Anda di halaman 1dari 34

LP & ASKEP DIC

LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Disusun oleh:

Lutfy Nooraini

KATA PENGANTAR

É
Segala Puji bagi Sang Kholik yang telah memberikan rahmat dan
hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas KMB I, tanpa
nikmat sehat yang diberikan oleh-Nya sekiranya penulis tidak akan
mampu untuk menyelesaikan makalah ini.
Sholawat serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan Nabi
Muhammad SAW, semoga atas ijin Allah SWT penulis dan teman-teman
semua akan mendapatkan syafaatnya nanti.
Tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada teman-teman
dan kerabat semua yang turut serta dalam penulisan makalah ini, baik dari
segi ide, kreatifitas, dan usaha. Tanpa ada bantuan dari teman-teman
semua, mungkin penulis akan mengalami hambatan dalam penulisan
makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam makalah ini terdapat banyak
kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik
dan saran yang bermanfaat untuk perbaikan makalah agar menjadi lebih
bermanfaat untuk kita semua.

Penulis,

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis
kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan
penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis,
emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah


aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan
diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat
penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan
secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak
penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa
dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis
malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan
tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak
hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari
berbagai disiplin.

DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa,


terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma
masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau
jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah.
Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah
pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor
pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang
teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi
menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC ini
akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis.
Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang
terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik
dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa,
tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah.
Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pre gangren pada jari,
genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau
mikrotrombin.

B. INSIDEN KASUS
· Frekuensi
DIC bisa terjadi pada 30%-50% pasien dengan sepsis. Selain itu
diperkirakan DIC terjadi 1% dari semua pasien yang dirawat di rumah
sakit. Di Amerika Serikat kira-kira terjadi 18.000 kasus DIC pada tahun
1994.
· Mortalitas dan Morbiditas
Mortalitas dan morbiditas tergantung dari tingkat keparahan penyakit
yang diderita dan juga tingkat keparahan koagulopati. Tanda yang konkrit
dan spesifik dari DIC sulit diamati, dibawah ini bebrerapa contoh tingkat
kematian pada penyakit yang disertai DIC:
1. Idiopathic purpura fulminans yang berhubungan dengan DIC mempunyai
angka kematian 18%

2. Infeksi pada aborsi yang berhubungan dengan DIC mempunyai angka


kematian 50%

3. Pada keadaan trauma, pasien dengan DIC mempunyai angka kematian 2


kali lebih tinggi daripada yang tidak berhubungn dengan DIC.

4. Pada studi terbaru yang dilakukan oleh Japanese Association for Acute
Medicine (JAAM), krietria diagnosis untuk DIC memperlihatkan bahwa
pasien sepsis dengan DIC mempunyai angka kematian lebih tinggi
daripada pasien trauma dengan DIC (34,7% : 10.5%)

· Jenis Kelamin
Insiden kejadian sama antara laki-laki dan perempuan..

C. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari DIC?
2. Apa etiologi dari DIC?
3. Bagaimana patofisiologi dari DIC?
4. Apa manifestasi klinis dari DIC?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostic spesifik pada DIC?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari DIC?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari DIC?

D. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien
dengan DIC
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu memahami pengertian DIC
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi DIC
c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi DIC
d. Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinik DIC
e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostik DIC
f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi DIC
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan DIC
h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan
DIC

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan dimana
terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi
pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan
malignansi hematologi seperti leukemia dan kanker prostat, traktus GI dn
paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien
kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan
anfilaksis. ( Brunner & Suddarth, 2002).
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan
dimana bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah,
menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya
faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan
perdarahan. (medicastore.com).
Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang
disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma
protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam
sirkulasi (HealthyCau’s).
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG)
didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah
akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti
koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring,
Paul Tahalele)
Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan
dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang
tersebar di seluruh pembuluh darah.

Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang


biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang
bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor
pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi
perdarahan yang berlebihan.

B. Etiologi
Hal – hal yang dapat memyebabkan DIC :
1. Fetus mati dalam kandungan
2. Abortus
3. Trauma Bisa ular
4. Syok
5. Infeksi
6. Anoksemia
7. Asidosis
8. Perubahan suhu
9. Autoimun
10. Sirkulasi extrakorporeal
11. Keganasan
12. Hemolisis

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:


1. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan
disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
2. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat
yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan).
3. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas
maupun prostat.

Sedangkan orang - orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk
menderita DIC: :
1. Penderita cedera kepala yang hebat.
2. Pria yang telah menjalani pembedahan prostate.
3. Terkena gigitan ular berbisa

C. Patofisiologi
Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan
darah dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Selain itu, aktifitas
faktor pembekuan darah bisa dibawah normal hingga tidak menyebabkan
pembekuan. Peranan hati membersihkan faktor-faktor pembekuan dan
mencegah pembentukkan trombin, antara lain dengan anti trombin III.
Dalam beberapa keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh
karena syok, kegagalan hati, dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC.
Dalam keadaan ini, terjadi fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah
menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran fibrinogen. Akibatnya,
faktor V dan VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak
aktif, sehingga dapat terjadi DIC. Pada diatesis hemoragik, seluruh
trombosit dan faktor koagulasi digunakan untuk bembekuan darah,
sehingga tidak terdapat faktor yang mempertahankan integritas pembuluh
darah sebagai akibatnya darah menembus keluar pembuluh darah.

Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan
dapat menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion
yaitu gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus
yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya
pada permulaan hanya KID derajat rendah dan kemudian dapat
berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan seperti ini
nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk
dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan
terjadi KID fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan
sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta.
Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat
berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam
hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai abortus
komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi
sehingga terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM)
melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM
yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara
bersamaan dan menyebabkan KID. Pada septikimia KID terjasi akibat
endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan
cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa, menginduksi pelepasan
reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan
aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari
granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan KID. Terakhir dilaporkan
bahwa organism gram positif dapat menyebabkan KID dengan mekanisme
seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari mukopolisakarida
menginduksi KID
Consumptive Coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem
pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-
menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-
tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke
DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi
pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah,
sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang
mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein
dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan.
Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan
mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan
intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat
pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan.
Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus
perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan
untuk dikenali dan ditatalaksana.
Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup
kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan
trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat
disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan
sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-
menerus. Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem
fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya
endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang
tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor
fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC
dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan
perdarahan. Sepintas nampak membingungkan, namun karena
penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model
konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang
patofisiologi DIC.
Depresi Prokoagulan
DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah
penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan
produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya
dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah
tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh
faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin
sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah.

Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam


setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme
antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah
sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal
dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat
dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik.
Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam
pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari
sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga
mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel
polimorfonuklear.
Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur
aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan
pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar
inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien
DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada
pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi
yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal.
Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan
peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga
diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai
gagal organ.

Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi


depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur
protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin
proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha
(TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya
zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi
sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai
penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C
berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC.
Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah
yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor
pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor
(TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan
(bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini
dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam
buku teks. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke
dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari
angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan
inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun
sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat
dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa
depan.

D. Defek Fibrinolisis
Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem
fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk
di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia,
sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1
(PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami
(dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak
berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di
pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC
akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe
adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis,
meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan
tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi
berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan
terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat
menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada
system organ yang terlibat dalam thrombus/infark atau episode
perdarahan. DIC kronis bisa menimbulkan sedikit gejala, seperti mudah
memar, perdarahan lama dari tempat tusukan pungsi vena, perdarahan
gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atau tidak ada gejala yang
tidak dapat diamati.
Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut:
1. Perdarahan dari tempat – tempat pungsi, luka, dan membran mukosa pada
klien dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis atau kanker.
2. Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum.
3. Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna.
4. Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan.
5. Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi
ginjal.
6. Trombosis dan pra gangrenosa di jari, genetalia, dan hidung

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SPESIFIK


DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit
untuk didiagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk
mendiagnosa DIC. Dalam beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda
digunakan untuk diagnose yang akurat.
Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk:
· D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan
mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai
kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal.
· Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang
diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein
darah, atau factor pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah
dan menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah
satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang
memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.

· Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam
darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses
pemnekuan darah. Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda
DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari
yang diproduksi.
· Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel
darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi
seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.
· Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan
pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah,
ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di
identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien
dengan DIC.

Skor Tes Pembekuan


Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor atau Skala 0 1 2 3
Jumlah Platelet >100 <100 <50
(x109/L)
PT (detik) <3 >3 but <6 ≥6
Fibrinogen(g/L) >1 <1
Fibrin-related Tidak Meningkat Peningkatan
markers* meningkat sedang yang tajam
(meningkat)
TOTAL Jika ≥5, overt DIC- tes diulang setiap hari. Jika <5, non-overt DIC
– tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.
*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan
untuk tes spesifik.
(diadaptasi dari Franchini, et al., 2006, 6)

PENATALAKSANAAN
Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang
mendasari terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan
terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang
bersifat suportive dapat diberikan.
Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan
proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh
penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan
menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien
KID, heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan.
Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu.
Indikasi:
1. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat
2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi
3. Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal
ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas
Dosis:
100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam)
kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali
kontrol
Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated
heparin.
Plasma dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif.
Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau
pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian
plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi
faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi
gangguan seluruh faktor pembekuan.
Penghambat pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya
pengobatan ini cukup mahal.
Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%
Dosis:
a) n Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan
infus kontinu selama 3 – 5 hari.
b) n rumus:
1. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III, dengan target AT III > 120%
2. ∆ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi
pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat
ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk
akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat.

Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati


penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom
antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi
obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.

Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika


keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan
perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko
komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan
pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram
bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat,
mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal.
Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit
dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan.

Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian


antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk
meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen
menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun
hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga
mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan.
Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu,
pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis
yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak
menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan
akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional.
Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga
dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah
kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

KOMPLIKASI
 Syok
 Edema Pulmoner
 Gagal Ginjal Kronis
 Gagal Sistem Organ Besar
 Konvulsi
 Koma
 Hipovolemia
 Hipoksia
 Hipotensi
 Asidosis
 Perdarahan intracranial
 Gastrointestinal
 Iskemia
 Emboli paru
 Penyakit kardiovaskuler
 Penyakit autoimun
 Penyakit hati menahun
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Adanya faktor-faktor predisposisi:
· Septicemia (penyebab paling umum)
· Komplikasi obstetric
· SPSD (sindrom distress pernafasan dewasa)
· Luka bakar berat dan luas
· Neoplasia
· Gigitan ular
· Penyakit hepar
· Beda kardiopulmonal
· Trauma

.2 Pemeriksaan fisik:
1. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
a. kulit dan mukosa membrane
1. Perembesan difusi darah atau plasma
2. Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
3. Bula hemoragi
4. Hemoragi subkutan
5. Hematoma
6. Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak
kebiruan, abu –abu, atau ungu gelap )
b. sistem GI
1. Mual dan muntah
2. Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi
3. Nasogastrik dan feses
4. Nyeri hebat pada abdomen
5. Peningkatan lingkar abdomen

c. sistem ginjal
1. Hematuria
2. Oliguria
d. sistem pernafasan
1. Dispnea
2. Takipnea
3. Sputum mengandung darah
e. sistem kardiovaskuler
1. Hipotensi meningkat dan postural
2. Frekuensi jantung meningkat
3. Nadi perifer tidak teraba
f. sistem saraf perifer
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Gelisah
3. Ketidaksadaran vasomotor
4. Sistem muskuloskeletal
5. Nyeri : otot,sendi,punggung
h. Perdarahan sampai hemoragi
1. Insisi operasi
2. Uterus post partum
3. Fundus mata perubahan visual
4. Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang
nasogastrik atau dada, dll.
5. Kerusakan perfusi jaringan
a. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit
kepala
b. Ginjal : penurunan pengeluaran urin
c. Paru : dispnea dan orthopnea
d. Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada
lengan perifer dan kaki )

Diagnosa Keperawatan
· Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan hemoragi sekunder.
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya
tingkat ansietas dan adanya pembekuan darah.

 Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

 Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi


perebesan darah dan tepat fungsi kongesti jaringan dan perlambatan
volume darah bersirkulasi.

 Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan


dengan keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi
jaringan.

 Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan,


kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis yang
diderita
 Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi

 Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata


akan yang dirasakan.

Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa keperawatan :
Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hemoragi sekunder.
Hasil yang diharapkan:
a. Menunjukan tidak ada manifestasi syok
b. Menunjukan pasien tetap sadar dan berorientasi
c. Menunjukan tidak ada lagi perdarahan
d. Menunjukan nilai-nilai laboraturium normal

No Intervensi Rasional
1. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, Untuk mengidentifikasi
dan perubahan sisi baru dan potensial. indikasi-indikasi kemajuan
atau penyimpangan.
2. Mulai kewaspadaan pendarahan Untuk meminimalkan potensial
a. Kewaspadaan apabila ada resiko terhadap perdarahan lebih lanjut.
perdarahan (jumlah trobosit kurang dari 50.000/CU
mm23)
1. Tempatkan tanda “kewaspadaan perdarahan” di atas
tempat tidur klien, sehingga petugas perawatan
kesehatan lainnya mengetahui adanya kewaspadaan
terhadap perdarahan.
2. Pertahanan semua sisi fungsi selama 5 menit.
3. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi.
4. Berikan transfuse darah seperti yang diminta dan
sesuai dengan penatalaksanaan medis.
5. Instruksikan klien untuk menhindari aktivitas fisik
berlebih.
6. Tes gualak untuk semua feses dan muntahan
terhadap darah.
7. Inspeksi urine terhadap heaturia nyata.
8. Periksa warna dan konsistensi feses. Feses hitam
seperti menunjukkan perdarahan GIT.
9. Inspeksi kulit, rongga oral dan konjungtiva setiap
hari dan catat luasnya ptekiacdan memar bila ada.
10. Gunakan pencukur jenggot listrik sebagai pengganti
pisau cukur.
11. Gunakan sikat gigi berbulu halus untuk menyikat
gigi.
12. Hindari pengukuran suhu rektal dan tindakan enema.
13. Hindari aspirin dan berbagai produk yang
mengandung aspirin.
14. Instruksikan klien untuk berjalan dengan
menggunakan alas kaki.
15. Selama menstruasi, catat jumlah pembalut yang
digunakan.
b. Kewaspadaan bila ada resiko terhadap hemoragi
spontan (jumlah trombosit kurang dari 20.000/CU
mm23).
1. Tempatkan tanda “kewasfdaan perdarahan” di atas
tempat tidur klien, sehingga petugas perawatan
kesehatan lainnya mengetahui adanya kewaspadaan
terhadap perdarahan.
2. Berikan pelunak feses (bila tes Guaiak negative).
3. Instruksikan klien untuk menghindari meniup tau
batuk keras.
4. Pertahankan tirah baring klien untuk menghindari
trauma yang tidak diinginkan.
5. Pertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan
untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan resiko
terjadinya hemoragi intrakranial.
6. Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi
pedalis, status mental, dan bunyi paru setiap 4 jam.
7. Setiap 2-4 jam, anjurkan klien membalik badan,
napas dalam dan latihan gerak perlahan.
8. Gunakan kumur perawatan mulut, sebagai
pengganti sikat gigi.
9. Hindari penggunaan pencuci mulut komersial.
Gunakan larutan salin atau campuran natrium
bikarbonat dan hydrogen peroksida.
Pertahankan pelumas atau pelembab kulit dengan
lotion.

2. Diagnosa keperawatan
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat
ansietas dan adanya pembekuan darah.
Hasil yang diharapkan :
 Kebutuhan oksigen klien terpenuhi

No. Intervensi Rasional


1. Posisikan klien agar ventilasi udara efektif. Untuk meningkatkan
2. Berikan oksigen dan pantau responnya. oksigenasi yang

3. Lakukan pengkajian pernapasan dengan sering. adekuat antara

4. Kurangi kebutuhan oksigen dengan menurangi aktivitas kebutuhan dan suplai.


yang berlebih.
5. Kendalikan stimulus dari lingkungan.

3. Diagnosa keperawatan
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
Hasil yang diharapkan :
 Rasa nyeri yang dialami klien berkurang

No. Intervensi Rasional


1. Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala Mengetahui tingkat
tingkat nyeri. nyeri klien untuk
2. Baringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan mengetahui tindakan
penyangga bantal untuk mencegah tekanan pada bagian- selanjutan.
bagian tubuh tertentu.
3. Bantu memberikan perawatan ketika klien mengalami
perdarahan hebat atau rasa tidak nyaman.
4. Pertahankan lingkungan yang nyaman.

5. Berikan waktu istirahat yang cukup, buat jadwal aktivitas


dan pemeriksaan diagnostik, bila memungkinkan, sesuaikan
dengan toleransi klien.
6. Bantu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti
musik, imajinasi atau distraksi lainnya.
7. Berikan analgesik sesuai order dokter dan kaji
keefktifannya.

4. Diagnosa keperawatan
Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan
darah dan tepat fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume
darah bersirkulasi.
Kriteria Hasil Interfensi Keperawatan
Mempertahankan 1. Kaji tanda-tanda vital setiap 1 jam.
status 2. Kaji dan pantau jantung terhadap frekuensi dan irama jantung.
nemodinamik 3. Evaluasi pengeluaran urin setiap jam (jumlah dan berat jenis).
yang adekuat. 4. Kaji bunyi napas setiap 1 jam.
5. Kaji kualitas dan keberadaan nadi perifer setiap 4 jam.
6. Pertahankan masukan dan pengeluaran yang akurat.
7. Berikan cairan IV, sesuai intruksi.
8. Berikan produk-produk darah sesuai intruksi.
9. Evaluasi nilai-nilai hasil laboraturium Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT,
jumlah platelet produk solit fibri, fibrinogen dan masa pembekuan.
10. Pertahankan tirah baring.

5. Diagnosa keperawtan
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan
dengan keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi
jaringan.

Kriteria Hasil Interfensi Keperawatan


Kulit akan tetap utuh,
1. Kaji semua permuakaan kulit setiap 4 jam.
tanpa ada bagian yang
2. Angkat, periksa, dan gantikan semua balutan yang menekan,
mengalami memar atau setiap 4-8 jam sesuai intruksi.
lecet. 3. Atur posisi pasien setiap 2 jam.
4. Evaluasi semua keluhan-keluhan.
5. Periksa jumlah SDP terhadap potensi inveksi.
6. Beri obat sesuai intruksi, untuk member rasa nyaman.
7. Hindari fungsi berlebihan untuk keperluan pemeriksaan
laboraturium, gunakan aliran arterial atau akses IV pada
pembuluh besar untuk pengambilan darah.
8. Gunakan bantalan restrain yang empuk jika diperlukan.
9. Untuk keamanan, bantu semua gerakan untuk turun dari
tempat tidur.
10. Lakukan hygiene oral tiap 4 jam.
11. Kaji semua orificium terhadap adanya hemoragi atau memar.

6. Diagnosa keperawatan
Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan,
kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis yang
diderita
Hasil yang diharapkan :
 Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai
tingkat dapat ditangani.

 Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.

No. Intervensi Keperawatan Rasional


1. Mandiri Indikator derajat ansietas/stress
Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, peka misalnya pasien merasa tidak dapat
rangsang, kurang kontak mata, perilaku menarik terkontrol di rmah, kerja atau
perhatian. masalah. Stress dapat gangguan
fisik juga reaksi lain.
2. Dorong menyatakan perasaan, beri umpan balik. Membuat hubungan terapeutik,
membantu klien mengidentifikasi
penyebab stress.
3. Akui bahwa masalah ansietas dan masalah mirip Validasi bahwa perasaan normal
dengan diekspresikan orang lain, tingkatkan dapat membantu menurunkan
perhatian mendengarkan klien. stress.
4. Berikan informasi yang adekuat dan nyata Keterlibatan klien dalam
tentang apa yang akan dilakukan, misalnya tirah perencanaan keperawatan
baring, pembatasan masukan per oral dan memberikan rasa control dan
prosedur tindakan yang lain. membantu menurunkan ansietas.
5. Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat. Memindahkan klien dari stress luar,
meningkatkan relaksasi, dan
membantu menurunkan ansietas.
6. Dorong klien atau orang terdekat untuk Tindakan dukungan dapat
menyakan perhatian. membantu klien untuk
meringankan energi untuk
dituangkan pada penyembuhan.
7. Bantu klien untuk mengidentifikasi perilaku Perilaku yang berhasil dapat
koping yang dilakukan pada masa lalu. dikuatkan pada penerimaan
masalah atau stress saat ini,
meningkatkan rasa kontrol diri
klien.
8. Bantu klien belajar mekanisme koping paru, Belajar cara untuk mengatasi
misalnya teknik mengatasi stress dan masalah dapat membantu dalam
keterampilan berorganisasi. menurunkan stress, meningkatkan
kontrol penyakit.
9. Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi sedatif, misalnya Dapat digunakan untuk
barbiturat, agen antiansientas dan diazepam. menurunkan ansietas dan
memudahkan istirahat.
10. Rujuk pada perawat spesialis, pelayanan sosial Dibutuhkan bantuan untuk
atau penaasehat agama. meningkatkan kontrol dan
eksaserbasi.
7. Diagnosa keperawatan
Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi
Hasil yang diharapkan “
 Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas
berkurang.

 Menunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik.

No. Intervensi Keperawatan Rasional


1. Gunakan pendekatan yang tenang Penjelasan yang jelas dan sederhana dan
dan dapat menenangkan klien sewktu menggunakan istilah-istilah non-medis atau
memberi informasi. Beri dorongan umum dapat mengurangi tingkat kecemasan
untuk bertanya. dan rasa bingung klien. Rasa ansietas tersebut
dapat mengganggu kegiatan belajar dari
persepsi klien.
2. Jelaskan mengenai gambaran singkat Penjelasan tentang apa yang diharapkan
tes, tujuan tes, persiapan tes, dan membantu mengurangi ansietas.
perawatan setelah tes.

8. Diagnosa keperawatan
Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan
yang dirasakan
Hasil yang diharapkan :
 Peningkatan partisipasi klien dalam perawtan dirinya.

 Perubahan gaya hidup.

No. Intervensi Keperwatan Rasional


1. Biarkan klien dan oreng terdekat mengungkapkan Mempermudah penyelesaian
perasaannya. masalah dan memungkinkan
perawat mengidentifikasi fase
kesedihan klien.
2. Hindari pemberian informasi yang bertubi-tubi Interaksi terapi dapat membantu
selama fase awal proses berduka. Jawab pertanyaan perubahan individu untuk
khusus. Masukan informasi saat klien menunjukan menerima informasi berlebihan.
kesiapan mempelajari perawatan diri.
3. Beri nomor telepon orang yang bias dimintai Sistem pendukung kuat dapat
dukungan oleh klien dan kleuarga saat pulang. seperti keluarga penting untuk
Ingatkan klien untuk melihat dirinya dengan kemajuan klien dalam proses
pandangan yang berbeda. Katakana pada klien berduka.
bahwa ia harus menerima keadaannya sekarang.
4. Berikan penghargaan untuk mengekspresikan Dukungan komunitas penting
perasaan. Arahkan klien pada kelompok pendukung untuk meningkatkan kemajuan
komunitas sesuai indikasi. ke atah penerimaan.
5. Pertahankan keluarga mendapatkan informasi Membantu klien menyatukan
tentang kemajuan klien. Libatkan keluarga secara kembali citra tubuh yang baru.
sering dalam perawatan klien.
6. Bila memungkinkan, biarkan klien untuk Meningkatkan kontrol diri.
menentukan pilihan dalam penawaran diri atau
perawatan higiene rutin.
7. Bantu klien memandang penyakit kronis atau Janji palsu menghambat
perubahan citra tubuh sebagai tantangan untuk kebutuhan individu untuk
pertumbuhan daripada situasi yang tidak mungkin. mengungkapkan perasaan.
Gunakan istilah tantangan pertumbuhan sebagai
ganti kecacatan. Bila ada penyakit
terminal,tekankan bahwa penelitian untuk
pengobatan masih terus berlanjut dan hindari janji
palsu.
8. Lakukan rujukan psikiatrik sesuai peklaksanaan bila Bantuan profesional mungkin
perlu. perlu untuk membantu klien
yang maladaptive, misalnya
menyangkal jangka panjang,
menarik diri dari sosial dan
regresi.
Diagnosa banding yang harus diperhatikan :
Kekurangan vitamin K
Fibrinolisis sekunder
Hemofili

EVALUASI
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan,
dimana evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan dengan terus menerus
dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota im kesehatan lainnya
Tujuan evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam
rencana keperawatan tercapi dengan baik atau tidak dan untuk melakukan
pengkajian ulang.
Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien:
· Tidak ada manifestasi syok
· Pasien tetap sadar dan berorirentasi
· Tidak ada lagi perdarahan
· Nilai-nilai laboraturium normal
· Klien tidak merasa sesak lagi
· Klien mengatakan rasa nyerinya berkurang
· Kebutuhan volume cairan terpenuhi
· Integritas kulit terjaga
· Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai
tingkat dapat ditangani.
· Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.
· Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas
berkurang.
· Menunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik.
· Klien ikut berpartisipasi dalam perawatan dirinya.
· Gaya hidup klien berubah.

BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
DIC adalah suatu sindrom ditandai dengan adanya perdarahan atau
kelainan pembekuan darah sehingga terjadi gangguan aliran darah yang
menyebabkan kerusakan pada berbagai organ. Diagnosa keperawatan yang
dapat ditegakkan salah satunya adalah resiko tinggi terhadap perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder. Dari diagnose
tersebut, intervensi keperawatan yang dapat dilakukan adalah memantau
hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru
dan potensial.
Saran
Setelah membaca makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan DIC dengan
tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawatdaruratan dan
komplikasi yang tidak diinginkan.

Daftar Pustaka
Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne G. 2002. Keperawatan Medikal-
Bedah. Jakarta: EGC2.
Stitham,Sean.2008. Disseminated Intravascular Coagulation
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/healthtopics.html.Diakses tanggal
26 September 10.00 WIB3.
Gando S. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic
criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med. 2006

Farid. 2007. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskuler Diseminasi.http://www.majalah-


farmacia.com/rubrik/one_news.asp. Diakses tanggal 27 September 2009 pukul 17.50 WIB