Anda di halaman 1dari 177

d r.

R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Y o l i n a

MASTER CLASS
THT - KL

Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA/Line 082122727364 www.optImaprep.com
Anatomi Telinga
Membran Timpani
– Warna putih mengkilat seperti mutiara
– Perubahan warna
• Merah : hiperemi akibat radang
• Hitam : fungi
• Kuning : fungi
• Putih: fungi atau asidum borikum pulveratum
– Perubahan posisi
• Retraksi : malnubrium mallei memendek karena tertarik ke medial dan
lebih horizontal
• Bombans: membrana timpani terdesak ke latera, cembung, warna
merah
– Perubahan struktur
• Perforasi: sentral atau marginal, atik
• Ruptura : akibat trauma (berbentuk bintang)
• Sikatriks: bekas perforasi yang sudah menutup
AUDIOLOGI
Tes Pendengaran
• Hasil tes pendengaran dapat dinilai secara kuantitatif
(tajam pendengaran), dan secara kualitatif (ketulian)

• Tes bisik
– Syarat ruangan sunyi, tidak ada echo, serta ada jarak
sepanjang 6 M
– Penderita
• Mata ditutup agar tidak bisa lihat gerak bibir pemeriksa
• Telinga yang akan diperiksa dihadapkan ke pemeriksa
• Telinga yang tidak diperiksa ditutup agar tidak salah hasil
• Minta penderita mengulang dengan keras, kata – kata yang
dibisikkan
• Teknik pemeriksaan :
– Penderita dan pemeriksa sama – sama berdiri, penderita
tetap ditempat, pemeriksa yang berpindah tempat
– Mulai jarak 1 m, dibisikkan 5 atau 10 kata
– Bila semua kata dapat didengar pemeriksa mundur kejarak
2 m disibisikkan lagi sampai jarak dimana penderita
mendengar 80% kata – kata mendengar 4 dari 5 kata yang
dibisikkan), pada jarak itulah tajam pendengaran pasien.
Uji Penala
• Cara Pemeriksaan :
– Tes Rinne  penala digetarkan, tangkainya diletakkan pada prosesus
mastoid, setelah tidak terdengar penala diletakkan depan telinga
• Positif (+) bila masih terdengar
• Negatif (-) bila tidak terdengar

– Tes Weber  penala digetarkan dan tangkai penala dilerakkan di garis


tengah kepala

– Tes Swabach  penala digetarkan, tangkai penala diletakkan pada


prosesus mastoideus sampai tidak terdengar bunyi, lalu segera pindahkan
pada prosesus mastoid pemeriksa
• Memendek bila pemeriksa masih mendengar
Tes Penala
Rinne Weber Schwabach

Normal (+) Tidak ada Sama dengan


lateralisasi pemeriksa
CHL (-) Lateralisasi Memanjang
ke telinga
sakit
SNHL (+) Lateralisasi Memendek
ke telinga
sehat
Note: Pada CHL <30 dB, Rinne masih bisa positif

Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009
Audiologi Nada Murni
Audiometri nada murni:
• Ambang Dengar (AD): bunyi nada murni terlemah pada
frekuensi tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga
seseorang.
• Perhitungan derajat ketulian:
(AD 500 Hz + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz + AD 4000 Hz) / 4
• Derajat ketulian:
– 0-25 dB : normal
– >25-40 dB : tuli ringan
– >40-55 dB : tuli sedang
– >55-70 dB : tuli sedang berat
– >70-90 dB : tuli berat
– >90 dB : tuli sangat berat
TULI
• Tuli konduktif:
– gangguan hantaran
suara di telinga luar-
telinga tengah
• Tuli sensorineural:
– Lesi di labirin, nervus
auditorius, saraf
pusat
• Tuli campuran
– Terdapat gabungan
keduanya
Tuli
Tuli konduktif Tuli Sensorineural
• Kelainan di telinga luar : • Tuli sensorineural
– Kelainan kongenital : – Tipe koklea
• Atresia liang telinga – Tipe retrokoklea
• Mikrotia
• Pemeriksaan Audiometri
– Otitis Eksterna
khusus :
– Osteoma liang telinga
– Berfungsi untuk membedakan
– Sumbatan serumen tuli tipe koklea atau
• Kelainan di telinga tengah : retrokoklea
– Gangguan fungsi tuba – Jenis tes :
eustakhius • SISI,ABLB,ToneDecay,
– Barotrauma • Tympanometri,Bekessy,BERA,
• Elektrokokleografi,OAE
– Otitis media
– Otosklerosis,
Timpanosklerosis
– Hemotimpanum
– Dislokasi tulang pendengaran
Tuli Sensorineural
• Presbikusis • Tuli akibat bising (NIHL = Noise Induced
• Atrofi & perubahan vaskuler pd stria Hearing Loss)
vaskularis. Degenerasi sel-sel rambut • Kerusakan bagian organ Corti :
penunjang di organ Corti. Berkurangnya membran, stereosilia, sel rambut,
jumlah & ukuran sel ganglion & saraf • Klinis:
• Klinis: – pendengaran terganggu biasanya bilateral
– Usia >60 tahun – Telinga berdenging
– pendengaran berkurang perlahan & – Riwayat terpajan bising dalam jangka waktu
progresif, simetris, lama
– Telinga berdenging – Bising > 85 dB >8 jam perhari atau 40 jam
– Tidak enak berbicara di tempat ramai perminggu
(Cocktail party deafness) – Pada gangguan pendengaran cukup berat,
– Bila mendengar suara keras terasa nyeri sukar menangkap percakapan
(recruitment) – Uji Penala : R: +, W : tak ada lateralisasi,
– Uji Penala : R: +, W lateralisasi ke telinga atau lateralisasi ke sisi yg lebih baik (tuli
sehat (tuli sensorineural) sensorineural)
– Audiogram : tuli sensorineural penurunan – Audiogram : tuli sensorineural, penurunan
biasanya mulai frek.>1000Hz pada frek 3000- 6000Hz, terdapat takik pd
– Audiometri tutur : gangguan diskriminasi frek 4000Hz (“Kahart Notch”)
wicara – Audiometri tutur : gangguan diskriminasi
wicara
Tuli Sensorineural
• Tuli akibat obat ototoksik
• Kerusakan sel rambut, stria vaskularis
• Klinis:
– pendengaran terganggu Kadang disertai vertigo
– Telinga berdenging
– Riwayat konsumsi obat ototoksik : aminoglikosida, diuretik, anti
inflamasi (salisilat), anti malaria (Klorokuin), anti Kanker (CIS
platinum)
– Uji Penala : R: +, W : tak ada lateralisasi, atau lateralisasi ke sisi
yg lebih baik (tuli sensorineural)
– Audiogram : tuli sensorineural, penurunan tajam pada pada
frekuensi tinggi
– Audiometri tutur : gangguan diskriminasi wicara
OTITIS EKSTERNA
Otitis Eksterna
Tanda OE:
• Nyeri jika aurikel ditarik ke belakang
atau tragus ditekan.
• Otitis externa sirkumskripta
(furuncle)
– Etiologi: Staph. aureus, Staph. albus
– Terbatas pada kelenjar minyak/rambut
yg terobstruksi
– Hanya pada bagian kartilago telinga,
tidak ada jaringan penyambung di
bawah kulit  sangat nyeri
– Th/: AB topikal, analgetik/anestesi
topikal.

Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis Externa
• Otitis eksterna difus (swimmer’s ear)
– Etiologi: Pseudomonas, Staph. albus, E. coli.
– Kondisi lembab & hangat  bakteri tumbuh
– Sangat nyeri, liang telinga: edema, sempit, nyeri
tekan (+), eksudasi
– Jika edema berat  pendengaran berkurang
– Th/: AB topikal, kadang perlu AB sistemik
– AB: ofloxacin, ciprofloxacin, colistin, polymyxin B,
neomycin, chloramphenicol, gentamicin, &
tobramycin.
– Ofloxacin & ciprofloxacin: AB tunggal dengan
spektrum luas untuk patogen otitis eksterna.

Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otitis Externa
• Malignant otitis externa (necrotizing OE)
– Pada pasien diabetik lansia atau imunokompromais.

– OE dapat menjadi selulitis, kondritis, osteitis,


osteomielitis  neuropati kranial.

– Liang telinga bengkak & nyeri, jaringan granulasi merah


tampak di posteroinferior sambungan kartilago dengan
tulang, di 1/3 dalam.

– Awalnya gatal, lalu cepat menjadi nyeri, sekret (+), &


pembengkakan liang telinga.

– Th/: antibiotik topikal & sistemik, debridemen agresif.

Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.


Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otomikosis
• The infection may be either sub
acute or acute and is characterized
by inflammation, pruritis, scaling and
severe discomfort.

• The mycosis results in inflammation,


superficial epithelial masses of debris
containing hyphae, suppuration and
pain.

• In addition, symptoms of hearing loss


and aural fullness are as a result of
accumulation of fungal debris in the
canal.

Pak J Med Sci. 2014 May-Jun; 30(3): 564–567.


Otomikosis (Fungal Otitis Externa)

Tatalaksana
Asam asetat 2% dalam alkohol atau povidon iodine 5%
atau antifungal topikal (nistatin/clotrimazol 1%)
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Otomikosis (Fungal Otitis Externa)

• Univariate analysis showed that the predisposing factors for


otomycosis were:
– frequent swimming in natural or artificial pools (Relative Risk (RR) 3.7;
CI 1.7-8.1),
– daily ear cleaning (RR 3.5; CI 1.8-6.8) and
– excessive use of eardrops containing antibiotics and corticoids (RR =
9.3; IC95% = 4.3-20.1).

• The most common etiologic agents were:


– Aspergillus flavus (20.4%), Candida albicans (16.3%), Candida
parapsilosis (14.3%), & Aspergillus niger (12.2%).
OTOSKLEROSIS
OTOSKLEROSIS
• Spongiosis tulang stapes (tersering)  rigid  tidak bisa menghantarkan
suara ke labirin
• Otosklerosis terkait faktor genetik, ¼-2/3 pasien memiliki saudara dengan
kelainan serupa.
• Rasio perempuan: laki-laki 2:1.
• Ketulian mulai timbul pada usia 10-30 tahun dan bersifat progresif.

• Gejala & tanda:


– Tuli bilateral progresif, tetapi asimetrik
– Tinnitus
– Paracusis Willisii: mendengar lebih baik pada ruangan ramai
– Schwarte sign: membran timpani eritema karena vasodilatasi pembuluh darah
promontorium.
– Tuba Eustachius intak, tidak ada riwayat trauma atau penyakit telinga lain

• Terapi: stapedectomy atau stapedomy; diganti dengan prosthesis.


OTITIS MEDIA
Otitis Media

Akut
Otitis Media Efusi
(Air Bubble (+))
Infeksi (-)

Kronik
Glue Ear
Oklusi tuba
Akut
< 3 bulan
Infeksi (+) Otitis Media
Kronik
> 3 bulan
Otitis Media
Otitis Media Efusi
• Radang mukoperiosteum rongga telinga tengah yang ditandai
dengan adanya cairan dan membrane timpani yang utuh.
• Klasifikasi: Eksudativa (Aerotitis, Barotrauma), Serosa
(Kataralis), Mukoid (Glue Ear)
• Gejala:
– Telinga seperti tertutup atau penuh
– Tinnitus nada rendah
– Tuli konduktif
– Displakusis (mendengar suara ganda
• Terapi:
– Cari pencetusnya
– Medikamentosa: steroid, dekongestan, antihistamin
– Definitf: pemasangan ear ventilation tube (grommet tube)
• Terjadi ketika suatu
oklusi tuba tidak
teratasi. Terjadi
pengumpulan cairan
serosa di dalam
cavum timpani
dengan gejala khas
berupa gelembung
udara pada
pemeriksaan otoskop
(Air Bubble)

Otitis Media Efusi


Otitis Media Akut
Otitis Media Akut
• Etiologi:
Streptococcus pneumoniae 35%,
Haemophilus influenzae 25%,
Moraxella catarrhalis 15%.
 Perjalanan penyakit otitis media akut:
1. Oklusi tuba: membran timpani retraksi atau suram.
2. Hiperemik/presupurasi: hiperemis & edema.
3. Supurasi: nyeri, demam, eksudat di telinga tengah, membran
timpani membonjol.
4. Perforasi: ruptur membran timpani, demam berkurang.
5. Resolusi: Jika tidak ada perforasi membran timpani kembali
normal. Jika perforasi  sekret berkurang.
1) Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Stadium Otitis Media Akut
• Tahapan:
– Oklusi tuba: retraksi membran timpani
atau berwarna keruh.
– Hiperemik/presupurasi: tampak
hiperemis dan pelebaran pembuluh
darah.
– Supurasi: edema yanghebat pada
mukosa telinga tengah, bulging,
demam, nyeri
– Perforasi: membran timpani ruptur,
demam menurun
– Resolusi: jika membran timpani tetap
utuh maka membran timpani akan
kembali normal.
Penatalaksanaan OMA
• Oklusi tuba: Dekongestan topikal (ephedrine HCl),
Antibiotik oral (DOC: Amoksisilin)

• Hiperemis: AB oral selama 7 hari & analgetik.

• Supurasi: Miringotomi + AB oral

• Perforasi: Ear toilet (H2O2 3%) + AB oral + Ab topical (DOC:


Ofloksasin)

• Resolusi: Jika tidak terjadi fase resolusi, lanjutkan AB


sampai 3 minggu
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-adults
https://emedicine.staging.medscape.com/article/859316-guidelines
OMSK
Otitis Media Supuratif Kronis
• Infeksi kronis pada sebagian atau seluruh telinga tengah yang
dikarakteristikkan dengan perforasi permanen dari membran timpani
dan adanya sekret telinga yang keluar secara terus menerus.

• Dialami diatas 12 minggu

• Merupakan peradangan pada mukosa telinga tengah yang gagal


mengalami resolusi (kelanjutan dari OMA) sehingga dapat
mengakibatkan erosi ossikula auditiva. Klasifikasi OMK mengacu pada
pembagian anatomis telinga tengah dan patologi penyakitnya. Adapun
pembagian OMK antara lain:
– Tipe Tubotimpanal
– Tipe Atikoantral
Etiologi
• Infeksi aerob 42%
Infeksi : • Infeksi anaerob 2%
• Infeksi aerob-anaerob 55%

• Pseudomonas aeruginosa 31 %,
Bakteri aerob : • Klebseilla pneumoniae 27%
• Proteus mirabilis 16%

Bakteri anaerob : • Bacteroides fragilis 71 %


Patogenesis
Infeksi Akut Telinga Tengah

Respon peradangan: edema, ulserasi,


kerusakan jaringan epitel

Infeksi tidak dapat teratasi

Terbentuknya jaringan granulasi

Destruksi struktur sekitar


• Peradangannya terjadi pada regio timpani anterior (mesotimpani,
hipotimpani, tuba eustachius).
• Perforasi membran timpani ditemukan di sentral
• Tipe Tubotimpanal ini memiliki dua bentuk manifestasi klinis, antara lain:
• Permanent Perforation Syndrome
– Membran timpani tetap berlubang sehingga dapat
mengakibatkan dry ear syndrome
• Persistent Mucosal Disease
– Terjadi perubahan pada mukosa yang bersifat irreversible.
Mukosa sudah berubah menjadi jaringan fibrosa, jaringan
granulasi, hingga polip. Tipe ini lebih sering terjadi pada
mereka yang memiliki penyakit sistemik atau keadaan
imonokompromais.

OMK Tubotimpanal
(BENIGNA / TIPE AMAN)
• Peradangannya terjadi pada regio timpani posterior (epitimpani dan
retrotimpani).
• Dijumpai pada semua umur
• Sering menimbulkan komplikasi serius akibat drainase yang kurang baik
dikarenakan adanya diafragma timpani, sehingga sering disebut sebagai
OMK Maligna
• Tipe Atikoantral ini memiliki dua bentuk manifestasi klinis, antara lain:
– Timpanomastoid
• Ditemukan perforasi membrane timpani di atik atau marginal
dengan discharge yang purulent dan berbau. Tipe ini dapat
menimbulkan komplikasi mastoiditis.
– Kolesteatoma
• Jenis kolesteatoma yang terjadi akibat OMK maligna hanya
kolesteatoma akuisita sekunder.

OMSK Atikoantral
(MALIGNA / TIPE BAHAYA)
OMSK Maligna dan Benigna
Kelainan Tipe Benigna Tipe Maligna

Daerah terkena Tubotimpanik Atikoantral


Perforasi Anterior atau sentral Atik atau marginal
Nanah Mukoid, tidak berbau Tebal, berbau busuk
Granulasi Tidak biasa didapat Biasa didapat
Polip Jika ada, pucat, oedem Jika ada, hiperemi, lunak
Tuli Konduktif ringan-sedang Konduktif atau campuran
Radiografi mastoid Normal Tidak ada sel udara
Kolesteatoma Sangat jarang Sering
Kolesteatom
Epitel kulit yang berada
di tempat yang salah.

Epitel fisiologis
bertransfromasi akibat:
• Invaginasi membran
timpani
• Invasi epithelial
• Metaplasia
• Hiperplasia sel basal
Gejala OMSK
Otorrhea

Gangguan pendengaran

Demam, vertigo, atau nyeri dapat menunjukkan adanya


komplikasi intratemporal atau intrakranial.

Riwayat OMSK persisten harus dicurigai sebagai adanya


kolesteatoma.
Pemeriksaan Fisik OMSK

KAE: edema, krusta, radang

Otoskop: sekret, perforasi,


jaringan granulasi, kolesteatom

Mukosa telinga tengah yang


terlihat edema dan/atau pucat
Diagnosis OMSK
• D/ OMSK tegak  perforasi MT + riwayat
otore menetap atau berulang lebih dari 2
bulan
Pemeriksaan Penunjang
Lab
• Kultur
• Resistensi
Pencitraan (untuk menilai adanya mastoiditis)
• Foto rontgen (Stenver, Schuller, Towne, Law view)
• CT Scan
• MRI
Audiometri
Tatalaksana OMSK
Tatalaksana OMSK Benigna
• Prinsip terapi  konservatif atau medikamentosa
• larutan H2O2 3 % selama 3-5 hari  sekret yang keluar terus
menerus
• antibiotika dan kortikosteroid tetes telinga
• oral  ampisilin atau eritromisin atau ampisilin asam
klavulanat.
• Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah
diobservasi selama 2 bulan miringoplasti atau timpanoplasti
• sumber infeksi diobati misalnya adenoidektomi dan
tonsilektomi.
Tatalaksana OMSK Maligna
• Prinsip terapi  pembedahan, yaitu
mastoidektomi
• mastoidektomi dengan atau tanpa
timpanopplasti
• konservatif dengan medikamentosa 
sementara sebelum pembedahan
• Tujuan pembedahan : Mastoidektomi
sederhana
– Eradikasi penyakit
yang bertujuan
tercapainya drainase Mastoidektomi radikal

yang baik
– Menghindari Mastoidektomi radikal
rekurensi infeksi Jenis Pembedahan dengan modifikasi
(operasi Bondy)
– Mencegah komplikasi
– Mempertahankan/me Miringoplasti
mperbaiki fungsi
pendengaran
Timpanoplasti
Pembagian Komplikasi Otitis Media
(Souza dkk, 1999)
Komplikasi Otitis Media dibagi menjadi:
• Komplikasi Intratemporal  telinga
tengah, rongga mastoid, telinga
dalam (Mastoiditis, Facial palsy,
Labrynthitis, Labrynthine fistula
Petrositis, Postauricular fistula
Subperiosteal abscess)
• Komplikasi Ekstratemporal :
– Komplikasi intrakranial  abses
ekstradura, abses subdura, abses
otak, meningitis, tromboflebitis sinus
lateralis, hidrosefalus otikus
– Komplikasi ekstrakranial  abses
retroaurikuler, abses Bezold’s, abses
Luc’s, abses Citelli, abses zigomatikus
Komplikasi OMSK
RHINITIS
DIAGNOSIS CLINICAL FINDINGS
Riwayat atopi. Gejala: bersin, gatal, rinorea, kongesti. Tanda: mukosa
RINITIS ALERGI
edema, basah, pucat atau livid, sekret banyak.

Gejala: hidung tersumbar dipengaruhi posisi, rinorea, bersin. Pemicu:


RINITIS
asap/rokok, pedas, dingin, perubahan suhu, lelah, stres. Tanda: mukosa
VASOMOTOR
edema, konka hipertrofi merah gelap.
Hipertrofi konka inferior karena inflamasi kronis yang disebabkan oleh
infeksi bakteri, atau dapat juga akrena rinitis alergi & vasomotor. Gejala:
RINITIS HIPERTROFI
hidung tersumbat, mulut kering, sakit kepala. Sekret banyak &
mukopurulen.
Disebabkan Klesiella ozaena atau stafilokok, streptokok, P. Aeruginosa pada
RINITIS ATROFI / pasien ekonomi/higiene kurang. Sekret hijau kental, napas bau, hidung
OZAENA tersumbat, hiposmia, sefalgia. Rinoskopi: atrofi konka media & inferior,
sekret & krusta hijau.

Hidung tersumbat yang memburuk terkait penggunaan vasokonstriktor


RINITIS
topikal. Perubahan: vasodilatasi, stroma edema,hipersekresi mukus.
MEDIKAMENTOSA
Rinoskopi: edema/hipertrofi konka dengan sekret hidung yang berlebihan.

Rhinitis akut: umumnya disebabkan oleh rhinovirus, sekret srosa,


RINITIS AKUT
demam, sakit kepala, mukosa bengkak dan merah.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Rhinitis alergi
• Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi
yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan berulang.
• Klasifikasi rhinitis alergi:
– Rhinitis alergi musiman (seasonal): hanya dikenal di
negara dengan 4 musim, alergennya tepungsari dan
spora jamur
– Rhinitis sepanjang tahun(perenial): terjadi sepanjang
tahun baik intermitten atau terus menerus.
Penyebabnya adalah alergen inhalan.

Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam


Rhinitis alergi
• Keluhan: serangan bersin berulang, rinore,
hidung tersumbat, mata lakrimasi.
• Pemeriksaan fisik:
– Pada rhinoskopi anterior: mukosa edema, basah,
pucat/livid
– Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata akibat
stasis vena
– Allergic salute: anak menggosok-gosok hidung dengan
punggung tangan karena gatal
– Allergic crease: penggosokan hidung berulang akan
menyebabkan timbulnya garis di dorsum nasi
sepertiga bawah.
Rinitis Alergi
New Guidelines on Allergic Rhinitis &
Impact on Asthma 2016
• For patients with seasonal AR, either a combination of an intranasal
corticosteroid with an oral H1- antihistamine or an intranasal corticosteroid
alone is recommended.
• In patients with perennial allergic rhinitis, an intranasal corticosteroid alone
rather than a combination of an intranasal corticosteroid with an oral H1-
antihistamine is recommended.
• In patients with seasonal AR or perennial AR, either a combination of an
intranasal corticosteroid with an intranasal H1-antihistamine or an intranasal
corticosteroid alone is recommended.
• In patients with seasonal AR, a combination of an intranasal corticosteroid with
an intranasal H1-antihistamine rather than an intranasal H1-antihistamine alone
is recommended.
• In seasonal AR, a leukotriene receptor antagonist or an oral H1-antihistamine is
recommended; however, in perennial AR, an oral H1-antihistaimine is preferred
over leukotriene receptor antagonist.
• In both seasonal AR and perennial AR, intranasal corticosteroid is recommended
over intranasal H1-antihistamine.
• In both seasonal AR and perennial AR, either intranasal or oral H1-antihistamine
is recommended.
Rinitis Vasomotor
DESKRIPSI
keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, hormonal
BATASAN atau pajanan obat

belum diketahui; Dicetuskan oleh rangsang non-spesifik  asap, bau, alkohol, suhu,
ETIOLOGI
makanan, kelembaban, kelelahan, emosi/stres
Anamnesis: Hidung tersumbat bergantian kiri dan kanan, tergantung posisi pasien
disertai sekret yang mukoid atau serosa yang dicetuskan oleh rangsangan non spesifik
Rinoskopi anterior: Edema mukosa hidung, konka merah gelap atau merah tua
DIAGNOSIS dengan permukaan konka dapat licin atau berbenjol (hipertrofi) disertai sedikit sekret
mukoid
Penunjang: Eosinofilia ringan, tes alergi hasil (-)

1. Menghindari stimulus
2. Simptomatis: dekongestan oral, kortikosteroid topikal, antikolinergik topikal,
TATALAKSANA kauterisasi konka, cuci hidung)
3. Operasi (bedah-beku, elektrokauter, atau konkotomi)
4. Neurektomi nervus vidianus bila cara lain tidak berhasil
Buku ajar ilmu THT 2007
Rhinitis Kronik/ Atrofi
• Infeksi hidung kronik, ditandai
oleh atrofi progresif pada mukosa • Gejala: napas berbau, ingus
dan tulang konka. kental berwarna hijau, kerak
(krusta) hijau, gangguan
• Secara klinis mukosa hidung penghidu, sakit kepala, hidung
menghasilkan sekret yang kental tersumbat
dan cepat mengering sehingga
berbentuk krusta berbau busuk • Pengobatan: konservatif dan
operatif
• Etiologi: infeksi kuman spesifik
(Klebsiella, Stafilokokus,
Pseudomonas), defisiensi Fe,
defisiensi vitamin A, sinusitis
kronik, kelainan hormonal,
penyakit kolagen
Tatalaksana Rhinitis Atrofi
• Irigasi hidung dgn NS hangat minimal 2 kali sehari
• Setelah irigasi  lubrikasi mukosa nasal dgn petroleum
jelly, xylitol-containing saline sprays, or personal
lubricants.
• Antibiotik dpt ditambahkan ke larutan irigasi jika cairan
nasal tetap purulen selama lebih dari 2 hari . Antibiotik
dpt diteruskan hingga purulen hilang.
• Antibotik awal yg dapat digunakan  mupirosin
• Jika curiga gram negatif  quinolon atau aminoglikosida.
• The oral administration of antibiotics may also be
required for acute infections  pakai broad spectrum AB
Tatalaksana Rhinitis Atrofi
Operasi
• A number of surgical procedures have been proposed; however,
controlled trials have not been performed to adequately assess
their efficacy.
 Operasi Young  Penutupan total rongga hidung dengan flap
 Operasi Young yang dimodifikasi  penutupan lubang hidung
dengan meninggalkan 3 mm yang terbuka.
 Operasi Lautenschlager  memobilisasi dinding medial antrum
dan bagian dari etmoid, kemudian dipindahkan ke lubang
hidung.
 Implantasi submukosa dengan tulang rawan, tulang, dermofit,
bahan sintetis seperti teflon, campuran triosite dan lem fibrin.
 Transplantasi duktus parotis ke dalam sinus maksila
(operasi Wittmack) dengan tujuan membasahi mukosa hidung
Rinitis Medikamentosa
• Kelainan hidung berupa gangguan respons normal vasomotor
akibat pemakaian vasokonstriktor topikal (tetes hidung atau
semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga
menyebabkan sumbatan menetap  terjadi rebound
dilatation dan rebound congestion

• Anjuran: pemakaian obat topikal sebaiknya tidak lebih dari 1


minggu

• PF: edema/hipertrofi konka dengan sekret berlebihan. Apabila


diberi tampon, edema tidak berkurang

Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009
Tatalaksana Rinitis Medikamentosa
• Topical decongestant use must be discouraged and discontinued as
soon as possible.

• The oral corticosteroids are often used for 5-10 days, with nasal
corticosteroids started at the same time and continued until the
process is corrected.

• Pain relief from analgesics should be offered to patients who


experience headaches during withdrawal from intranasal
decongestants.

• Oral systemic decongestants may be helpful in relieving nasal


congestion as intranasal decongestants are withdrawn.

https://emedicine.medscape.com/article/995056-treatment
EPISTAKSIS
Epistaksis
Penatalaksanaan
• Perbaiki keadaan umum
– Nadi, napas, tekanan darah

• Hentikan perdarahan
– Bersihkan hidung dari darah & bekuan
– Pasang tampon sementara yang telah dibasahi adrenalin
1/5000-1/10000 atau lidokain 2%
– Setelah 15 menit, lihat sumber perdarahan

• Cari faktor penyebab untuk mencegah rekurensi


– Trauma, infeksi, tumor, kelainan kardiovaskular, kelainan darah,
kelainan kongenital
Epistaksis
• Epistaksis anterior:
– Sumber: pleksus kisselbach plexus atau a. ethmoidalis
anterior
– Dapat terjadi karena infeksi & trauma ringan, mudah
dihentikan.
– Penekanan dengan jari selama 10-15 menit akan menekan
pembuluh darah & menghentikan perdarahan.
– Jika sumber perdarahan terlihat  kauter dengan AgNO3, jika
tidak berhenti  tampon anterior 2 x 24 jam.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Epistaksis
• Epistaksis Posterior
– Perdarahan berasal
dari a. ethmoidalis
posterior atau a.
sphenopalatina, sering
sulit dihentikan.
– Terjadi pada pasien
dengan hipertensi
atau arteriosklerosis.
– Terapi: tampon
bellocq/posterior
selama 2-3 hari.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
SINUSITIS
Diagnosis
Acute Rhinosinusitis
Rhinosinusitis Clinical Findings
Two or more symptoms, included nasal obstruction or nasal
discharge as one of them and: facial pain/pressure or
hyposmia/anosmia.

Chronic sinusitis Subacute: 4 weeks-3 months. Chronic: > 3 months. Symptoms


are nonspesific, may only consist of 1 or 2 from these →
chronic headache, post nasal drip, chronic cough, throat
disturbace, ear disturbance, sinobronchitis.
Dentogen sinusitis The base of maxilla are processus alveolaris, where tooth roots
are located. Tooth infection can spread directly to maxillary
sinus. Symptoms: unilateral sinusitis with purulent nasal secrete
& foul breath.
Fungal sinusitis Predisposition: diabetes, neutropenia, AIDS, long term
treatment in hospital. Etiology: Candida or Aspergillus.
Symptoms/signs: unilateral sinusitis which not responded by
antibiotic, destroyed sinus wall, greyish white membrane

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Sinusitis Paranasal
• Terdapat 4 sinus paranasal,
yaitu: sinus maksila, sinus
frontal, sinus etmoid, dan
sinus sfenoid
• Sinusitis  inflamasi
mukosa sinus paranasal
• Dipicu oleh rhinitis 
rhinosinusitis
• Etiologi : rinitis, polip,
kelainanan anatomi hidung,
gangguan silia, infeksi gigi,
kelainan imunologik, infeksi
tonsil
Mangunkusomo E., Soetjipto D. Sinusitis dalam Soepardi E. A. et al : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. FKUI. 2007
Gejala
• Nyeri tekan di daerah • http://shentherapies.co
sinus m.au/521-2/
• Sakit kepala
• Hiposmia/anosmia
• Halitosis
• Post-nasal drip

http://www.tipdisease.com/2013/12/sinusitis-sinus-infection-causes.html

Mangunkusomo E., Soetjipto D. Sinusitis dalam Soepardi E. A. et al : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. FKUI. 2007
Pemeriksaan Rhinosinusitis
• Pemeriksaan penunjang rhinosinusitis:
– Foto polos: posisi waters, caldwell, lateral 
menilai sinus-sinus besar (maksila & frontal).
Kelainan yang tampak: perselubungan, air fluid level,
penebalan mukosa.
– CT scan: mampu menilai anatomi hidung & sinus,
adanya penyakit dalam hidung & sinus, serta
perluasannya  gold standard.
Karena mahal, hanya dikerjakan untuk penunjang
sinusitis kronik yang tidak membaik atau pra-operasi
untuk panduan operator.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Waters Caldwell

https://id.pinterest.com/yamahafreddy/skull-sinuses-facial-bones/ imageradiology.blogspot.co.id/2012/09/x-ray-pns-position-occipito-frontal.html
Tatalaksana Rhinosinusitis
• Tujuan:
– Mempercepat penyembuhan
– Mencegah komplikasi
– Mencegah perubahan menjadi kronik
• Prinsip:
– Membuka sumbatan di kompleks osteomeatal (KOM) → drainasi & ventilasi pulih
• Farmakologi:
– Antibiotik
– Dekongestan
– Lain-lain: analgetik, mukolitik, steroid oral/topikal, NaCl
– Saline irrigation — Mechanical irrigation with buffered, physiologic, or hypertonic saline
may reduce the need for pain medication and improve overall patient comfort,
particularly in patients with frequent sinus infections.
• Operasi
– untuk sinusitis kronik yang tidak membaik, sinusitis disertai kista atau kelainan
ireversibel, polip ekstensif, komplikasi (kelainan orbita, intrakranial, osteomielitis,
kelainan paru), sinusitis jamur.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Empiric antimicrobial therapy for outpatient treatment of uncomplicated acute
bacterial rhinosinusitis (ABRS) in immunocompetent adults
* Indications for antibiotic therapy include lack of adequate follow-up, worsening symptoms during observation, and symptoms
unchanged after 7 days of observation. Refer to the UpToDate topic on treatment of uncomplicated acute sinusitis and
rhinosinusitis in adults for details.

Δ Risk factors for resistance include:


– Living in geographic regions with rates of penicillin-nonsusceptible S. pneumoniae exceeding 10%
– Age ≥65 years
– Hospitalization in the last 5 days
– Antibiotic use in the previous month
– Immunocompromise
– Multiple comorbidities (eg, diabetes or chronic cardiac, hepatic, or renal disease)
– Severe infection (eg, evidence of systemic toxicity with temperature of ≥102°F, threat of suppurative complications)
◊ Fluoroquinolones should be reserved for those who have no alternative treatment options as the serious adverse effects
associated with fluoroquinolones generally outweigh the benefits for patients with acute sinusitis.
§ The diagnosis of ABRS can be confirmed clinically. In patients in whom there are concerns for complications, imaging should be
obtained. In other patients in whom symptoms are not completely consistent with ABRS, imaging is reasonable to rule out
sinusitis and/or evaluation for alternative diagnosis.
¥ Refer to the UpToDate topic on treatment of uncomplicated acute sinusitis and rhinosinusitis in adults for details.
‡ Choice of second-line agent will depend on initial therapy.
For patients not allergic to penicillin, options include:
– Amoxicillin-clavulanate 2000 mg/125 extended-release tablets mg orally twice daily
– Levofloxacin 500 mg orally once daily
– Moxifloxacin 400 mg orally once daily
– For penicillin-allergic patients options include:
– Doxycycline 100 mg twice daily or 200 mg once daily
– Levofloxacin 500 mg orally once daily
– Moxifloxacin 400 mg orally once daily
Cara Irigasi Nasal
Buffered normal saline nasal irrigation
The benefits
• Saline (saltwater) washes the mucus and
irritants from your nose.
• The sinus passages are moisturized.
• Studies have also shown that a nasal irrigation
improves cell function (the cells that move the
mucus work better)
Cara Irigasi Nasal
The Recipe
• Use a one-quart glass jar that is thoroughly cleansed.
• You may use a large medical syringe (30 cc), water pick with an irrigation
tip (preferred method), squeeze bottle, or Neti pot. Do not use a baby
bulb syringe. The syringe or pick should be sterilized frequently or
replaced every two to three weeks to avoid contamination and infection.
• Fill with water that has been distilled, previously boiled, or otherwise
sterilized. Plain tap water is not recommended, because it is not
necessarily sterile.
• Add 1 to 1½ heaping teaspoons of pickling/canning salt. Do not use table
salt, because it contains a large number of additives.
• Add 1 teaspoon of baking soda (pure bicarbonate).
• Mix ingredients together, and store at room temperature. Discard after
one week.
• You may also make up a solution from premixed packets that are
commercially prepared specifically for nasal irrigation.
VERTIGO
Vertigo
Dizziness/pusing: VESTIBULAR NONVESTIBULAR
• Vertigo/vestibular dizziness (vestibular (visual &
– Sensasi badan terasa berputar system) proprioceptive)
– Penyebab: sistem vestibuler Spinning, Swaying, floating,
Sensation
rotating rocking lightheaded
• Nonvertiginous/nonvestibula Duration Episodic Constant
r dizziness
– Imbalance, disekuilibrium (rasa Precipitating Head or body
Stress,
akan jatuh), sinkop/presinkop factor movement
hyperventilation,
(rasa akan pingsan, seperti cardiac arrhythmia
melayang)
Naisea, vomit,
– Penyebab: sistem
Associated tinitus, Paleness, paresthesia,
nonvestibular
symptoms deafness, syncope
• Sistem propriospetif, sistem
visual oscillopsia
• Kardiovaskular (hipotensi,
anemia, aritmia)
• Psikogenik, hiperventilasi *Oscillopsia: sensasi pandangan yang bergerak menjauh
& mendekat (osilasi)
Vertigo

Sistem vestibular:
– Perifer: kanalis semisirkularis & organ otolitik (sakula
dan utrikula), nervus vestibularis
– Sentral: batang otak, serebelum, lobus temporal.
Vertigo
Peripheral Vertigo Central Vertigo
Involving Inner ear, vestibular nerve Brainstem, cerebellum,
cerebrum
Onset Sudden Gradual
Nausea, vomitting Severe Varied
Hearing symptom Often Seldom
Neurologic symptom - Often
Compensation/resolution Fast Slow
Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical
Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)
Calory nystagmus Paresis Normal
Nystagmus

Vertigo of peripheral origin generally


manifests by horizontal, rotatory, or absent
nystagmus, but horizontal nystagmus is not a Vertical nystagmus is
specific sign of peripheral vertigo. It is the considered specific
most common type of nystagmus observed in for central vertigo.
patients with cerebellar infarction.

Nystagmus of
Nystagmus consists central origin
of slow eye characteristically is
movement in one worsened by
direction followed fixation of gaze,
by rapid recovery
NYSTAGMUS while peripheral
movement in the nystagmus may be
opposite direction. ameliorated.

http://emedicine.medscape.com
Vertigo of Central Origin
CONDITION D E TA I L S

Migraine Vertigo may precede migraines or occur concurrently

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar syndrome


Vascular disease
can affect brainstem or cerebellum function

Demyelination disrupts nerve impulses which can


Multiple sclerosis
result in vertigo

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in the


Vestibular epilepsy
temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine
Benign tumours in the interal auditory meatus
tumours
Pemeriksaan Gangguan
Keseimbangan Sentral
• Finger to nose to finger test
• Past pointing test
• Heel to shin test
• Disdiadokinesis
• Tandem Gait Test
Disdiadokinesis

Heel to shin
Tandem Gait
Vertigo of peripheral origin

Condition Details
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by
abnormal presence of particles in semisircular canal
Meniere’s disease An excess of endolymph, causing distension of
endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural
deafness)
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial
infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimnph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph
leakage into middle ear
Diagnosis Vertigo
Medikamentosa Vertigo
Terapi kausal : sesuai dengan penyebab
Terapi simptomatik :
• Ca-entry blocker (mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan
glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja langsung sebagai
depressor labirin):
• Flunarisin (Sibelium) 3x 5-10 mg/hr
• Antihistamin (efek antikolinergik dan merangsang inhibitory; monoaminergik dengan
akibat inhibisi n. vestibualris) : Cinnarizine 3 x 25 mg/hr, Dimenhidrinat (Dramamine)
3 x 50 mg/hr.
• Histaminik (inhibisi neuron potisinaptik pada n. vestibularis lateralis) : Betahistine
(Merislon) 3 x 8 mg.
• Fenotiazine (pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di M. oblongata):
Chlorpromazine (largaktil) : 3 x 25 mg/hr
• Benzodiazepine (Diazepam menurunkan resting activity neuron pada n. vestibutaris) 3
x 2-5 mg/hr
• Pengobatan simptomatik otonom (mis. muntah) : Metoclopramide (Primperan,
Raclonid) 3 x 10 mg/hr
BPPV
BPPV dan Non-BPPV
– Menurut neurotologi secara umum Vertigo Perifer terdiri
atas dua jenis gangguan yakni: BPPV dan Non-BPPV.

– Manifestasi vertigo vestibuler perifer non-BPPV


diantaranya adalah Penyakit Meniere, Labirinitis, akibat
ototoksisitas, hingga neuroma akustik.
Vertigo Periver: BPPV vs non BPPV

BPPV Non-BPPV
Tidak selalu diprovokasi gerakan
Diprovokasi gerakan kepala
kepala
Diagnosis: Perasat Dix-Hallpike, Diagnosis: Head Thrust (Impulse) Test,
Sidelying, Roll Dynamic Visual Acuity Test
Nistagmus vestibuler pada tes posisi:
Nistagmus vestibuler pada tes posisi:
arah ke sisi telinga yang sehat, tidak
arah ke sisi telinga yang sakit, terdapat
terdapat masa laten, dapat terjadi
masa laten, dapat terjadi reverse
reverse nistagmus, tidak selalu
nistagmus, terdapat decay (fenomena
ditemukan decay (fenomena
kelelahan).
kelelahan).
Sistem Vestibular
Sistem Vestibular
Sistem Vestibular
• BPPV disebabkan oleh debris yang berasal dari
utrikulus (nama lama: otolith, nama baru: canalith)
masuk ke kanalis semisirkularis & melekat pada kupula
atau mengambang di dalam endolimf.

• Debris di kanalis semisirkularis bergerak karena


gravitasi & mendorong kupula  vertigo.

• Mayoritas BPPV disebabkan oleh debris di kanalis


semisirkularis posterior, tetapi juga dapat masuk ke
kanalis semisirkularis horizontal & superior.
Diagnosis BPPV
• BPPV is diagnosed based on medical history, physical examination,
the results of vestibular and auditory (hearing) tests, and possibly
lab work to rule out other diagnoses.
• Vestibular tests include the Dix-Hallpike maneuver and the Supine
Roll test.
– These tests allow a physician to observe the nystagmus elicited in
response to a change in head position. The problematic semicircular
canal can be identified based on the characteristics of the observed
nystagmus.
• Dix-Hallpike (also referred to as the Nylen-Barany) manoeuvre is the
definitive diagnostic test for posterior canal BPPV
Dix Hallpike
Manuver BPPV
Kanalis Manuver Manuver
Semisirkularis Diagnostik Terapeutik
Office treatment: Epley Maneuver, modified Epley
Maneuver, Semont Maneuver, modified Semont
Dix Hallpike
Maneuver
Posterior atau
Home treatment: Brandt-Daroff Manuever,
Sidelying
modified Epley Maneuver, modified Semont
Maneuver
Dix Hallpike
Reverse Epley Manuever
Anterior atau
Sidelying

Supine Roll
Horizontal Barbecue rotation (Lempert roll maneuver)
Test
https://www.uptodate.com/contents/benign-paroxysmal-positional-vertigo
Tatalaksana:
Epley
maneuver
• Home treatment
for BPPV: Brandt
Daroff maneuver
– 3 sets x 5
repetitions/day
for 2 weeks
– Success rate 95%
– Mostly complete
relief after 30 sets
(10 days)
Tatalaksana Medikamentosa BPPV
• Symptomatic treatment:
– Antivertigo (vestibular suppressant)
• Ca channel blocker: flunarizin
• Histaminic: betahistine mesilat (drug of choice)
• Antihistamin: difenhidramine, sinarisin
– Antiemetic:
• prochlorperazine, metoclopramide
– Psycoaffective:
• Clonazepam, diazepam for anxiety & panic attack
MENIERE, LABIRINITIS, & NEURITIS
VESTIBULER
Meniere Disease
• Patofisiologi: akibat hidrops endolimfe
• Gejala meniere: sensorineural hearing loss, vertigo perifer,
fluctuating aural fullness.
• Menurut consensus ICVD (International Classification of Vestibular
Disorders) didiagnosis sebagai definite meniere apabila terdapat:
– Minimal terdapat 2 gejala vertigo vestibuler perifer spontan dengan
durasi minimal 20 menit
– SNHL (frekuensi rendah-sedang) yang terdokumentasi melalui
audiometri yang terjadi saat atau setelah serangan episodik vertigo.
– Fluctuating aural symptoms (seperti tinnitus, telinga terasa penuh) 
biasanya unilateral
– Kemungkinan diagnosis vestibuler lain telah disingkirkan.
Meniere
• Tatalaksana Umum • Terapi Spesifik keluhan Kronis
– Prochlorperazine 10 mg, 3x1,
– Mengurangi konsumsi garam
maksimal 1.5-2.0 gram per hari – Asam nicotinic, 50 mg, 3x1
sebelum makan
– Berhenti merokok
– Betahistin 8 mg, 3x1
– Membatasi konsumsi air
– Diuretic; furosemid 40 mg,
– Membatasi konsumsi kopi, the, diberikan selang seling
alcohol.
• Terapi bedah
• Saat Serangan – Prosedur konservatif misalnya;
dekompresi kantung
– Tirah baring dengan kepala lebih
endolymphatic, operasi shunt
tinggi dari badan
endolymphatic, sacculotomy,
– Dimenhydrinate atau pemotongan syaraf vestibular,
promethazine labirynthectomy,
Labirinitis
• Disebut juga sebagai otitis interna (inflamasi pada labirin atau
saraf VIII ganglion koklearis)
• Biasanya menyebabkan vertigo dan tuli mendadak
• Ketulian melibatkan sistem konduktif dan sensorineural
• Etiologinya masih belum diketahui pasti, namun diduga akibat
infeksi (seringnya virus), cedera kepala, hingga stress dan
alergi.
• Merupakan salah satu indikator dari OMSK Maligna
Neuritis Vestibuler

• Disebut juga sebagai epidemic vertigo


• Etiologi terbanyak akibat infeksi virus pada ganglion
vestibularis
• Serangan vertigo mendadak dengan intensitas berat
(sering ditemukan nistagmus spontan) disertai dengan
gejala otonom hebat (mual/muntah)
• Dapat ditemukan SNHL namun kasusnya sangat jarang
ditemukan, biasanya pasien hanya mengeluhkan
adanya tinnitus.
• Penyebab tersering ke dua gangguan vestibuler perifer
TRAUMA MAKSILOFASIAL
Fraktur Nasal
– Adanya riwayat trauma hidung dan epistaksis.
– Pemeriksaan radiologi sederhana dapat dilakukan dengan
foto polos kepala proyeksi waters, darisana dapat
dievaluasi septus dorsal pirmaida dan dinding lateral
hidung.
– Tatalaksana:
• Reduksi tertutup, indikasi:
» Fraktur tulang hidung unilateral atau bilateral
» Fraktur dari kompleks nasoseptal dengan deviasi nasal kurang dari
setengah panjang dorsum nasi
• Reduksi terbuka
Fraktur KOMPLEKS NOE
(Naso-Orbita-Ethmoid)
• Arah benturan ke bagian sentral wajah
dengan kekuatan yang sebenarnya
tidak begitu besar.
• Biasanya berhubungan dengan; trauma
basis kranii, trauma orbita, dan trauma
duktus nasolakrimal.
• Mekanisme: Nasal piramid menerima
tekanan yang kuat sehingga prosesus
frontalis maksila dan prosesus nasal-
frontalis terdorong ke belakang 
fraktur nasoethmoid.
Fraktur Zigoma

• Lazim juga dikenal sebagai Tetrapod Fracture  4 artikulasi:


maksila, frontal, sfenoid, dan temporal.
• Tanda Gejala: Asimetri wajah (tonjolan pipi berkurang, lebaw
wajah meningkat), gangguan saraf N.II, dystopia kantus
lateral, diplopia, trismus.
FRAKTUR MAKSILA
(LEFORT I - TRANSVERSAL)
• Bagian yang terkena: Foramen ethmoid anterior, foramen
ethmoid posterior, kanalis optikus, fisura orbitalis superior,
fisura orbitalis inferior, fosa lakrimalis, dan septum nasi.
• Bagian yang terkena: Kanalis auditorius eksterna, fossa
glenoid, lateral pterigoid plate, fosa lakrimal, spina
nasalis, foramen infraorbita.

FRAKTUR MAKSILA
(LEFORT II - PYRAMID)
FRAKTUR MAKSILA
(LEFORT III – craniofacial disjunction)
• Bagian yang terkena: Foramen magnum, konka
media, konka inferior, septum nasi, prosesus
pterogoideus, lamina pterigoid medial, lamina
pterigoid lateral, proses zigomatikus, os malar.
Fraktur Mandibula
• Mandibula merupakan struktur tulang yang berbentuk seperti
tapal kuda, dan memiliki tujuh porsi.
• Artikulasio dengan dasar tengkorak melalui TMJ bilateral.
• Tanda Gejala: disrupsi arkus mandibular, asimetri,
glossoptosis, displacement segment mandibular
(menyebabkan maloklusi), disrupsi meatus akustikus
eksternus, trimus, laserasi intraoral, anestesi pada bibir
bawah, gusi, dan gigi karena nervus alveolaris inferior terkena.
Fraktur Mandibula
TONSILITIS
Tonsillitis
• Acute tonsillitis:
– Viral: similar with acute rhinitis +
sore throat
– Bacterial: GABHS, pneumococcus, S.
viridan, S. pyogenes.
• Detritus → follicular tonsillitits
• Detritus coalesce → lacunar tonsillitis.
• Sore throat, odinophagia, fever, malaise,
otalgia.
• Th: penicillin or erythromicin

• Chronic tonsillitis
– Persistent sore throat, anorexia, dysphagia, &
pharyngotonsillar erythema
– Lymphoid tissue is replaced by scar  widened
crypt, filled by detritus.
– Foul breath, throat felt dry.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Tonsilitis
• Indikasi tonsilektomi:
– Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali pertahun walau
dengan terapi adekuat
– Menimbulkan maloklusi gigi dan gangguan pertumbuhan
orofasial.
– Sumbatan jalan nafas
– Infeksi kronis seperti rhinitis, sinusitis dan peritonsilitis.
– Nafas berbau
– Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh grup A
streptococcus beta hemolitikus
– Hipertrofi tonsil yang curiga keganasan
– Otitis media efusa/ otitis media supuratif.
Tonsilektomi

Current diagnosis & treatment in otolaryngology. 2nd ed. McGraw-Hill.


Terapi tonsilofaringitis bakterial
• Antibiotik
– Penisilin G benzatin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal atau
amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali sehari selama 10
hari (anak) atau pada dewasa 3 x 500 mg selama 6-10 hari
– Eritromisin 4 x 500 mg
• Kortikosteroid
– Dexamethasone 8-16 mg, IM 1 kali; pada anak 0,08-0,3
mg/kgBB IM 1 kali
• Analgetik
• Kumur dengan air hangat atau antiseptik
• Recurrent tonsillitis may be managed with the same
antibiotics as acute GABHS pharyngitis.

Buku Ajar THT | Emedicine


DIFTERI
Tonsilitis difteri
• Tonsilitis difteri merupakan salah satu dari
kelompok tonsilitis membranosa
• Etiologi: kuman Corynebacterium diphteriae
• Sering ditemukan pada anak usia kurang dari
10 tahun
Tonsilitis difteri
• Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan, yaitu:
– Gejala umum : subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu
makan, badan lemah, nadi lambat, nyeri menelan
– Gejala lokal: tonsil membengkak ditutupi bercak putih
kotor membentuk membran semu yang mudah
berdarah, kelenjar limfe leher membengkak
menyerupai leher sapi (bullneck/ Burgemeester’s hals)
– Gejala akibat eksotoksin:
• Pada jantung  miokarditis hingga dekom kordis
• Pada n.kranial  kelumpuhan otot palatum & otot
pernapasan
• Pada ginjal  albuminuria
Patogenesis
Entry into nose or mouth
The organism remains in the superficial layers of skin lesions or respiratory tract mucosa,
inducing local inflammatory reaction

The major virulence of the organism lies in its ability to produce the
potent 62-kd polypeptide exotoxin, which inhibits protein synthesis and
causes local tissue necrosis

Within the first few days of respiratory tract infection , a dense necrotic coagulum
of organisms, epithelial cells, fibrin, leukocytes and erythrocytes forms, advances,
and becomes a gray-brown, leather-like adherent pseudomembrane . Removal is
difficult and reveals a bleeding edematous submucosa
Difteri
• Pemeriksaan :
– Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari swab
tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput
pseudomembran
– Kultur bisa menggunakan medium cystine tellurite blood
agar (CTBA), medium hoyle dan medium tinsdale 
medium selektif untuk kultur Corynebacterium diphtheriae
– Untuk megisolasi Corynebacterium digunakan agar darah
telurit (Mc Leod), sebagai media selektif, setelah inkubasi
selama 24 jam koloni bakteri terlihat berwarna abu-abu tua-
hitam.
– Selanjutnya untuk biakan murni Corynebacterium digunakan
media perbenihan Loeffler dalam tabung

Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html


Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
Tellurite Blood (Hoyle’s) Agar
• A selective medium for
isolation of Corynebacterium
diphtheriae.
• Tellurite inhibits the growth of
most secondary bacteria
without an inhibitory effect on
diphtheria bacilli.
• It is also an indicator medium
as the diphtheria bacilli
produce black colonies.
• Tellurite metabolized to
tellbrism, which has black
colour.
Tatalaksana Umum
• Pasien harus diisolasi sampai masa akut selesai dan
biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali berturut turut
• Pasien tetap diisolasi dan tirah baring selama 2-3
minggu
• Bila pasien gelisah, iritabel, atau terdapat gangguan
pernafasan yang progresif dilakukan trakeostomi
• Pasien dengan difteria laring dijaga agar nafas tetap
bebas dan dijaga kelembaban udara dengan nebulizer
spesifik
Tatalaksana
• Antitoksin: harus diberikan segerah setelah diagnosis
dibuat. Sebelum diberikan, harus dilakukan skin test. (dosis
ADS lihat tabel)
• Anbiotik: Penisillin prokain 50.000-100.000 Unit/kgBB IM
per hari selama 10-14 hari atau eritromisin 40-50
mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10-14 hari
• Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran repirasi
(Pemberian oksigen dengan nasal prongs dapat membuat
anak tidak nyaman dan mencetuskan obstruksi)

PPK RSCM & Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


Dosis ADS pada Difteri
Tipe Difteria Dosis ADS Cara Pemberian

Difteri hidung 20.000 IM

Difteri tonsil 40.000 IM/IV

Difteri faring 40.000 IM/IV

Difteri laring 40.000 IM/IV

Kombinasi lokasi di atas 80.000 IV

Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 IV

Terlambat berobat > 72


80.000-100.000 IV
jam (lokasi di mana saja)
Tatalaksana
• Jika anak demam (≥ 39o C) beri parasetamol.
• Jika sulit menelan, beri makanan melalui pipa
nasogastrik.
• Tirah baring 2-3 minggu
• Kortikosterod dianjurkan pada kasus difteria
dengan gejala penyerta obstruksi saluran
nafas bagian atas ( dengan atau tanpa bullneck
) dan bila terdapat penyulit miokarditis.
– Prednison dengan dosis 2mg/kgBB/hari yang
diturunkan secara bertahap.
Tindakan Kesehatan Masayarakat
• Rawat anak di ruangan isolasi
• Lakukan imunisasi pada anak serumah sesuai
dengan riwayat imunisasi
• Berikan eritromisin pada kontak serumah
sebagai tindakan pencegahan (12.5 mg/kgBB,
4xsehari, selama 3 hari)
• Lakukan biakan usap tenggorok pada keluarga
serumah

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


EPIGLOTITIS
Epiglotitis
• Acute bacterial epiglottitis
– Life-threatening, medical emergency due to infection with edema of
epiglottis and aryepiglottic folds
• Organism
– Haemophilus influenzae type B: most common (bacil gram -, needs
factor X and V for growth)
– Also caused by Pneumococcus, Streptococcus group A, Viral infection
– herpes simplex 1 and parainfluenza
• Age
– Typically between 3-7 years
– Peak incidence has become older over last decade and is now closer to
6-7 years
• Location
– Purely supraglottic lesion
• Associated subglottic edema in 25%
– Associated swelling of aryepiglottic folds causes stridor
Epiglotitis
• Classical triad is: drooling, dysphagia and distress (respiratory)
• Abrupt onset of respiratory distress with inspiratory stridor
• Sore throat
• Severe dysphagia, muffled voice/hot potato voice
• Older child may have neck extended and appear to be sniffing due
to air hunger
• Resembles croup clinically, but think of epiglottitis if:
– Child can not breathe unless sitting up
– “Croup” appears to be worsening
– Child can not swallow saliva and drools (80%)
• Cough is unusual
Tripod sign
• Pt appears anxious
• Leans forward with
support of both
forearms
• Extends neck in an
attempt to maintain an
open airway
Investigations
1. Flexible laryngoscopy: carried out only in ICU or
OT with intubation / tracheostomy set ready
2. Post-intubation direct laryngoscopy
3. Plain x-ray soft tissue of neck lateral view
4. Culture from epiglottis during intubation:
+ve in 15% cases of H. influenzae
5. Blood culture: +ve in 15% cases of H. influenzae
X-ray soft tissue neck
• Lateral view taken in erect position only (Supine
position may close off airway)
– Enlargement of epiglottis (thumb sign)
– Absence of well defined vallecula (Vallecula sign)
– Thickening of aryepiglottic folds (cause for stridor)
– Circumferential narrowing of subglottic portion of trachea
during inspiration (25% cases)
– Ballooning of hypopharynx
Thumb Sign pada epiglotitis Gambaran epiglotis normal
X-ray soft tissue neck

Red arrow = enlarged epiglottis


Yellow arrow = thickened ary-epiglottic folds
X-ray diagnosis?
2-year-old boy with
fever, stridor, tripoding
and NO cough.

Epiglottitis P
E V
• Epiglottis (E) –wide
(thumb-like)
• Vallecula - shallow
C
• Trachea - normal
• Prevertebral soft Epiglottis (E)
tissue - normal Vallecula (V)
Vocal cords (C)
T Trachea (T)
Prevertebral soft
tissue (P)
Epiglottis (E)
X-ray diagnosis? Vallecula (V)
15-month-old boy with fever,
mild stridor, and barking Vocal cords (C)
cough. Trachea (T)
Prevertebral soft tissue (P)

Croup P
• Epiglottis - normal E V
• Vallecula - normal
• Trachea (T) – narrow, subglottic
edema C
• Prevertebral soft tissue - normal

Ha145
Epiglotitis
• Diff Diagnosis: Croup
– Dilatation of the hypopharynx
– Dilation of the laryngeal ventricle
– Narrowing of the subglottic trachea
– Epiglottis is normal
• Tx:
– Secure airway
– May require intubation or emergency tracheostomy
– Some use IV steroids
– Empiric antibiotic therapy
Acute Viral croup Bacterial Spasmodic R.P.
epiglottitis croup croup abscess

Age (yr) 3-7 1-3 1-8 1-3 1-3

Voice Normal or Hoarse Hoarse Hoarse Hoarse


muffled
Cough Absent Barking Barking Barking Absent
seal-like seal-like seal-like
Stridor Inspiratory Biphasic Biphasic Biphasic Inspiratory

Dysphagia Severe Absent Absent Absent Severe


+ drooling
Fever > 102 F < 102 F > 102 F < 102 F > 102 F

Posture Quiet, Restless, Restless, Restless, Restless,


sitting supine supine supine sitting
ABSES LEHER DALAM
Abses Leher Dalam
DIAGNOSIS C L I N I C A L F E AT U R E S

ABSES Odynophagia, otalgia, vomit, foetor ex ore, hypersalivation, hot potato


PERITONSIL voice, & sometimes trismus.

ABSES 1.Trismus, 2. Angle mandible swelling, 3. Medial displacement of lateral


PARAFARING pharyngeal wall.

In children: irritability,neck rigidity, fever,drolling,muffle cry, airway


ABSES
compromise
RETROFARING
In adult: fever, sore throat, odynophagia, neck tenderness, dysnea

SUBMANDIBULAR Fever, neck pain, swelling below the mandible or tongue. Trismus often
ABSCESS found. If spreading fast  bilateral, cellulitis  ludwig angina

Swelling bilaterally, hypersalivation, airway obstrution caused by


LUDWIG/LUDOVI
retracted tongue, odynophagia, trismus, no purulence (no time to
CI ANGINA
develop)
1) Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007. 3) Cummings otolaryngology. 4th ed. Mosby; 2005.
Abses Leher Dalam
ABSES ABSES ABSES ABSES ANGINA
PERITONSIL RETROFARING PARAFARING SUBMANDIBULA LUDOVICI

ISPA, Selulitis ec
Komplikasi Penjalaran
ETIOLOGI limfadenitis Penjalaran infeksi penjalaran
tonsilitis infeksi
retrofaring infeksi

Odinofagia, Trismus, Nyeri, dasar


otalgia, Nyeri, disfagia, Trismus, pembengkakan mulut
GEJALA DAN regurgitasi, demam, leher indurasi bawah membengkak
TANDA foetor ex ore, kaku, sesak sekitar angulus mandibula/ mendorong
hipersalivasi, napas, stridor mandibula bawah lidah, lidah
trismus fluktuasi kebelakang

Paltum mole Dinding Riwayat sakit


bengkak, uvula belakang faring gigi, mengorek
PEMERIKSAAN rontgen rontgen
terdorong, ada benjolan atau mencabut
detritus unilateral gigi

Antibiotik, obat AB parenteral


AB parenteral AB parenteral AB parenteral
kumur, pungsi, dosis tinggi,
TERAPI dosis tinggi, dosis tinggi, dosis tinggi, insisi
insisi, insisi
insisi abses insisi
tonsilektomi
Abses Leher Dalam

Peritonsillar abscess Parapharyngeal abscess

Retropharyngeal abscess Submandibular abscess


Abses Peritonsil/ Quinsy
Peritonsillar abscess
Inadequately treated tonsillitis  spread of infection  pus formation between the
tonsil bed & tonsillar capsule

Symptoms & Signs


Quite severe pain with referred otalgia
Odynophagia & dysphagia  drooling
Irritation of (medial/internal) pterygoid musculature by pus & inflammation 
trismus
unilateral swelling of the palate & anterior pillar  displace the tonsil downward &
medially  uvula toward the opposite side

Therapy
Needle aspiration: if pus (-)  cellulitis  antibiotic. If pus (+)  abscess .
If pus is found on needle aspirate, pus is drained as much as possible.
Abses Peritonsil
• Abses peritonsil terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya
unilateral
• Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis.
• Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeri
menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga
(otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), hipersalivasi,
suara sengau, dan (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula
dengan nyeri tekan
• Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan, tampak
permukaan hiperemis.
• Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan kekuningan. Tonsil
terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak, dan terdorong ke
sisi kontralateral.
• Bila terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya menyebabkan
iritasi m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus.
Infiltrat peritonsil Abses peritonsil
Waktu (setelah 1—3 hari 4—5 hari
tonsilitis akut)
Trismus Biasanya kurang/ tidak ada Ada

Untuk memastikan infiltrate atau abses peritonsil, dilakukan pungsi percobaan


di tempat yang paling bombans (umumnya pada kutub atas tonsil).
• Jika pus (+): abses
• Jika pus (-): infiltrate

Terapi abses peritonsil:


Stadium infiltrasi Stadium abses
• Antibiotika dosis tinggi • Bila telah terbentuk abses, dilakukan
penisilin 600.000-1.200.000 unit atau insisi drainase.
ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 • Kemudian dianjurkan operasi
mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 tonsilektomi, paling baik 2-3 minggu
mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg). sesudah drainase abses.
• Obat simtomatik
• Kumur-kumur dengan air hangat dan
kompres dingin pada leher.
KEGANASAN ANGIFIBROMA
NASOFARING TIPE JUVENILE
Keganasan
History Physical Exam. Diagnosis Treatment

unilateral obstruction &


Laki-laki usia 50an yang rhinorrea. Diplopia, proptosis .
terpapar nikel, krom, Bulging of palatum, cheek Ca sinonasal Surgery
formalin, dan terpentin protrusion, anesthesia if
involving n.V

Orang tua, yang merokok,


Posterior rhinoscopy: mass at
suka makan yang terlalu
fossa Rosenmuller, cranial Radiotherapy,
panas, zat pengawet.
nerves abnormality, KNF chemoradiation,
Tinnitus, otalgia epistaxis,
enlargement of jugular lymph surgery.
diplopia, neuralgia
nodes.
trigeminal.

Painful ulceration with


Nyeri pada tenggorokan.
induration of the tonsil. Lymph Ca tonsil Surgery
otalgia. Air liur berdarah
node enlargement.

Anterior rhinoscopy: red


Laki-laki usia muda dengan Juvenile
shiny/bluish mass. No lymph Surgery
keluhan sering mimisan angiofibroma
nodes enlargement.
Angiofibroma nasofaring tipe
juvenile
• Angiofibroma juvenile:
– Tumor jinak pembuluh darah di nasofaring
– Etiologi: masih belum diketahui, namun diduga berasal dari dinding posterolateral
atap rongga hidung
– Ciri-ciri: laki-laki, usia 7-19 tahun, jarang >25 tahun
– Gejala klinis: hidung tersumbat yang progresif & epistaksis berulang yang masif
– Obstruksi  sekret tertimbun  rinorea kronik  gangguan menghidu
– Bila menutup tuba  tuli, otalgia, bila ke intrakranial  sefalgia hebat

• Rinoskopi posterior:
– Massa tumor kenyal, warna abu-abu, merah muda, kebiruan
– Mukosa tumor hipervaskularisasi, dapat ulserasi

• Sifat: secara histologi jinak, secara klinis ganas karena dapat mendestruksi tulang
Diffuse swelling (arrow) is seen in the
molar region on the right side of the face.

Well-circumscribed, ovoid swelling


(arrow) is seen in the midline of the soft
palate.
• Macroscopic
well defined, mucosalised, red/purple
lobulated mass arising in the nasopharynx
from the lateral wall, posterior tomiddle
turbinate
Pemeriksaan Penunjang
• Plain radiograph
– Holman-miller sign  The anterior bowing of the posterior wall of the maxillary
antrum which is seen on lateral skull film or cross-sectional imaging.
– visualisation of a nasopharyngeal mass
– opacification of the sphenoid sinus
– widening of the pterygmaxillary fissure and pterygopalatine fossa
– erosion of the medial pterygoid plate
• CT Scan
– lobulated non-encapsulated soft tissue mass is demonstrated centred on
the sphenopalatine foramen
– Holman miller sign
• MRI
• Angiography
– Defining feeding vessels and preoperative embolization
• External carotid artery
• Internal carotid artery
X-Ray
• Plain lateral view skull x-ray –
Anterior bowing of the posterior wall of the
maxillary sinus can be seen, called Holman-miller
sign/ Antral sign  pathognomonic
of angiofibroma, but also seen in slow growing
tumor like neurofibroma
• X-ray paranasal opacification of the sphenoid sinus
which may spread to also include the maxillary and
ethmoid sinuses.
• Now-a-days, the diagnosis is based on the CT and
MR appearances that are sometimes confirmed by
angiography.
• Biopsy is contra-indicated because of brisk
haemorrhage.
CT Scan
• The exact extent or stage of the tumour can
only be determined by a combination of CT
and MR imaging and this is vital for planning
the surgical resection.
• CT is excellent for bone detail.
• Both plain and contrast (lesion enhances) CT
should be done.
• CT reveals the extent of the lesion and helps
in staging of the disease.
• CT scan best ilustrate an anterior bowing to
the posterior maxillary sinus wall (Holman
Miller sign) in cross sectional (axial/ sagittal)
imaging due to tumor in the pterygomaxillary
space on axial CT
Angiography
• Diagnostic angiography is
performed to identify the feeder
vessel and to embolise it pre-
operatively.
• Supply of these tumours is usually
via:
– external carotid artery: majority
• internal maxillary artery
• ascending pharyngeal artery
• palatine arteries
– internal carotid artery: less
common, usually in larger tumours
• sphenoidal branches
• ophthalmic artery
Treatment
• Radiotherapy
– Stereotactic radiotherapy (ie, Gamma Knife) delivers a lower dose of radiation
to surrounding tissues.
– Conformal radiotherapy in extensive juvenile nasopharyngeal angiofibroma
(JNA) or intracranial extension provides a good alternative to conventional
radiotherapy
• Surgery
– A lateral rhinotomy, transpalatal, transmaxillary, or sphenoethmoidal route is
used for small tumors
– The infratemporal fossa approach is used when the tumor has a large lateral
extension.
• Preoperative embolization
• Hormonal therapy
– The testosterone receptor blocker flutamide was reported to reduce stage I
and II tumors to 44%. Despite tumor reduction with hormones, this approach
is not routinely used.
KARSINOMA NASOFARING
Karsinoma Nasofaring

• Karsinoma nasofaring merupakan


keganasan pada nasofaring dengan
predileksi pada fossa Rossenmuller.
Prevalensi tumor ganas nasofaring
di Indonesia cukup tinggi, 4,7 per
100.000 penduduk.
• Faktor risiko meliputi: infeksi oleh
EBV, makanan berpengawet, dan
genetik
Karsinoma Nasofaring
Insepsi Invasi lokal
• Genetik • Mukus campur darah
Silent period • Sumbatan tuba
• Lingkungan
eustachius
• Viral

Kelenjar limfe
Penyebaran retrofaringeal/penyebaran
lokoregional
sistemik (paranasofaringeal/parafarin
geal, erosi dasar tengkorak)
Manifestasi Klinis
Gejala dapat dibagi dalam lima kelompok, yaitu:
1. Gejala nasofaring
2. Gejala telinga
3. Gejala mata
4. Gejala saraf
5. Metastasis atau gejala di leher
Manifestasi Klinis
• Gejala telinga:
– rasa penuh di telinga,
– rasa berdengung,
– rasa tidak nyaman di telinga
– rasa nyeri di telinga,
– otitis media serosa sampai perforasi membran
timpani
– gangguan pendengaran tipe konduktif, yang
biasanya unilateral
Manifestasi Klinis
• Gejala hidung:
– ingus bercampur darah,
– post nasal drip,
– epistaksis berulang
– Sumbatan hidung unilateral/bilateral

• Gejala telinga, hidung, nyeri kepala >3 minggu


 sugestif KNF
Manifestasi Klinis
• Gejala lanjut  Limfadenopati servikal
• Penyebaran limfogen
• Konsistensi keras, tidak nyeri, tidak mudah
digerakkan
• Soliter
• KGB pada leher bagian atas jugular superior,
bawah angulus mandibula
Manifestasi Klinis
• Gejala lokal lanjut  gejala saraf
• Penjalaran petrosfenoid  dapat mengenai
saraf anterior (N II-VI), sindroma petrosfenoid
Jacob
• Penjalaran petroparotidean  mengenai saraf
posterior (N VII-XII), sindrom horner, sindroma
petroparatoidean Villaret
DIAGNOSIS
• Rhinoskopi posterior • DPL
• Nasofaring direct/indirect • Evaluasi gigi geligi
• Biopsi • Audiometri
• CT Scan/ MRI • Neurooftalmologi
• FNAB KGB • Ro Torax
• Titer IgA anti : • USG Abdomen, Liver
– VCA: sangat sensitif, Scinthigraphy
kurang spesifik • Bone scan
– EA: sangat kurang sensitif,
spesifitas tinggi
PENGOBATAN
• Radioterapi
Stadium dini tumor primer
Stadium lanjut tumor primer (elektif),
KGB membesar
• Kemoterapi
Stadium lanjut / kekambuhan sandwich
• Operasi
– sisa KGB  diseksi leher radikal
– Tumor ke ruang paranasofaringeal/ terlalu besar 
nasofaringektomi