DEFINICIÓN

En 1984 Lee y Eackle' realizaron un trabajo sobre fuerzas oclusales excéntricas. Allí establecieron que la flexión que
sufre el diente a nivel del tercio cervical y la fractura de la dentina trac como consecuencia el desprendimiento de los
cristales de esmalte, con la consecuente lesión en forma de cuña en esta zona.
Se denomina abfracción a la "lesión en forma de cuña en el LAC (límite amelocementario) causada por fuerzas
oclusales excéntricas que llevan a la flexión dental".
Lee y Eackle la redefinieron como la ruptura de prismas de esmalte, cemento y dentina.
La sinonimia más actual corresponde a síndrome de compresión.
Se define como síndrome de compresión por ser la lesión la evidencia de un conjunto de signos (pérdida de
estructura dentaria en forma de cuña, y la fractura y el desprendimiento reiterado de restauraciones) y síntomas (la
hipersensibilidad dentinaria, cuando la lesión está en actividad).
ETIOPATOGENIA
Todo proceso de masticación presenta un momento donde el alimento se distribuye en oclusal y otro donde existe
un contacto dentario en el cual se presentan fuerzas axiales, que se distribuyen a lo largo del periodonto sin
producir daño alguno al disiparse en él.
Pueden también presentarse fuerzas horizontales. El componente lateral o excéntrico en sentido vestíbulo-lingual
de las fuerzas oclusales que aparecen durante la parafunción provoca un arqueamiento de la corona dentaria que
toma como fulcrum la región cervical. Estas fuerzas parafuncionales se concentran en el límite amelocemenatario y
flexionan el diente, por lo cual se las considera lesivas. En toda fuerza de este tipo deberá tenerse en cuenta la
dirección, la magnitud, la frecuencia y el punto de aplicación.
El principio de Newton enuncia que "ante una fuerza existe una reacción en sentido opuesto, de la misma magnitud
y a ésta se la denomina tensión".
El diente se opondrá a dicha fuerza con una resistencia igual y en sentido contrario a la fuerza recibida; por lo tanto
habrá tensión que se manifestará como fatiga en el tercio cervical con la flexión del diente. Esta zona se encuentra
anatómica e histológicamente desprotegida.
Los factores que hacen a esta zona más vulnerable son:
• El grosor del esmalte que tiene un espesor menor a 0,5 micrones.
• La angulación de sus prismas (de 106 grados).
• La presencia de poros y canales que existen entre los prismas del esmalte.
• Dos de los cuatro casos de Choquet.
En uno de ellos, el esmalte se encima soba' el cemento y en el otro la dentina queda expuesta sin ser cubierta por
esmalte o cemento.
La macro y micromorfología del esmalte en la región cervical permite demostrar su vulnerabilidad frente a
agresiones físicas v químicas
Fig. 3-7. Diagrama que muestra el posible mecanismo de acción de la sobrecarga oclusal.

El estrés traccional en el LAC de la superficie vestibular provocaría fatiga, flexión y deformación del diente. La
dentina es más resistente a la tracción que el esmalte (51,5 v. 103 megapascal); sin embargo se deforma elásticamente
más que el esmalte y éste se desplazaría como una unidad rígida sobre ella. Al ser el esmalte más delgado y
poseer una especial estructura cristalina, no tolera ni la más pequeña deformación; por ello seria el primero en
fracturarse."
En el momento de la flexión se presenta una alteración de las uniones químicas de la estructura cristalina de la
hidroxiapatita, microfracturas en dentina y esmalte, de las cuales las correspondientes a la dentina son de una
profundidad de 3 a 7 micrones.
En consecuencia, penetran moléculas de la saliva que impiden la formación de nuevas uniones químicas en la
estructura cristalina.
Con esta deformación que sufre el diente, comien2a la pérdida de estructura dentaria donde se concentró la tensión.
El resultado sería la ruptura del esmalte cervical donde es más delgado, seguido del desprendimiento de las varillas
adamantinas.
Kórber10 describe a la abfracción como la deformación elástica de los dientes humanos. Cuando menciona los
defectos del tercio cervical en forma cuneiforme, se refiere a una sobrecarga intensa y excéntrica, por "esfuerzo de
plegamiento".
Spranger y col. contribuyen a la descripción de la génesis de estos defectos multifactoríales expresando:
• La capa de prismas del esmalte se adelgaza hacia el cuello.
• Estos cristales son más cortos y quebradizos, y se rompen debido a la dinámica de la deformación por estrés que
induce a expansión, compresión y flexión lateral alternadamente.
• La capa de cristales más superficiales se encuentran sometidos a una flexión constante y a cargas de
cizallamiento por la oclusión.
Las fuerzas aplicadas horizontalmente producen flexión y generan tensión y compresión en la región cervical, y las
fuerzas verticales producen compresión.
En la región cervical se produce la deformación flexural (es una deformación expansiva y compresiva),
especialmente si hay una para-función.
Lo expresado hasta el momento tiene como resultado final la ruptura de la estructura del diente, que genera y
aumenta la permeabilidad; luego la dentina expuesta queda predispuesta a la erosión y a la abrasión.
Kornfeld dice que la lesión cervical no cariosa se presenta en la cara opuesta de donde se ubica la faceta de desgaste
en oclusal, causada por la atrición.
Spranger investigó las fuerzas horizontales en los movimientos de lateralidad de la mandíbula y demostró que en el
cuello dentario tienen lugar fenómenos de torsión y traslación que podrían definirse como estrés a nivel del límite
amelocementario.
Por lo tanto, esta hipótesis explicaría las características morfológicas de la lesión, su localización, su desarrollo, así
como también las bases para el diagnóstico y tratamiento.
La zona afectada quedaría así expuesta a otros factores, como la abrasión y la acción de las soluciones acidas que
colaboran para agravar la lesión.
La interacción del estrés mecánico y las reacciones químicas corrosivas se definirían como corrosión por estrés.
Esta terminología fue introducida en la odontología desde la ingeniería y metalografía por el Dr. Grippo,
ingeniero biomédico. En odontología se denomina erosión y en ingeniería, corrosión.
El concepto de abfracción es controversia!; por lo tanto sería interesante mencionar los trabajos de investigación que
consideran como causa de ésta a la acción de las fuerzas.
Puede afirmarse que cuando la lesión es subgingival, no es causada por erosión o abrasión, sino que está asociada a la
flexión de la cúspide.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La abfracción clínicamente tiene una forma de cuña profunda con estrías y grietas, con ángulos ásperos, márgenes
definidos, puede presentarse en múltiples superficies en una pieza y rara vez llega a ser circunferencial.
Tomando como referencia el trabajo de Pintado11 se han tomado impresiones en siliconas de las abfracciones con la
finalidad de poder observar su anatomía interna.
Es notable observar que el fondo de algunas abfracciones presentan ángulos perfectamente agudos que oscilan
entre los 45 y 120°.
Si bien son lesiones estrictamente anguladas, su fondo puede presentarse angulado o ligeramente redondeado.
Su ubicación será siempre en el límite amelocementario, como se mencionó al comienzo, favorecidas por el menor
espesor de esmalte y donde los cristales son más cortos y quebradizos.
Puede presentarse en un grupo dentario, pero generalmente se ubica en la pieza dentaria que está sometida al
proceso de flexión. Esta situación la muestra diferente a la abrasión y erosión que afectan a varias piezas.
Progresión de la lesión
La progresión de la abfracción presenta dos fases:
• Inicial.
• Avanzada: en esta última se perfila claramente la forma angulada típica de esta lesión.
Puede advertirse pérdida de estructura dental en dos sitios diferentes que indican el cambio de posición del
fulcrum.
Es perfectamente lógico pensar que un paciente en parafunción que provoca la sobrecarga oclusal puede pasar por
períodos de reposo en su estado tensional y, por lo tanto, la lesión se tornará activa cuando reinicie su parafunción.
Los escalones en la abfracción representarían los diferentes períodos de actividad. Si se observa en un microscopio,
la abfracción presenta una superficie ondulada con ruptura de la estructura cristalina.
Estudios realizados por Bishop y col. demuestran que la lesión:
 Puede progresar en torno a restauraciones existentes y extenderse subglngivalniente.
 Puedo estar debajo del margen de una corona.
 No siempre están afectados los dientes adyacentes a la lesión.
 Puede presentarse en bruxómanos y adultos mayores sin guía canina.
 Puede generar ruptura o desprendimiento de restauraciones cervicales.
 Rara vez se presenta en lingual o palatino, alrededor de 2%.
 No se presenta en dientes móviles o periodontalmente comprometidos.
 No se presenta en dientes con periodonto ensanchado.
 En algunas situaciones suelen aparecer abfracclones apicales a carillas, a posar de la diferente dureza de
los materiales.
Los investigadores han encontrado que las restauraciones de clase V de Black o III de Mount, en tanto y en cuanto se
trate de materiales que respetan la conservación de la estructura dentaria, disminuyen el progreso de la destrucción
en un promedio de 7 a 12 micrones por semana.
Existirían tres mecanismos posibles:
 La restauración actúa como soporte del diente minimizando la flexión y, por lo tanto, la abfracción.
 La restauración y el esmalte adyacente pueden ser más resistentes a la abrasión y corrosión que la dentina
expuesta de la superficie de una abfracción no restaurada. Entonces la restauración de las lesiones
cervicales no cariosas poseerían un valor protector-restaurador.
 La restauración puede no haber sido sujeta a abrasión o abfracción flexural ni al estrés de corrosión
mientras el diente sí; entonces la pérdida de la estructura dentaria sería retardada.
Autores, como Bernhardt, evaluaron la abfracción según diferentes parámetros:
 Predomina en el hombre en 58,07%.
 Edad entre 45 a 65 años. El riesgo aumenta con la edad.
 Los dientes más afectados son los premolares superiores en un 70.16%.
 Existe sensibilidad en el 61.30%.
 El 90,33% no presenta movilidad.
 Existe una correlación directa entre salud periodontal y piezas comprometidas.
 El 93,55% posee facetas de desgaste.
 Radiográficamente puede observarse un estrechamiento del conducto radicular en las proximidades de la
lesión cervical.
Es frecuente observar abfracciones vecinas a encías totalmente sanas. Una característica clínica que acompaña a la
abfracción es la recesión del margen gingival.
INICIO DE LA ABFRACCIÓN
Como se expresó anteriormente, muchas abfracciones se presentan con los márgenes sub-gingivales. Puede
presentarse de tal forma ya sea por el aumento del margen gingival por inflamación que responde a la presencia de
placa bacteriana o con salud gingival.
Si se tiene presente que debe respetarse el espacio biológico periodontal tanto para restauraciones plásticas como
rígidas, es lógico suponer que todo margen de cualquier lesión cervical no cariosa también deberá respetarlo.
¿Qué es el espacio biológico periodontal?
Es la distancia entre el margen gingival y la cresta ósea. Ese espacio es el adecuado para contener el tejido conectivo
supracrestal, el epitelio de unión (mecanismo a través del cual la encía se une al diente por medio de
hemidesmosomas) y el espacio para el surco gingival. Estas observaciones se basan en estudios de anatomía del
periodonto.
Un estudio clásico es el de Gargiulo y co!.,': quienes midieron material de necropsia y concluyeron que las medidas
en promedio del surco gingival es de 0,69 mm, el epitelio de unión ocupa 0,97 mm y la inserción de fibras
conectivas se localiza en 1,04 mm sobre la superficie radicular.
Por lo tanto, el espacio localizado coronariamente al margen de la cresta ósea debe ser de alrededor de 3 mm. Se dice
aproximadamente porque esa medida puede variar de diente a diente y aun en sus distintas caras.
Este espacio existe siempre en todos los dientes con periodonto sano y es relativamente constante; en caso de ser
invadido se produce un mecanismo de remodelado óseo de tipo inflamatorio no bacteriano activado por la
presencia de márgenes subgingivales que permite a los tejidos periodontales recuperar dicho espacio vital,
esencialmente en forma de recesión gingival.
Si el margen de la abfracción invade esa área disminuyendo el espacio, se provocará una reacción inflamatoria y la
reabsorción del margen óseo que podría ser interpretado como un remodelado biológico para restablecer la
distancia biológica.
Si se tiene en cuenta lo expresado anteriormente y ante la presencia de periodonto sano, es probable que el margen
de las abfracciones subgingivales invadan el espacio biológico periodontal.
Page Roy y col." expresa que puede haber destrucción periodontal que se inicia o perpetúa por otros factores,
además de la infección bacteriana.
Los mecanismos pueden ser similares a la periodontitis por la producción de prostaglandinas y metaloproteinasas
de matriz que pueden ser liberados sin la participación de la placa bacteriana. Estos mediadores inflamatorios
pueden ser producidos por células que normalmente residen en los tejidos periodontales.
Los fibroblastos y macrófagos constituyen la población celular predominantes en encías sanas. Estas células pueden
activar y producir citoquinas, prostaglandinas y metaloproteinasas de matriz por acción de agresiones constantes o
frecuentes, por ejemplo una higiene oral incorrecta.
Los fibroblastos habituales pueden también servir como fuente de moléculas que intervienen en la reabsorción del
hueso alveolar y en la destrucción del tejido conectivo del ligamento periodontal y de la encía. Es posible que la
abfracción al aproximar su margen a la cresta ósea genere una activación de fibroblastos y macrófagos.
El traumatismo de los tejidos blandos por una higiene oral agresiva, combinada con una posible determinación
genética, podría aumentar la susceptibilidad del individuo. Sin componente esponjoso y con corticales delgadas, el
hueso sufre un proceso inflamatorio no bacteriano y se desplaza fácilmente hacia el apical.
Se suma a ello que muchas abfracciones se dan en caninos y premolares, los cuales poseen una cresta ósea delgada
y, por lo tanto, se presentan las dos corticales -la periodontal y la perióstica- unidas prácticamente sin esponjoso, lo
que provoca la rápida pérdida ósea. No hay que olvidar que en ocasiones existe un factor predisponente genético,
como las fenestraciones y dehiscencias óseas, coincidiendo con Bernhardt que expresó que los dientes más afectados
son los premolares superiores en un 70,16%.
La consecuencia es que el espacio biológico se recupera, la encía acompaña el remodelado óseo queda así expuesto el
margen gingival de la abfracción.
Es por ello que aquellas abfracciones que se presentan con el margen a nivel de la encía seguramente están
transcurriendo el proceso de remodelado para que en una etapa posterior pasen a comportarse como lesiones
supra-gingivales.
La resultante es que si pensamos que la lesión invade el espacio biológico, la aparición de la abfracción es antes que
la recesión.

a. La lesión cervical no cariosa (abfracción) se produce antes de que la recesión gingival tenga lugar.
b. Las abfracciones en un primer estadio invaden el espacio biológico periodontal.
c. Este espacio es recuperado por un remodelado óseo producto de una lesión inflamatoria no bacteriana.
d. Esta recuperación del espacio biológico se da con mayor frecuencia en los casos que presentan las crestas
óseas delgadas, es decir, con un espesor de menos de 0,5 mm.
e. En caso que la lesión cervical no cariosa de tipo abfracción se presente subgingival, tanto en presencia de
un surco sano o de bolsa o a nivel, para restaurarla es necesario realizar una cirugía periodontal.
f. En caso de realizar una gingivectomia con bisturí o electrobisturí es posible esperar a corto o mediano
plazo una retracción del margen gingival.

EXTENSIÓN DE LA LESIÓN AL CEMENTO

Las fuerzas de tracción comprometen las fibras periodontales, el hueso y el cemento. La reabsorción de la superficie
de cemento fue observada en 88% de pacientes adultos ya sea en actividad o detenidas.
Pindborg menciona que estas reabsorciones pueden ser causadas por un daño localizado externo o por un trauma
proveniente de la oclusión.
Lindhe concluye que es concebible que traumas causados por el apretamiento dentario pueden causar daño
localizado al ligamento periodontal y desencadenar así la reabsorción cementaría.
Es un proceso autolimitante y autocurativo que no requiere tratamiento activo. Se supone que la extensión de la
lesión al cemento se debería más a la ruptura y desinserción de las fibras con el astillamiento consecuente del
cemento que a la ruptura de la estructura cristalina, ya que el módulo de elasticidad del cemento no es muy
diferente al de la dentina.
Glikman dice que cuando un diente está sometido a fuerzas externas intensas, puede producirse la fractura de la
raíz o el desgarro del cemento. Ésta podría ser la explicación de uno de los motivos que daría lugar a la formación
de diferentes escalones o grietas en el cemento.
En consecuencia, estos escalones serían los diferentes momentos de la ruptura de las fibras y el arrastre del cemento,
es decir, muestran períodos de actividad en el avance de la lesión.

LA CAUSA DE LA ABFRACCIÓN ES LA FUERZA O EL CEPILLADO

Si la causa de la abfracción fuese el cepillado como algunos trabajos lo mencionan, ante la diferencia de dureza
entre el esmalte y la encía.
¿Por qué no aparece ésta erosionada?
Si se observa la figura que evidencia un cepillado inadecuado, se ve la encía erosionada o ulcerada, pero el diente
está intacto; por lo tanto, el concepto de que es el cepillado con cerdas duras la causa Je la lesión cervical hay que
reemplazarlo por la acción de la pasta abrasiva y cerdas blandas flexibles, y la lesión cervical no cariosa no es una
abfracción, sino una abrasión.
En la figura se observa en el canino superior derecho en el movimiento de lateralidad el desgaste de la cúspide sin
presentar lesión cervical alguna, ti canino izquierdo presenta la misma situación; sin embargo, posee una abfracción
en la zona cervical. En el canino derecho la encía está erosionada por una mala ubicación del cepillo dental, no así el
del lado izquierdo. En consecuencia, este caso permite afirmar que el cepillado no tiene injerencia en la etiología de
la abfracción.
Enfrentarse a una lesión cervical no cariosa que se supone es una abfracción pura obliga a evaluar la relación
oclusal. En el caso de la abrasión, se la localiza no sólo en un diente, sino que hay evidencia de lesión en los dientes
vecinos adyacentes, a menos que sea una pieza no alineada respecto de los vecinos y sea la única pieza alcanzada
por el cepillo.
Además en las abfracciones subgingivales, la encía protegería a la estructura dental de la erosión y también lo haría
de la abrasión por cepillado que aparece fuera de ésta.

PAPEL DEL FLUIDO GINGIVAL

Si en un surco de profundidad normal no penetra ni la saliva ni ningún colutorio, no es coherente pensar que la
saliva pueda actuar como elemento protector en una abfracción pura subgingival. Teniendo en cuenta un volumen
promedio de 0,5 ml en un surco normal y un flujo de 20 min por hora, la penetración de una sustancia dentro de
éste sería diluida en un minuto.
El fluido se renueva treinta y tres veces por hora -una vez cada dos minutos- en una encía sana, 224 veces en una
gingivitis -cuatro veces por minuto.
Es improbable que la saliva penetre en el surco gingival ya que el fluido actuaría impidiendo dicho ingreso o la
contrarrestaría por simple acción de arrastre.
También es imposible que los ácidos penetren dentro del surco gingival en el caso en que el margen de la abfracción
sea subgingival.
Por lo tanto, la acción del ácido es sólo a nivel supragingival.
Es de suponer que el fluido gingival seria en parte el responsable de la remineralización de la dentina expuesta al
igual que lo hace con el cemento expuesto a la luz de la bolsa.
A pesar de ello el porcentaje de calcio del fluido gingival no llega a compensar la pérdida de estructura dentaria
provocada por la abfracción.

LA ABFRACCIÓN Y EL DOLOR
Muchas de las lesiones cervicales no cariosas presentan hipersensibilidad en el LAC (límite AmeloCementario). Es
una respuesta exagerada de la dentina expuesta que reacciona con dolor agudo ante estímulos mecánicos, físicos o
químicos. Afecta a un 25% de la población.
La dentina presenta alrededor de 30.000 túbulos /m2 que se originan en el órgano dentino-pulpar donde se alojan
las prolongaciones de los odontoblastos terminando en el límite amelodentinario siendo sellados por el esmalte
Según la teoría hidrodinámica de la sensibilidad descripta por Brannstrom M. ante la presencia de un estímulo se
origina un movimiento del fluído dentinario el cual provoca la deformación del odontoblasto.
Se produce el ensanche de los canales iónicos de la membrana, entra Na+, se despolariza la fibra, se produce el
impulso eléctrico y como consecuencia aparece el dolor.
La hipersensibilidad dentinaria aparece cuando la abfracción está activa.
La hipersensibilidad puede desaparecer:
a. En forma espontánea. El cese espontáneo puede ser debido a la formación de cálculo o barro dentinario
que oblitera los canalículos o por la formación de dentina esclerótica por parte de la pulpa aislándola del
medio externo.
b. Por disminución de la presión intertubular. Una de las formas de tratarla es por disminución de la presión
intertubular. Pereira J. demostró que el ajuste oclusal produce la mejoría en un 98% de todas las Lesiones
cervicales no Cariosas.
La más asociada a la hipersensibilidad es la abfracción.
El 63% de las Lesiones cervicales no Cariosas presentan hipersensibilidad y el 61% de esas piezas con
 hipersensibilidad presentan trauma oclusal.
Los factores que responsabilizan a la sobrecarga oclusal como causante de la hipersensibilidad serían:
 Resistencia a los tratamientos convencionales.
 Hipersensibilidad marcada en premolares ya que son los que participan en la desoclusión cuando
falta la guía canina
 Asociada a la tensión emocional. Un ejemplo es la hipersensibilidad cíclica, que la padecen el 75%
de las mujeres durante el ciclo menstrual.
c. Por bloqueo de los túbulos. Otra de las formas de tratamiento es por el bloqueo de los túbulos mediante el
uso de sales solubles que en contacto con el fluido del túbulo dentinario forma compuestos insolubles.
Por ejemplo: el Ca++ y PO-4 originarios de la disolución de la hidroxiapatita -principal constituyente de la
pared de los túbulos- al combinarse con la sal precipitan como cristales que obliteran la luz del túbulo
eliminando la hipersensibilidad.
Según Pereira J .et. al. la sensibilidad se reduce en un 65%.
Para mayor eficacia, los cristales que se depositan deberán tener un tamaño compatible con el diámetro
del túbulo.