sin presencia de caries, lengua limpia

de coloración blanquecina. No percibe ningún olor desagradable ni sudoración. Su piel se

encuentra hidratada.

Grado de independencia: Independiente.

No presenta alguna alteración en esta necesidad.

9.- NECESIDAD DE EVITAR PELIGRO.

Subjetivo: Su miembro familiar esta conformado por dos hijos, dos niños de 7 y 12 años y

su esposo de 43 años, con los cuales viven en la Colonia las Granjas Tuxtla. Guarda todo

los objetos que sean peligrosos en lugares seguros lejos de los niños, sabe las medidas de

protección contra un temblor. La paciente indica que cuenta con las cartillas de vacunación

y que tiene todas las vacunas aplicadas tanto ella como su familia. Las cuales con la BCG,

hepatitis B, pentavalente acelular, DPT, rotavirus, neumococo, influenza, SRP, SABIN,

entre otras. Actualmente asiste a su cita de control de Diabetes en el área de Diabetimss, y

lleva un control médico y el uso de medicamento como la metformina 1 tableta cada 24

horas.

Objetivos: No padece ninguna deformidad congénita, tampoco problemas en el ambiente

de su hogar. Asiste al consultorio de Diabetimss para llevar un control de diabetes

adecuado y no tener complicaciones en su salud.

Grado de independencia: Dependiente.

Necesita de Diabetimss para tener un control médico adecuado para su diabetes

10.-NECESIDAD DE COMUNICARSE.

Subjetivo: refiere ser una persona tranquila y sociable. Mantiene una buena relación

familiar tanto con su esposo como con sus hijos, no es de las personas que tiene conflictos

con otras personas, ya que trata de tomarle más importancia a sus asuntos en su familia que

asuntos de otras personas. Esta con su esposo desde hace 19 años y desde entonces sigue

felizmente en unión libre. Cuando se encuentra mal, únicamente pide el apoyo de los suyos.

Objetivos: la paciente es una persona clara y precisa en cada palabra que dice, es

sumamente accesible en toda la valoración. Se comunica verbalmente y no tiene ninguna

complicación al articular palabras.

Grado de independencia: Independiente.

No presenta ningún problema que afecte esta necesidad.

11.- NECESIDAD DE JUGAR Y PARTICIPAR EN ACTIVIDADES

RECREATIVAS.

Subjetivos: La paciente indica que en las mañanas va al gimnasio y busca entretenerse en

este tiempo. Realiza actividades con sus hijos como jugar futbol en sus ratos libres o les

ayuda a realizar sus tareas. Participa en todas las actividades que realicen en la escuela de

sus hijos.

Objetivo: La paciente es muy simpática y muy accesible ya que ha respondido conforme a

la entrevista y sin ninguna complicación. Se observa integridad en sus sistema

neuromuscular, muestra ganas de vivir y satisfacción con la vida a pesar de su patología de

Diabetes Mellitus tipo II.

Grado de independencia: Independiente.

No tiene ninguna alteración en esta necesidad.

12.-NECESIDAD DE APRENDIZAJE:

Subjetivo: la paciente indico haber terminado la preparatoria. Ya no continúo con sus

estudios por falta de recursos económicos para terminar con una carrera y también por falta

de interés, ya que empezó a vivir en unión libre desde muy joven. No tiene problemas en el

aprendizaje, y refiere que aprende mejor realizando las cosas que viéndolas.

Objetivos: La paciente demuestra una forma de interés de aprender, especialmente

aprender más sobre su patología en la que se encuentra.

Su estado de emoción es relajado, ya que no le cuesta trabajo expresarse verbalmente.

Grado de independencia: Independiente.

Refiere la paciente que tiene el interés de aprendizaje.

13.-NECESIDAD DE VIVIR SEGÚN SUS CREENCIAS

Subjetivos: La paciente refiere ser de religión católica ya que desde su infancia sus padres

le inculcaron los valores propios de esta religión. Junto con sus hijos y su esposo asisten

todos los domingos a misa.

Los valores que tiene inculcada son el respeto, la solidaridad, el cariño, la paz digna, que ha

implementado a sus hijos, además de enseñarles a mantener una buena comunicación y

relación con los demás.

Objetivos: El paciente se observa con valores y principio bien estables. Su vestimenta no

presenta sus creencias religiosas. Muestra ganas de salir adelante y seguir viviendo porque

para ella la necesidad de seguir viendo es por sus hijos y se comporta de forma educada y

amable.

Grado de independencia: Independiente.

La paciente vive sus creencias y valores de acuerdo a su cultura que le impartieron sus

padres no afectando esta necesidad.

14.- NECESIDAD DE TRABAJAR Y REALIZARSE

Subjetivos: La paciente indica que toda la semana se la pasa en su casa a las órdenes de su

hogar ya que se dedica a mantener todo en orden. En sus ratos libres se dedica a bordar ya

que con eso se desestresa.

Objetivos: La paciente se encuentra en condicione optimas en sus sistema neuromuscular.

Se observa una mujeres integra de sabias decisiones, centrada, facilidad de palabra y muy

conservadora.

Grado de independencia: Independiente.

La paciente no presenta ninguna alteración en esta necesidad.

CONCLUSION DIAGNOTICA:

NECESIDAD GRADO DE DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

DEPENDENCIA
1.- Oxigenación Independiente No presenta alguna Eficaz
alteración en esta
necesidad
2-Nutricion e Dependiente No tiene una dieta Dx: Dominio 2:
hidratación adecuada exacta que Nutrición
lleve a cabo. Tiene Clase 1: Ingestión
interés de mejorar su Disposición para
hábito alimenticio. mejorar la nutrición
(00163)
3.- Eliminación Dependiente Necesita de un Dx: Dominio 11:
analgésico para Seguridad/protección
controlar sus cólicos Clase 2: Lesión física
menstruales. Riesgo de sangrado
(00163).
4.- Termorregulación Dependiente Necesita de Dx: Dominio 1:
ejercitarse para Promoción de la
mantener su peso salud.
adecuado de acuerdo Clase 1: Toma de
a no tener conciencia de salud.
alteraciones en su Estilo de vida
patología. sedentario (00163)
5.- Moverse y Dependiente La paciente refiere Dominio 12: Confort
mantener buena que en las noches Clase 1: Confort
postura cuando hay frio le físico
duele el tobillo por la Dolor agudo ( 0132)
fractura que tuvo
hace 3 años.
6.- Descanso y sueño Dependiente Bosteza Dominio 4:
consecutivamente, y Actividad/reposo
tiene dificultad para Clase 1:
dormir Sueño/Reposo
Disposición para
mejorar el sueño
7.- De usar prendas de Independiente Sin dificultad para Eficaz
vestir usar prendas
8.- De higiene y Independiente Aseo general Eficaz
protección de la piel adecuadamente.
9.- Necesidad de evitar Dependiente Necesita de Dominio 1:
peligro Diabetimss para tener Promoción de la salud
un control médico Clase 2: Gestión de la
adecuado para su salud
patología.
 Disposición para
mejorar la gestión de
salud (00162)
10.- Necesidad de Independiente No presenta alguna Eficaz
comunicación alteración en esta
necesidad.
11.- Necesidad de vivir Independiente Religión católica, sin Eficaz
según sus creencias y problemas religiosos
valores y presenta buena
educación desde
niña.
12.- Necesidades de Dependiente Refiere la paciente Dominio 5:
aprendizaje que tiene interés en Percepción/cognición.
aprendizaje. Clase 2: Cognición
Disposición para
mejorar los
conocimientos
(00161).
13._Necesidad de Independiente Tiene una Eficaz
jugar y realizar y accesibilidad en
participar en cuanto a realizar
actividades recreativas actividades
recreativas y
destreza.
14.- Necesidad de Independiente Sin dificultad para Eficaz
trabajar y realizarse realizar cualquier
trabajo
JERARQUIZACIÓN DIAGNOSTICA

1.-Necesidad de nutrición e hidratación.

Dx. Promoción de la salud.

Disposición para mejorar la gestión de salud. M/D expresa deseo de mejorar la

gestión de la enfermedad.

2.- Eliminación

Dx. Riesgo

Riesgo de sangrado R/C Afección gastrointestinal.

3.-Termorregulación

DX. Real

Estilo de vida sedentario R/C Conocimiento insuficiente para realizar

ejercicio. M/P Preferencia por actividad fisica de baja intensidad.

4.- Moverse y mantener buena postura

Dx. Real

Dolor agudo R/C Agentes lesivos físicos M/P Expresion facial de dolor.

5.- Descanso y sueño

Dx. Promoción de la salud.

Disposición para mejorar el sueño. M/D expresa deseo de mejorar el sueño.

6.- Necesidad de evitar peligro.

Dx. Promoción de la salud.

Disposición para mejorar la gestión de salud. M/D expresa deseo de mejorar la

gestión de la enfermedad.

7.- Necesidad de aprendizaje.

Dx. Promoción de la salud.

Disposición para mejorar los conocimientos. M/D expresa deseo de mejorar el

aprendizaje.
 PLAN DE CUIDADOS

DOMINIO: 2 Nutrición RESULTADO INDICADORES ESCALA PUNTUACIÓN

(NOC) DE DANA
CLASE: Ingestión
MEDICIÓN

Lava las frutas y 3 Moderado Mantener a: 3

DIAGNOSTICO DE
verduras antes de
Conducta de Aumentar a: 5
ENFERMERIA (NANDA)
comerlas
adhesión: dieta
ETIQUETA: disposición
saludable
para mejorar la nutrición

DEFINICIÓN Busca información 3 Moderado Mantener a: 3

Patrón de consumo de sobre las pautas

Aumentar a: 5

nutrientes, que puede ser nutricionales

reforzado establecida

CARACTERÍSTICAS

DEFINITORIAS: Expresa

deseos de mejorar la

nutrición
INTERVENCIÒN NIC:

Asesoramiento nutricional

ACTIVIDAD

 Proporcionar información si es necesaria, acerca de la necesidad de modificar la dieta por

razones de salud: pérdida de peso, ganancia de peso, restricción del sodio, reducción del

colesterol, restricción de líquido.

 Comentar la necesidad nutricional y la percepción del paciente de la dieta

prescrita/recomendada.

 Comentar las necesidades nutricionales y la percepción del paciente de la dieta

prescrita/recomendada.
DOMINIO: 11 RESULTADO INDICADORES ESCALA DE PUNTUACIÓN

Seguridad/protección (NOC) MEDICIÓN DANA

CLASE: Lesión física

DIAGNOSTICO DE Sangrado vaginal 3 Moderado Mantener a: 3

ENFERMERIA (NANDA)
Aumentar a: 4

ETIQUETA: Riesgo de

sangrado
Severidad de la
Distención 3 Moderado Mantener a: 3
DEFINICIÓN pérdida de
abdominal
Aumentar a: 5
sangre
Vulnerable a una

disminución del volumen

de sangrado, que puede

comprometer la salud.

CARACTERÍSTICAS

DEFINITORIAS:

Afección gastrointestinal