Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH ORAL BIOLOGY 3

MEKANISME RASA NYERI PENYAKIT PULPA DAN PERIAPIKAL

Disusun Oleh:

Dhea Anggita Arman (04031181722010)

Cantika Rohma Sari (04031181722012)

Nabilah (04031181722013)

Cindy Apriola Mayasari (04031181722014)

Monika Prima Anugrah (04031181722015)

Dosen Pembimbing:

drg. Shanty Chairani, M.Si.

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2019
Pengertian Nyeri

Secara umum nyeri adalah rasa yang tidak nyaman, baik ringan maupun berat yang
terlokalisasi, dihasilkan oleh stimulus ujung saraf sensoris serta akibat dari mekanisme
pertahanan.

A. Macam-Macam Nyeri
a. Nyeri spontan (tanpa rangsangan)
Nyeri spontan terjadi tanpa adanya stimulus. Jadi, nyeri ini dapat mengagetkan
pasien atau timbul tanpa sebab disebut nyeri spontan. Nyeri spontan jika digabung
dengan nyeri yang intens biasanya mengindikasikan adan penyakit pulpa atau
penyakit periradikular yang parah. Nyeri ini merupakan tanda dari pulpitis ireversibel.

b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)


Nyeri tidak spontan terjadi dengan adanya stimulus/rangsangan. Nyeri tidak
spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri oleh
stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat
hilang apabila rangsangan dihilangkan.

c. Nyeri akut
Nyeri akut berlangsung dalam hitungan menit dan nyeri ini berlangsung
kurang dari 6 bulan. Nyeri akut ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi.
Respon pasien dapat berupa menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.

d. Nyeri kronis
Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan kerusakan
jaringan yang jelas. Nyeri ini berupa suatu rasa yang tidak begitu mengganggu
sehingga pasien tidak terlalu mengeluhkannya. Nyeri kronis ini berlangsung lebih dari
6 bulan.

e. Nyeri cepat dan tajam


Nyeri cepat atau tajam disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ dan
dirasakan dalam waktu 0,1 detik, lokalisasi jelas, seperti menusuk dan respon
terhadap rangsangan mekanis dan suhu.
f. Nyeri lambat dan tumpul
Nyeri lambat atau tumpul disalurkan ke medulla spinalis oleh serat C,
dirasakan dalam waktu 1 detik, lokalisasi kurang jelas (menyebar), berdenyut, pegal
dan respon terhadap rangsangan kimiawi.

B. Teori-Teori Nyeri

Gambar 2: Theories of dentin hypersensitivity; (1) Neural theory: Stimulus


applied to dentin causes direct excitation of the nerve fibers;
(2) Odontoblastic transduction theory: Stimulus is transmitted along the
odontoblast and passes to the sensory nerve endings through synapse;
(3) Hydrodynamic theory: Stimulus causes displacement of fluid present
in dentinal tubules which further excite nerve fibers
Gambar 1. Skema teori-teori sensitivitas dentin

a. Direct Neural Stimulation Theory / Direct innervation


Teori ini menyatakan bahwa nervus meluaske area Dentino enamel junction sehingga
dapat menerima rangsangan nyeri. Namun studi menunjukkan tidak terdapat nervus pada
dentino enamel junction.
b. Transduction Theory / Odontoblast as Receptors
Sesuai dengan teori ini, prosesus odontoblas berperan sebagai penghantar yang dapat
mengkonduksikan nyeri keakhiran saraf bebas diarea perifer dari pulpa dan tubulus
dentinalis.
c. Hydrodinamic Theory
Teori hidrodinamika adalah teori yang paling berkembang dan paling didukung oleh
banyak ilmuan.. Teori ini berlaku untuk segala macam rangsangan seperti panas, dingin,
tekanan udara, ataupun tekanan mekanis. Berdasarkan teori hidrodinamik tersebut, rasa nyeri
terjadi akibat pergerakan cairan di dalam tubulus dentin. Di dalam tubulus dentin dan pulpa
terdapat cairan interestinal. Pada pulpa yang sehat tekanan normal dari cairan tersebut adalah
berkisar antara 5-10 mmHg.
Pergerakan cairan di dalam tubulus dentin disebabkan oleh adanya rangsangan yang
mengakibatkan perubahan tekanan di dalam dentin dan mengaktifkan serabut syaraf tipe A
yang ada di sekeliling odontoblas atau syaraf di dalam tubulus dentin, yang kemudian
direspon sebagai rasa nyeri. Aliran hidrodinamik ini akan meningkat bila ada pemicu seperti
perubahan temperatur (panas atau dingin), kelembaban, tekanan udara dan tekanan osmotik
atau tekanan yang terjadi di gigi.

Gambar 4: Pain produced by different stimuli


C. Komponen Penyebab Nyeri pada Pulpa dan Periapikal

Proses melibatkan sejumlah mediator kimia. Oleh karena itu, gigi dipersyarafi oleh
serabut saraf simpatis, yang melepaskan norepinefrin sebagai mediator, dan serat sensorik,
yang melepaskan asetilkolin dan substansi P. Mediator lain, ada juga peptida vasoaktif dan
kalsitonin yang berpartisipasi dalam peningkatan sensitivitas dentin. Serabut saraf yang
menghubungkan gigi dengan sistem saraf pusat milik saraf otak kelima ( N. trigeminus ) dan
sistem saraf otonom (sistem saraf simpatis).
Serabut saraf pada dentin dan pulpa adalah komponen dari sistem saraf pusat yang juga
termasuk didalamnya persyarafan gingiva, lidah, ligament periodontal, bibir, otot
pengunyahan dan TMJ.
Pada gingiva kita dapat merasakan sensasi sentuhan, tekanan dan suhu melalui
aktivasi mekano reseptor special atau termoreseptor. Sedangkan pada junctional epithelium
banyak dipersyarafi oleh serabut sensoris yang melepaskan neuropeptida yang meregulasi
vasodilatasi dan transmigrasi leukosit dari ephitelium menuju kekavitas oral untuk melawan
oral pathogen. Ligamen periodontal banyak mengandung ruffini mecano reseptor dari
ganglion trigeminal atau nucleus mesensepalis mekano reseptor ini memberikan sensasi
sentuhan pada gigi dan juga oklusal pada saat mengunyah berbicara dan menelan.
Semua jaringan orofacial memiliki serabut saraf spesifik dan polimodal nociceptiv
yang merangsang sensasi nyeri akut jika didapat kerusakan atau inflamasi. Sistem serabut
saraf pada region ini juga menyediakan sistem regulasi yang berperan pada gigi dan
mendukung jaringannya.
Persyarafan sensoris utama pada gigi dalam lapisan koronal odontoblast, predentin,
dan inner dentin secara morfologi terbagi menjadi 6 macam serabut syaraf yang menyebar di
lokasi berbeda.
Pada mekanisme rasa nyeri, terdapat 2 jenis serabut syaraf yang berperan sangat
penting yaitu serabut saraf A-delta dan serabut saraf C. Kedua jenis saraf ini dibedakan dalam
tabel berikut.
KOMPONEN
SERABUT A-DELTA SERABUT C
PEMBEDA

LOKASI PERIFER PULPA TENGAH PULPA

DIAMETER 1-5 µm 0,4-1,0 µm

MYELIN ADA MYELIN TIDAK BERMYELIN

KECEPATAN
6-30 M/SEC 0,5-2,0 M/SEC
IMPULS
TEMPERATUR, HIDRODINAMIK
(RASA NYERI AKIBAT
SARAF SIMPATIK(INJURI
PENYEBAB PERGERAKANC CAIRAN DI
DALAM PULPA)
DALAM TUBULUS DENTIN),
MEKANIK (TEKANAN)
AMBANG RASA
10 (RENDAH) 20 (TINGGI)
SAKIT

JENIS NYERI AKUT KRONIS

KARAKTERISTIK TUMPUL, LAMBAT,


TAJAM, CEPAT, TERLOKALISIR
NYERI MENYEBAR

Gambar 5. Serabut Saraf Pulpa


Selain serabut-serabut syaraf tersebut, ada beberapa komponen lain yang menjadi faktor
pendukung timbulnya rasa nyeri pada penyakit pulpa periapikal. Komponen-komponen
tersebut tertera dalam tabel di bawah ini.

ASAL KOMPONEN FUNGSI

Serabut saraf Reseptor dan saluran ion Mengaktivasi GPCR CPA

Serabut C GCRP Mengaktivasi intraseluler

Sitoplasma Intraseluler Menstimulasi Gs protein


kinase A dan Gq protein
kinase C

Membran sel Gs protein kinase A Menghasilkan prostaglandin

Membran sel Gq protein kinase C Menghasilkan bradikinin

Kininogen Bradikinin Mediator nyeri

Asam arakidonat Prostaglandin Mediator nyeri,


mengaktivasi osteoklas

Lipopolisakarida TLR - 4 Merespon kehadiran bakteri

Fosfolopid Asam arakidonat Melepaskan leukotrin dan


prostaglandin

D. Penyakit Pulpa
a. Etiologi
1. Fisis
 Mekanis
Nyeri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian
patologik gigi. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya trauma oklusi &
makanan yang masuk ke kavitas.
 Termal
Nyeri pulpa karena termal adalah panas yang dihasilkan saat preparasi kavitas, dan
konduksi panas dari tumpatan. Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang
ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas.
2. Kimiawi
Rangsangan kimiawi berhubungan dengan prinsip tekanan osmotik. Jadi, kondisi di
dalam pulpa adalah isotonik. Jika, ada cairan yang bersifat hipertonik, maka
pergerakan cairan akan menjauhi pulpa. Sedangkan, jika ada cairan yang hipotonik
pergerakan cairan akan mendekati pulpa
3. Bakteri
Bakteri merupakan penyebab paling umum injuri pulpa. Bakteri atau produk-
produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin, baik dari
karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi
atau melalui peredaran darah.

b. Mekanisme nyeri penyakit pulpa


1. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel merupakan nyeri yang terjadi ketika stimulus (biasanya dingin
atau manis) mengenai gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit berhenti dalam 1
sampai 2 detik. Penyebab umum dari pulpitis reversibel adalah karies, restorasi yang
rusak, trauma atau karena adanyaprosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat
jika sel-sel reparatif dalam pulpa memadai. Nyeri pada pulpitis reversibel dapat
berkisar dari ringan sampai sedang tergantung pada perubahan inflamasi pada daerah
tubulus dentin yang terlibat.
Gejala klinis Pulpitis reversible:
 Nyeri tajam tetapi dengan waktu yang singkat, berhenti ketika iritan dihilangkan

 Pemeriksaan klinis mungkin menunjukkan adanya karies, trauma oklusi dan


fraktur yang tidak terlihat

 Radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal.


Kedalaman karies terlihat jelas

 Tes perkusi menunjukkan respon negatif


 Tes vitalitas pulpa merespon adanya stimulus dingin

Mekanisme:
a. Pulpitis reversible symptomatic adalah pulpitis dengan karakteristik rasa nyeri. Rasa
nyeri biasanya timbul akibat adanya suatu rangsangan, biasanya berupa dingin. Nyeri
terjadi secara tidak spontan dan biasanya akan hilang bila rangsangan dihilangkan.
b. Pulpitis reversible asymptomatic adalah pulpitis dengan katakteristik karies, dapat
dihilangkan dengan restorasi.

 Suatu nyeri diawali dengan adanya rangsangan. Dengan anggapan suatu gigi
mengalami karies profunda.

 Pergerakan cairan akan menstimulasi serabut A delta dikomplek pulpa-dentin dekat


odontoblas

 Serabut A delta menuju neuron nociceptor perifer trigeminal yang memiliki


reseptor dan saluran ion

 Ketika stimulus mengaktifkan nociceptor perifer trigeminal, sebuah potensial aksi


dihasilkan yang menyebarkan panjang neuron dan melepaskan neurotransmitter
dari sentral terminal, termasuk asam amino glutamat, neuropeptida, CGRP dan SP

 Aktivasi CGRP mnyebabkan terjadinya aktivasi jalur sinyal intraseluler sehingga


terjadi stimulasi Gs protein kinase A ( misalnya , Prostagland E2 (PGE2) atau
aktivasi Gq dari protein kinase C ( misalnya , bradikinin )

 Impuls menuju trigeminal kompleks diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri


2. Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan rasa nyeri yang tetap berlangsung
walaupun stimulus dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri
tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung beberapa menit atau dapat
sampai berjam-jam. Secara klinis, pulpitis irreversible dapat bersifat simtomatik
dan asimtomatik.

a. Pulpitis Irreversible Akut


Salah satu jenis pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan.
Spontan berarti stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi
dari perubahan posisi tubuh. Apabila tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika
sirkulasi dibuatuntuk eksudat inflamasi.
- Rasa nyeri pada pulpitis ireversible akut lebih sakit daripada kronis.
Keadaan ini dikarenakan keadaan pulpa yang masih tertutupi oleh selapis
tipis dentin padahal tekanan cairan intra pulpa bergejolak menekan
keatas. Keadaan ini pula dapat menghambat pengeluaran eksudat yang
berisi toksin dan bakteri untuk keluar dari pulpa. Terhambatnya
pengeluaran eksudat inilah yang dapat menyebabkan nyeri yang sangat
hebat pada pulpa.
- Sedangkan pada pulpitis ireversible kronik, rasa nyeri yang dirasakan
tidak sehebat rasa nyeri pada pulpitis irreversible akut. Pada pulpitis
kronik, keadaan pulpa telah terbuka sehingga memudahkan eksudat yang
berisi toksin dan bakteri untuk keluar. Ini mengakibatkan nyeri yang
dirasakan pada pulpa hanya sejenak. Namun apabila datang rangsangan
seperti masuknya sisa makanan ke rongga pulpa yang mengakibatkan
pulpa tertutup kembali akan memicu timbulnya rasa sakit kembali.
Walapun rasa sakit timbul kembali, tetapi tetap tidak menyamai rasa sakit
dari pulpitis ireversibel akut. Perbedaannya dikarenakan tekanan dari
cairan yang dibatasi dentin dan makanan berbeda. Pada dentin rigiditas
tinggi sehingga tekanan yang dapat dirasakan lebih tinggi dari pada
tekanan makanan.
b. Pulpitis Irreversibel Kronis
Merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang
dengan cepat dapat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang
biasanya disebabkan oleh paparan karies yang besaratau oleh trauma sebelumnya
yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
Gejala klinis:

 Nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau
berjam-jam.
 Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan.
 Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal,
respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.
 Rasa nyeri pada pulpitis ireversible akut lebih sakit daripada kronis.
 Sedangkan pada pulpitis ireversible kronik, rasa nyeri yang dirasakan tidak sehebat rasa
nyeri pada pulpitis irreversible akut. nyeri yang dirasakan pada pulpa hanya sejenak.

Mekanisme sakit:

A. Pulpitis irreversibel akut

 Apabila rangsangan tidak dihilangkan maka toksin bakteri masuk ke pulpa


 Toksin bakteri akan menstimulasi serabut C yang banyak terdapat di pulpa
 Neurotransmitter serat C menghasilkan glutamat dan SP yang masing-masing
berperan pada post – sinaptik NMDA dan reseptor AMPA atau reseptor NK1.
 Serat sensorik dapat langsung mengaktifkan neuron WDR atau tidak langsung
mengaktifkannya melalui kontak dengan rangsang interneuron. Beberapa jalur
transduksi sinyal telah terlibat dalam modulasi respon dari proyeksi neuron,
termasuk jalur protein kinase A ( PKA ) dan protein kinase C ( PKC ). Neuron
proyeksi dapat memodulasi sendiri sel terdekat dengan sintesis dan pelepasan
prostaglandin ( PG ) melalui siklooksigenase ( COX ) dan oksida nitrat ( NO )
via nitrat oksida sintase ( NOS ).
 Sel mast dan basophil yang menyerang bakteri terjadi pelepasan mediator
kimiawi histamin sehingga terjadi vasodilatasi
 Permeabilitas vaskuler meningkat dan plasma keluar dari pembuluh darah
kemudian terbentuklah eksudat.
 Karena eksudat diselubungi dentin yang keras, tekanan intrapulpa meningkat
 Selain tekanan intrapulpa, terdapat kininogen saat plasma keluar dari pembuluh
darah.
 Kininogen akan menghasilkan bradikinin yang turut serta dalam menimbulkan
nyeri. Mediator kimiawi ini akan membawa impuls menuju trigeminal kompleks
di medula, lalu diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri
 Terjadi saat pulpa tertutup

B. Pulpitis irreversibel kronis


 Pulpitis ini terjadi jika pulpa terbuka
 Jika pulpa terbuka maka eksudat akan keluar sehingga tekanan intrapulpa
menurun
 Nyeri pulpitis ini hanya sejenak
 Apabila datang rangsangan seperti masuknya sisa makanan ke rongga pulpa
sehingga pulpa akan tertutup kembali, akan tetapi nyeri dirasakan tidak sehebat
pulpitis irreversibel akut.

Mekanisme nyeri penyakit periapikal

Periodontitis apikalis akut


 Jika tidak dilakukan perawatan pada pulpa, maka terjadilah nekrosis pulpa
 Bakteri, toksin bakteri, eksudat keluar melalui foramen apikal masuk ke ligamen
periodontal space
 Terminal primer aferen dalam pulpa gigi dan jaringan periradikuler dapat
merespon kehadiran bakteri dengan aktivasi TLR - 4 dan aktivasi berikutnya
nociceptors ini , menyebabkan sinyal nyeri.
 Nociceptor pulpa memiliki reseptor untuk LPS (endotoksin) dan neuron ini
diaktifkan dengan keberadaan endotoksin
 Terjadi tekanan di ligamen periodontal space sehingga menyebabkan rasa nyeri
dengan adanya tekanan tersebut

Periodontitis apikalis kronis


 Dengan adanya asam arakidonat yang akan melepaskan leukotrin dan
prostaglandin.
 Prostaglandin mengaktivasi osteoklas, menyebabkan nyeri dan merangsang
plasma keluar.
 Tidak hanya prostaglandin sebagai activator osteoklas, tetapi juga mediator
inflamasi yang lain saat makrofag dan netrofil memfagosit bakteri.
 Selain itu juga produk dari inflamasi tersebut adalah sitokin yang akan
menyebabkan nyeri.
 Ketika osteoklas teraktivasi, terjadi resorpsi tulang

Abses apikalis akut


 Asam arakidonat tadi juga melepaskan leukotrien
 Leukotrien akan menyebabkan nyeri melalui syaraf
 Juga dapat terjadi ketika resorpsi tulang terbentuklah rongga sehingga eksudat
masuk ke dalam rongga dan menyebabkan tekanan syaraf lalu terjadilah nyeri

Abses apikalis kronis


 Eksudat tadi menumpuk di dalam rongga sehingga eksudat menembus jaringan
dan memiliki jalan keluar seperti fistula, tulang spongiosa dan jaringan lunak.

Periapikal Granuloma
-Tidak menimbulkan rasa nyeri.
-Terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi dinding jaringan fibrous. Granulasi
terdiri dari infiltrasi limfositik padat yang mengandung neutrofil, sel plasma, histiosit
dan eosonofil.
Periapikal Kista
Periapikal granuloma dimulai dan dipertahankan oleh produk degradasi
jaringan pulpa nekrosis. Stimulus terhdap sel malas terjadi sebagai respon terhadap
inflamasi. Pembentukan kista sebagai hasil proliferasi epitel yang membantu
memisahkan rangsangan radang dari tulang sekitarnya. Terjadi proliferasi saat
foramen apikal menyumbat, membatasi jalan keluar bakteri. Sumbatan epitel
menonjol di foramen apikal yang menghasilkang kantung yang terhubung ke akar dan
terus menerus ke akar, ini disebut pocket/bay cyst.
Kerusakan debris seluler dengan lumen kista meningkatkan konsetrasi protein,
meningkatkan tekanan osmotik. Hasilnya transportasi fluida melintasi lapisan epithel
ke lumen dari sisi jaringan ikat. Cairan ingress membantu pertumbuhan luar kista,
dengan resorpsi tulang osteoklastik, kista mengembang. Sel inflamasi membuat kista
lebih besar.
DAFTAR PUSTAKA

Nisha G. Text Book of Endodontic. India: Jaypee Brothers Medical Publisher Ltd. 2007.

Gunnar B. Text Book of Endodontic 2nd Edition. UK: Blackwell Publishing Ltd. 2010.

Richard E.W. Seltzer and Bender’s Dental Pulp. USA: Special Care
DentistryAssociation and Wiley Periodicals Inc. 2012.

Bergenholtz, Bindslev, Reit. 2010. Textbook of Endodontology, Ed. 2. Singapore: Wiley-


Blackwell

Cohen, Stephan. Kenneth M. Hargreaves. Pathways of the pulp ninth edition. Mosby.
2006

Ingle, John I, Leif K Bakland. 2002. Endodontics 5th Ed. Canada: BC Decker Inc.