FARMAKOTERAPI TERAPAN

STROKE DAN HIPERLIPIDEMIA

Kelompok I
Ade Fryatmi Evarzi O1B1 18 001
Faradila Cahyani Ridwan O1B1 18 007
Jumriana Akhyar O1B1 18 013
Muh. Jefriyanto Budikafa O1B1 18 019
Rahmawati O1B1 18 026
Sahrir Manaan S O1B1 18 031
Wa Ode Munarni O1B1 18 037

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala, yang
telah memberikan nikmat kesehatan dan kesempatan kepada kami, sehingga
penyusunan makalahyang berjudul “Stroke dan Hiperlipidemia” ini dapat
terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan.
Tujuan penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari mata
kuliah “Farmakoterapi Terapan”. Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat
membantu meningkatkan pengetahuan kita tentang Penyakit Stroke dan
Hiperlipidemia serta dapat memahami dan menyelesaikan permasalahan terkait
penyakit yang dimaksud dalam rangka meningkatkan kualitas hidup dibidang
kesehatan serta meningkatkan mutu individu itu sendiri.
Kami sangat menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan, sehingga saran dan kritik yang membangun dari dosen
pengajar maupun berbagai pihak sangat kami harapkan dalam rangka perbaikan
makalah ini ke depannya.

Kendari, 14 Februari 2019

Kelompok 1

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1
A. Latar Belakang ......................................................................................1
B. Rumusan Masalah .................................................................................3
C. Tujuan....................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................4
A. Stroke ....................................................................................................4
1. Tipe-tipe Stroke .....................................................................................4
2. Etiologi Stroke Non Hemoragik ............................................................5
3. Epidemiologi .........................................................................................5
4. Faktor Resiko ........................................................................................5
5. Gejala Klinis ..........................................................................................6
6. Terapi Stroke Non Hemoragik ..............................................................6
B. Hiperlipidemia .......................................................................................8
1. Definisi Hiperlipidemia .........................................................................8
2. Klasifikasi..............................................................................................8
3. Tanda dan Gejala .................................................................................10
4. Patofisiologi ........................................................................................10
5. Diagnosis .............................................................................................12
6. Terapi Hiperlipidemia .........................................................................12
BAB III STUDI KASUS ........................................................................................15
I. Profil Pasien ........................................................................................15
II. Profil penyakit .....................................................................................15
III. Data klinik ....................................................................................16
BAB IV PEMBAHASAN ......................................................................................17
A. Stroke .........................................................................................................17
B. Hiperlipidemia ............................................................................................19
BAB V PENUTUP .................................................................................................21
A. Kesimpulan..........................................................................................21
B. Saran ....................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................22

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana adanya peningkatan trigliserida
dan kolesterol dalam darah. Keadaan hiperlipidemia pada individu
dapatmeningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular pada individu
tesebut.Penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan
jantung dan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung,
hipertensi, dan stroke.
Penyakit tidak menular menjadi penyebab kematian sebanyak 38 juta.
Penyakit kardiovaskular menjadi penyebab hampir 17,5 juta kematian atau sekitar
46,2% kematian pada tahun 2012. Angka kematian tersebut selalu meningkat dari
tahun 2000 sampai sekarang.
Trigliserida termasuk ke dalam jenis lemak netral yang terdiri dari tiga
molekul asam lemak yang berkondensasi dengan satu molekul gliserol.
Lemaknetral adalah unsur utama yang terdapat dalam bahan makanan berasal dari
hewandan sangat sedikit kandungannya dalam bahan makanan berasal dari
tumbuhan.
Trigliserida berfungsi sebagai penyimpan lipid utama untuk energi. Kadar
trigliserida di dalam darah dikatakan tinggi apabila melebihi 199 mg/dl.Semakin
tinggi kadar trigliserida di dalam darah suatu individu semakintinggi pula risiko
terkena penyakit kardiovaskular pada individu tersebut. Peningkatan kadar
trigliserida dalam darah sebesar 1,0 mmol/L dapat meningkatkan risiko penyakit
jantung koroner atau penyakit jantung iskemiksebesar 14% sehingga kadar
trigliserida melebihi 200 mg/dL perlu diwaspadai dan dikendalikan dengan cepat.
Menurut Manurung (2014) kolesterol merupakan faktor pencetus stroke,
yaitu kolesterol LDL (low-density lipoprotein) yang tinggi, kadar HDL (high-
density lipoprotein) yang rendah, dan rasio kolesterol LDL (low-
densitylipoprotein) dan HDL (high-density lipoprotein) yang tinggi dihubungkan
dengan peningkatan risiko terkena stroke. Aterosklerosis dan pembentukan

1
embolus di sebabkan oleh adanya peningkatan kolesterol LDL (low-
densitylipoprotein) dan HDL (high-density lipoprotein) yang rendah yang dapat
menjadi faktor risiko terjadinya stroke.
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu
bagian otak tiba-tiba terganggu, karena sebagian sel-sel otak mengalami kematian
akibat gangguan aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah
otak. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian
reaksi biokimia yang dapat merusakan atau mematikan sel-sel saraf otak.
Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan
oleh jaringan itu. Aliran darah yang terhambat membuat suplai oksigen dan zat
makanan ke otak juga terhambatmembuat sebagian otak tidak bisa berfungsi
sebagaimana mestinya (1).
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 87% dari seluruh
kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan
aliran darah otak.Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke
sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah
iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan
bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang
selanjutnya terjadi kematian neuron (2).
Delapan puluh lima persen kejadian stroke adalah non hemoragik yang
terdiri dari 25% akibat small vessel disease (stroke lakunar), 25% akibat emboli
dari jantung (stroke tromboemboli) dan sisanya akibat large vessel disease. Stroke
dikenal luas sebagai penyakit yang menimbulkan disabilitas permanen yang
menyebabkan penderita kurang bahkan tidak produktif lagi. Hal ini terjadi akibat
kerusakan permanen yang tidak tergantikan (3).
Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar tujuh per mil dan yang terdiagnosis oleh tenaga kesehatan atau gejala
sebesar 12,1 per mil. Jadi, sebanyak 57,9 persen penyakit stroke telah terdiagnosis
oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
tertinggi di Sulawesi Utara (10,8%), diikuti DI Yogyakarta (10,3%), Bangka
Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil sedangkan Sumatera Barat
2
7,4 per mil. Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan gejala
tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi
Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil sedangkan Sumatera Barat
sebesar 12,2 per mil (4).

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang akan diangkat dalam makalah ini adalah
sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan stroke?
2. Apa yang dimaksud dengan hiperlipidemia?
3. Bagaimana contoh studi kasus stroke?
4. Bagaimana contoh studi kasus hiperlipidemia?
5. Bagaimana SOAP dari studi kasus stroke?
6. Bagaimana SOAP dari studi kasus hiperlipidemia?

C. Tujuan
Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui penyakit stroke?
2. Untuk mengetahui penyakit hiperlipidemia?
3. Untuk mengetahui penyakit studi kasus stroke?
4. Untuk mengetahui penyakit studi kasus hiperlipidemia?
5. Untuk mengetahui penyakit SOAP dari studi kasus stroke?
6. Untuk mengetahui penyakit SOAP dari studi kasus hiperlipidemia?

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke

Stroke juga didefinisikan sebagai kelainan fungsi otak yang timbul

mendadak, disebabkan karena terjadi gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja.Stroke atau cerebrovascular accident
merupakan gangguan sistem saraf pusat dan merupakan penyebab utama
gangguan aktivitas fungsional pada orang dewasa.Stroke melibatkan onset
mendadak dari defisit neurologik fokal yang berlangsung paling tidak 24 jam dan
diperkirakan berasal dari pembuluh darah(2).
1. Tipe-tipe Stroke

Stroke dapat berupa iskemik atau haemoragik (5).

a. Stroke iskemik atau Stroke Non Hemoragik
 Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh
pembentukan trombus lokal atau emboli yang menyumbat arteri
serebral. Serebral atherosclerosis adalah penyebab dalam banyak
kasus, tetapi 30% adalah etiologi yang tidak diketahui. Emboli dapat
muncul dari arteri intra- atau ekstra kranial. Dua puluh persen stroke
iskemik muncul dari jantung.
 Pada emboli kardiogenik, aliran darah yang berhenti dalam atrium
atau vertrikal mengarah ke pembentukan bekuan lokal yang dapat
pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.
 Pembentukan trombus dan emboli menghasilkan oklusi arteri,
penurunan aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia dan
akhirnya infark distal ke oklusi.
b. Stroke Hemoragik
 Stroke hemoragik (13% stroke) termasuk subarachnoid hemorrhage
(SAH), perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH
dapat terjadi akibat trauma atau ruptur aneurisma intrakranial atau

4
 malformasi arteriovenosa (AVM). Intracerebral hemorrhage terjadi
ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak menyebabkan
hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
 Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui
massaefek dan neurotoksisitas komponen darah dan produk
degradasi mereka.Stroke hemoragik dapat menyebabkan tekanan
intrakranial yang meningkat secara tiba-tibaherniasi dan kematian.

2. Etiologi Stroke Non Hemoragik

Stroke Non Hemoragik biasanya diakibatkan oleh salah satu dari kejadian: (a)
trombosis (bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher), (b) embolisme
serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
lain), (c) iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)(5).

3. Epidemiologi

Menurut WHO, setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia mengalami stroke.
Sekitar lima juta menderita kelumpuhan permanen. Di kawasan Asia tenggara
terdapat 4,4 juta orang mengalami stroke (6). Pada tahun 2020 diperkirakan 7,6
juta orang akan meninggal dikarenakan penyakit stroke ini (7). Jumlah kematian
yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun
dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun(8). Prevalensi stroke berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara (10,8%), diikuti DI
Yogyakarta (10,3%), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per
mil sedangkan Sumatera Barat 7,4 per mil. Prevalensi stroke berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan
(17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur
sebesar 16 per mil sedangkan Sumatera Barat sebesar 12,2 per mil(4).
4. Faktor Resiko

Stroke berdampak terhadap sosioekonomi akibat disabilitas yang

diakibatkannya. Oleh karena prevalensi stroke semakin meningkat di Indonesia
dan merupakan penyakit penyebab kecacatan nomor satu, maka pencegahannya

5
sangat penting dilakukan melalui deteksi dini faktor risiko dan upaya
pengendalian. Berbagai penelitian telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor
risiko stroke antara lain herediter, usia, jenis kelamin, sosioekonomi, letak
geografi, makanan tinggi lemak dan kalori, kurang makan sayur buah, merokok,
alkohol, aktifitas fisik kurang, hipertensi, obesitas, diabetes melitus,
aterosklerosis, penyakit arteri perifer, penyakit jantung (heart failure),
dandislipidemia(9,10). Faktor risiko dominan penderita stroke di Indonesia adalah
umur yang semakin meningkat, penyakit jantung koroner, diabetes melitus,
hipertensi, dan gagal jantung(11).

5. Gejala Klinis

Kelemahan unilateral, tidak mampu bicara, kehilangan penglihatan, vertigo,

jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan. Stroke biasanya hanya merusak
satu sisi dari otak karena saraf dalam otak menyilang ke bagian lain dari tubuh,
gejala muncul pada sisi tubuh yang berlawanan dengan bagian otak yang rusak.
Defisit neurologik pada pemeriksaan fisik bergantung pada area otak yang terlibat.
Umumnya berupa defisit hemi- atau monoparesis dan hemisensori. Jika ada yang
terlibat sirkulasi posterior akan menyebabkan vertigo dan diplopia (penglihatan
ganda, melihat dua bayangan dalam satu objek) jika yang terlibat sirkulasi anterior
maka akan menyebabkan afasia (gangguan otak sehingga sulit berkomunikasi)(5).

6. Terapi Stroke Non Hemoragik

a. Terapi Non Farmakologi

Pembedahan dekompresi untuk mengurangi tekanan intracranial

pencegahan sekunder; carotid endarterectomy dan stenting untuk mengurangi
insidensi dan kemunculan kembali stroke. Pendekatan tim interprofessional
yang mencakup rehabilitasi dini dapat mengurangi kecacatan jangka panjang
(5).

6
b. Terapi Farmakologi

Serangan akut

 Alteplase diawali dalam 3 jam munculnya gejala bertujuan untuk

mengurangi cacat hebat disebabkan stroke iskemik. CT scan harus
dilakukan untuk mencegah pendarahan sebelum terapi dimulai. Pasien
harus diketahui termasuk kriteria inklusi spesifik dan bukan kriteria
eksklusi.Dosis 0,9 mg/kg iv (maksimum 90 kg) diberikan secara infus
intravena sampai 1 jam setelah bolus 10% dosis total diberikan sampai
1 menit. Terapi antikoagulan dan antiplatelet seharusnya dihindarkan
selama 24 jam dan pendarahan pasien harus dipantau lebih dekat lagi.
 Aspirin 160 hingga 325 mg / hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah
penggunaan alteplase juga mengurangi kematian dan kecacatan jangka
panjang.
 Pencegahan Sekunder
1. Noncardioembolik
 Antiplatelet
 Aspirin 50 – 325 mg sehari
 Klopidogrel 75 mg sehari
 Aspirin 25 mg + ER dipiridamole 200 mg sehari 2x
2. Kardioembolik (esp atrial fibrilation)
 Antagonis vitamin K
 Dabigatran 150 mg sehari 2x
3. Ateroklerosis
 Terapi statin intens
4. Semua pasien
 Penurunan tekanan darah

7
B. Hiperlipidemia

1. Definisi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kelebihan lemak dalam sirkulasi
darah. Dapat disebut juga dengan hiperlipoproteinemia karena substansi
lemak yang mengalir di peredaran darah terikat oleh protein karena
lemak merupakan partikel yang tidak larut air. Secara umum,
hiperlipidemia dapat dibedakan menjadi 2 sub kategori yaitu
hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia (Harikumar, dkk., 2013).

2. Klasifikasi
Klasifikasi hiperlipidemia berdasarkan etiologinya dibedakan
menjadi tiga yaitu, dislipidemia primer yang disebabkan karena kelainan
genetik spesifik dan dislipidemia sekunder yaitu, dislipidemia yang
terjadi karena penyakit lain yang menyebabkan kelainan metabolism
lemak dan lipoprotein, serta hiperlipidemia idiopatik, yaitu
hiperlipidemia yang belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya.

a. Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi
Fredrickson, yang berdasarkan pada elektroforesis atau
ultrasentrifugasi lipoprotein.

1) Tipe I, yaitu kenaikan kolesterol dengan kadar trigliserida yang

tinggi
2) Tipe II, yaitu kenaikan kolesterol dengan kadar trigliserida yang
normal
3) Tipe III, yaitu kenaikan kolesterol dan trigliserida
4) Tipe IV, kenaikan trigliserida, munculnya aterom dan kenaikan
asam urat.
5) Tipe V, kenaikan trigleserida saja.

8
 Tabel klasifikasi hiperlipidemia

b. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia sekunder atau dislipidemia didapat memiliki
bentuk yang mirip dengan dislipidemia primer. Dislipidemia
sekunder dapat meingkatkan resiko aterosklerosis dini, pancreatitis,
atau berbagai komplikasi lainnya. Penyebab tersering dari
dislipidemia sekunder ini adalah diabetes mellitus, penggunaan obat
diuretik, beta bloker, dan esterogen jangka panjang. Dislipidemia
sekunder dapat juga disebabkan oleh penyakit hipotiroidisme, gagal
ginjal, nefrotik sindrom, ikterik obstruktif, cushing syndrome,
anoreksia nervosa, konsumsi alcohol, serta dapat pula disebabkan

9
 oleh penyakit endokrin yang langka atau penyakit gangguan
metabolisme lainnya (Harikumar, dkk., 2013).

3. Tanda dan Gejala

Hiperlipidemia biasanya tidak terdeteksi dini sehingga baru
ditemukan ketika evaluasi atau pemeriksaan penyakit aterosklerosis atau
penyakit kardiovaskuler. Tanda dan gejalanya yaitu xantoma,
xanthelasma, nyeri dada, nyeri perut, hepatosplenomegali, kadar
kolesterol atau trigliserida tinggi, serangan jantung, obesitas, intoleransi
glukosa, lesi menyerupai jerawat pada sekujur tubuh, plak ateromatosus
pada pembuluh darah arteri, arkus senilis, dan xantomata (Harikumar,
dkk., 2013.

4. Patofisiologi
Secara umum, hiperlipidemia terjadi berdasarkan beberapa
mekanisme. (1) Penurunan ekskresi trigliserida kaya lipoprotein dan
inhibisi lipoprotein lipase dan trigliserida lipase. (2) Faktor-faktor lainnya
seperti resistensi insulin, defisiensi carnitine, dan hipertiroidisme yang
dapat menyebabkan kelainan metabolisme lemak. (3) Pada sindrom
nefrotik, penurunan kadar protein albumin dalam sirkulasi menyebabkan
kenaikan sintesis lipoprotein untuk mempertahankan tekanan onkotik
plasma (Majid, 2013).

a. Patofisiologi hiperkolesterolemia
Kolesterol LDL normalnya bersirkulasi di dalam tubuh sekitar
dua setengah hari, kemudian berikatan dengan reseptor LDL di sel-
sel hati, untuk kemudian di endositosis. LDL dalam tubuh hilang,
dan sintesis kolesterol oleh liver di supresi oleh mekanisme HMG-
CoA reduktase. Pada kondisi hiperkolesterolemia familial, fungsi
reseptor LDL terganggu atau bahkan hilang, sehingga LDL
bersirkulasi di darah lebih lama yaitu empat setengah hari. Hal ini
menyebabkan kenaikan kadar LDL darah, namun lipoprotein lainnya

10
 tetap normal. Pada mutasi dari ApoB, terjadi penurunan ikatan
partikel LDL dengan reseptor, sehingga terjadi kenaikan kadar LDL
(Harikumar, dkk., 2013).

b. Patofisiologi hiperlipidemia
Hipertrigliseridemia dapat terjadi karena dua mekanisme.
Mekanisme pertama adalah kelebihan produksi VLDL oleh hati
sebagai akibat dari kenaikan asam lemak bebas yang melewati hati.
Mekanisme kedua adalah adanya gangguan pada pemecahan VLDL
dan kilomikron oleh lipoprotein lipase. Ketika aktifitas lipoprotein
lipase menurun, trigliserida gagal dihidrolisa, diubah, atau
dihancurkan, dan metabolism kilomikron serta VLDL remnan
tertunda (Harikumar, dkk., 2013).

(Harikumar, dkk., 2013)

Gambar 2.1 Patofisiologi Hipertrigliseridemia

11
 5. Diagnosis

Diagnosis hyperlipidemia berdasarkan kriteria The National

Cholesterol Education Panel Third Adult Treatment Panel (NCEP
ATPIII), adalah sebagai berikut:
Tabel 2.2.Klasifikasi Hiperlipidemia

Kriteria Kadartrigliserida
Normal >150 mg/dlatau 1,7 mmol/liter
Borderline 150-199 mg/dlatau 1,7-2,3 mmol/liter
Tinggi 200-499 mg/dlatau 2,3-5,6 mmol/liter
Sangattinggi ≥500 mg/dlatau ≥5,6 mmol/liter
(Belgrund, dkk., 2012)

6. Terapi Hiperlipidemia

a. Terapi non medik amentosa

Penderita trigliseridemia biasanya mengalami obesitas, resistensi

insulin, diabetes, atau hipertensi yang merupakan factor resiko penyakit
kardiovaskular, sehingga penurunan berat badan, modifikasi diet dan
olahraga sangat diperlukan. Modifikasi diet harus dapat menurunkan berat
badan dengan proporsi lemak dan karbohidrat yang rendah. Konsumsi
alcohol harus dikurangi atau bahkan dilarang (Yuan, dkk., 2007).
Dalam kasus hyperlipidemia parah, jumlah lemak yang
direkomendasikan terbatas antara 10%-15% dari total energi yang
dibutuhkan. Untuk kasus hipertrigliseridemia yang tidak parah, pembatasan
konsumsi lemak jenuh dan lemak-trans, serta olahraga aerobik dapat
menurunkan kadar plasma trigliserida. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) merekomendasikan 55%-60% prosentase karbohidrat
dan 15%-20% protein dalam diet sehari-hari. Asam lemak omega-3,
contohnya eicosapentaenoic dan docosahexaenoicacid adalah sumber
lemak tak jenuh yang direkomendasikan. Konsumsi asam lemak omega-3
disertai dengan mengurangi konsumsi lemak jenuh dan olahraga dapat
menurunkan kadar trigliserida darah hingga 20% (Yuan, dkk., 2007).
12
b. Terapi medik amentosa

1) Fibrat

Derivat asam fibrat seperti gemfibrozil, benzafibrat dan fenofibrat

adalah pilihan terapi untuk trigliseridemia. Fibrat dapat menurunkan

trigliserida plasma hingga 50%, dan meningkatkan kadar HDL-Cplasma

hingga 20% .Mekanisme kerja fibrat adalah memodulasi aktivitasi reseptor

aktivasi peroksisom proliferator di hati, sehingga menurunkan sekresi

VLDL oleh hati dan meningkatkan lipolysis trigliserida di plasma. Fibrat

juga mereduksi jumlah LDL dan meningkatkan HDL-C (Yuan, dkk.,

2007).

2) Statin

Statin adalah inhibitor koenzim3-hidroksi-metilglutaril. Statin

bukan pilihan terapi lini pertama apabila kadar trigliserida plasma lebih

dari 5 mmol/liter. Sama seperti fibrat, statin pada umumnya dapat

ditoleransi dengan baik dan jarang sekali menimbulkan miopati atau toksik

pada hati. Penggunaan kombinasi statin dan fibrat direkomendasikan pada

pasien diabetes mellitus tipe 2 dan efektif untuk mengontrol resiko

kardiovaskular (Yuan, dkk., 2007).

3) Niacin

Penggunaan niacin secara rutin dapat menurunkan kadar

trigliserida plasma hingga 45%, meningkatkan HDL-Cplasma hingga 25%

dan menurunkan LDL-C hingga20%. Namun, penggunaan niacin sering

menimbulkan efek samping yaitu gatal-gatal, cutaneous flushing, dan

13
light headedness. Efek samping ini dapat diminimalkan dengan cara

memulai terapi dari dosis rendah kemudian ditingkatkan secara bertahap ke

dosis target. Efek samping lain mungkin muncul tetapi jarang seperti

meningkatnya enzim hati, meningkatnya asam urat, gastrointestinal

distress dan intoleransi glukosa (Yuan, dkk., 2007).

14
 BAB III
STUDI KASUS

A. HIPERLIPIDEMIA

Seorang anak laki-laki berumur 7 tahun, datang ke rumah sakit

dengan keluhan pusing, merasa berat di tengkuk belakang, sakit
kepala,anak tersebut biasanya menghabiskan waktunya dirumah dengan
bermain game dan jarang berolahraga, anak tersebutgemar jajan gorengan
saat pulang sekolah. Ayahnya mempunyai riwayat obesitas, jantung dan
perokok aktif. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan BMI anak
tersebut 28, kadar trigliserida 190 mg/dL,konsentrasi LDL 130 mg/dL,
konsentrasi HDL 30 mg/dL, tekanan darah 140/90 mmHg. Dokter
mendiagnosis bahwa pasien menderita hipertensi dan hiperlipidemia,
kemudian meresepkan obat berikut:
Amlodipin 10 mg,
Simvastatin 20 mg,
Sibutramin HCl 10 mg.

B. Stroke

I. Profil Pasien

Nama : Tn. A
Umur : 63 Tahun
Jenis kelamin : laki-laki
II. Profil penyakit

Keluhan Utama : Lemas dan nyeri kepala

Anamnesis Terpimpin : Lemas, susah tidur dialami kurang lebih 2 hari
sebelum masuk rumah sakit, dan pusing.
Riwayat Penyakit :Hipertensi, Dislipidemia, Vertigo, prostat
Diagnosa awal : Vertigo

15
Diagnosa utama : Atropi cerebri + vertigo + Stroke Non
Hemoragik

III. Data klinik

Selama dirawat di rumah sakit mulai dari tanggal 06 maret- 10 maret 2018
pasien mendapatkan pemeriksaan secara klinik. Adapun pemeriksaan klinik
pasien dapat dilihat pada tabel.

Tabel.III.1 Data Hasil Pemeriksaan klinik pasien Tn. A selama dirawat di RSUD
Haji
Parameter Tanggal Pemeriksaan
06/03/18 07/03/18 08/03/18 09/03/18 10/03/18
Tekanan darah (mmhg) 130/80 120/80 120/80 120/80 120/80
Pernapasan (kali/menit) 22 20 15 12 15
Denyut nadi 92 80 85 90 86
(kali/menit)
Suhu (oc) 36,5 36,5 37,5 37 37,5
Demam - - - - -
Mual - - - - -
Muntah - - - - -
Lemas ++ ++ ++ ++ ++
Sakit kepala ++ ++ + + +
Susah tidur ++ ++ + + -
BAB + + + + +
BAK + + + + +
Sakit perut - - - - -

Keterangan :

( ++ ) : gejala sangat terasa

(+) : gejala berkurang
(-) : Tidak ada gejala

16
 BAB IV
PEMBAHASAN

A. Stroke

Problem
Terapi DRPs Rekomendasi Monitoring
Medik
Lemas Aspilet, Riwayat stroke, Terapi aspirin Kondisi
piracetam, untuk terapi TIA diberikan saat pasien
mecobalamin sebaiknya telah
diberikan aspirin mendapat
atau alteplase diagnosis susp
Aspilet diberikan NHS
hanya pada saat Aturan
pasien hendak pemakaian
pulang mecobalamin
Terapi disesuaikan
menggunakan dengan aturan
mecobalamin pemakaian
secara IV di
sarankan 3 kali
seminggu

(12)
Nyeri kepala Paracetamol, Menurut JNC 8, Lanjutkan Kondisi
clobazam, penggunaan intervensi pasien
betahistin candesartan
memungkinkan
gejala migrain,
dan nyeri kepala
Penggunaan obat
untuk terapi
vertigo telah
sesuai dengan
tanda pasien
merasa keluhan
telah berkurang.

17
Lanjutan Tabel III.5.Data Assessment and Plan Pengobatan Pasien
Hipertensi Candesartan Terapi Lanjutkan Tekanan
maintanance telah intervensi darah
dilakukan oleh Monitoring
pasien dapat efek samping
dilihat dari nilai obat
tekanan darah.
Menurut JNC 8
tekanan darah
normal untuk
umur
>60 = < 150/ 90
Dislipidemia Simvastatin Telah sesuai, hal Lanjutkan LDL
ini harus selalu intervensi
dimonitoring
karena salah satu
pemicu terjadinya
stroke
Lanjutkan
pengobatan
Susah tidur Clobazam Merelaksasi Hentikan bila Kondisi
sehingga tidur gejala pasien
dapat lebih baik membaik

18
B. Hiperlipidemia

1. Subjektif
- Jenis kelamin : laki-laki
- Gejala : mengeluh pusing,merasa berat di tengkuk
belakang,sakit kepala
- Kebiasaan : menghabiskan waktunya dirumah dengan
bermain game, jarang berolahraga, dan anak tersebut gemar
jajan gorengan saat pulang sekolah
- Riwayat keluarga : ayahnya mempunyai riwayat obesitas
,jantung dan perokok aktif
- Dokter meresepkan obat berikut:
1. Amlodipin 10mg
2. Simvastatin 20mg
3. Sibutramin HCl 10mg
2. Objektif
- Usia: 7 tahun
- Hasil pemeriksaan laboratorium:
 BMI sebesar28,
 Kadar trigliserida190 mg/dL,
 Konsentrasi LDL130 mg/dL,
 Konsentrasi HDL 30mg/dL, dan
 Tekanan darah 140/90mmHg.
3. Assesment
Berdasarkan kasus diatas, pasien didiagnosis oleh dokter
menderita penyakit hipertensi dan hiperlipidemia. Sebelumnya
diperlukan assessment untuk memaparkan patofisiologis penyakit
yang diderita oleh pasien dengan melihat hubungannya dengan
gejala atau keluhan pasien.
Dari hasil pemeriksaanlaboratoriumpada pasien menunjukkan
BMI sebesar 28, menurut WHO nilai tersebut termasuk ke dalam

19
 kategori pra-diabet. Hal ini disebabkan oleh karena pasien gemar
mengkonsumsi gorengan serta jarang berolahraga sehingga
mempengaruhi kadar lemak darah yang berasal dari gorengan
yang pada akhirnya tertimbun di dalam tubuh sehingga
menyebabkan berat badan bertambah dan terbentuknya plak pada
pembuluh darah arteri.
4. Data Assessment and Plan Pengobatan Pasien
Problem Medik Terapi DRPs Rekomendasi Monitoring
Hipertensi dan Amlodipin10 Pasien Dalam tata - Pemantauan
hiperlipidemia mg, masih laksana terapi obat
Simvastatin20 termasuk pengobatan amlodipin dan
mg, simvastatin.
ke dalam hipertensi,
sibutramin - Pemantauan
HCl 10mg kategori pemberianobat efek samping
pra-diabet hipertensi lini obat
maka pertama untuk
pemberian anak-anak
sibutramin bukanlah
HCl tidak amlodipin
diperlukan, golongan
umur ACEI,
pasien melainkan
diatas 6 obat
tahun maka
antihipertensi
harusnya
dilakukan diuretik atau
penurunan penghambat
dosis yang adrenergik
diberikan beta dan alfa
sekitar 2,5-
5 mg/hari.

20
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Pengobatan yang diberikan kepada pasien telah sesuai dengan algoritma
penyakit, namun terdapat hal yang perlu dipertimbangkan, yaitu :
1. Penggunaan mecobalamin dengan aturan pakai setiap hari dengan jalur im
tidak sesuai dengan penggunaan mecobalamin injeksi.
2. Penggunaan piracetam masih perlu diperhatikan keuntungannya.
3. Penggunaan OAINS dalam jangka panjang tidak disarankan karena akan
memungkinkan pasien mengalami gangguan fungsi hati.

B. Saran
1. Sebaiknya, di setiap ruang perawatan rumah sakit terdapat apotekernya.
Sehingga pengawasan terhadap kepatuhan obat, maupun edukasi ke
pasien terkait obat dapat tersalurkan ketimbang menggunakan jasa
perawat.
2. Pengaturan unit dosis seharusnya dilakukan di apotek, bukannya dilakukan
oleh perawat di ruang perawatan. Bila dilakukan langsung oleh tenaga
farmasi di apotek, diharapkan kesalahan pemberian obat kepada pasien
dapat diminimalisir.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. R.A, Nabyl, 2012. Deteksi dini dan gejala dan pengobatan stroke, solusi
hidup sehat bebas stroke. Yogyakarta: Aulia Publishing.
2. Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,
Kradjan, W.A., Et Al., 2013, Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics
The Clinical Use Of Drugs, 1065 ThEd., Lippincott Williams & Wilkins,
Pennsylvania, United States Of America, P 342
3. Yuniadi, Y., 2010. Intervensi pada Stroke Non-Hemoragik. Jurnal Kardiologi
Indonesia. 31(3): 153-155
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar 2013.
Badan Penelitian dan Pengembangan kesehatan. Jakarta.
5. Dipiro, T. J., Talbert, L. R., Yee, C. G., Matzke, R. G., Wells, G. B. dan
Posey, M. L., 2011. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. Eight
Ed. Mc Graw Hill Education, New York.
6. Misbach, J., S. M. Lumbantobing, Rusdi L., Teguh A. S., Adelina, Y.,
Fauziah B., et al., 2007, PERDOSSI Guideline Stroke, Kelompok Studi
Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta. hal: 85-91.
7. WHO., 2010. The World Health Report 2010.
8. Yastroki, 2012 . Stroke Penyebab Kematian Urutan Pertama di Rumah Sakit
Indonesia.
9. Muttaqin, A. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatn Klien dengan Gangguan
System Persyarafan. Banjarmasin. Salemba Medika.
10. Hanchaiphiboolkul S, Poungvarin N, Nidhinandana S, Suwanwela NC,
Puthkhao P, Towanabut S, et al. Prevalence of stroke and stroke risk factors
in Thailand: Thai Epidemiologic Stroke (TES) Study. J Med Assoc Thai.
2011;94 (4):427–436.
11. Meretoja A. PERFECT Stroke. Performance, effectiveness, and costs of
treatment episodes in stroke [Academic Dissertation]. Helsinki: Medical
Faculty of the University of Helsinki; 2011. [cited 2015 Jul 29]. Available
from: https:// helda.helsinki.fi/bitstream/handle/10138/26460/perfects.pdf
12. JNC-8. 2014. The Eight Report of the Joint National Committee.
HypertensionGuidelines: An In-Depth Guide. Am J Manag Care
13. Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia., 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI,
Penerbitan. Jakarta.
14. McEvoy, G.K., 2008, AHFS Drug Information. Amer Soc of Health System.
15. Sweetman, S. C., 2009. Martindale: The Complete Drug Reference. 36th ed.
Pharmaceutical Practice, London

22
16. BNF staff. 2015. British National Formulary 70, Pharmaceutcal Press,
London, UK.
17. Tatro D. 2009. A to Z Drugs Facts. Facts and Comparison. New York.
Available as CHM.
18. Stockley, I.H., Lee, A., 2010, Drug Interactions, 9rd Edition, Churcill
Livingstone, London.
19. Medscape, 2011. Drug Interaction Checker,
(http://www.reference.medscape.com/drug-interaction-checker diakses
tanggal 29 maret 2018
20. Bhalla A, wolfe c., 2001 Management Of Acute Physiological Parameters
After Stroke, Q Jmed.
21. Suryamiharja, Andradi., 2016, Peranan Vitamin B12 Methylcoalamin Dalam
Neurologi, Medicinus., Vol 29 (1)
22. Aberg, J. A., Lacy, C. F, Astrong, L. L, Goldman, M.P, and Lance, L. L.,
2009. Drug Information Handbook, 20th edition, Lexi-comp For The
Amemrican Pharmacists Association.
23. Setiawati, Melly., dan Susianti., 2016., Diagnosis dan Tatalaksana Vertigo.,
Majority., Vol 5 (4).
24. Praja., Dini Setiya., Didik Hasmono, Nailis Syifa., 2013, Studi Penggunaan
Obat Neuroprotektan Pada Pasien Stroke Iskemik, Pharmacy., Vol 10 (02).

 Andradi Suryamiharja

23
1