Universidad Central del Ecuador

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Cátedra de Farmacología II

Integrantes: Melanie Guachamín, Kevin Madril, Carlos Piedra

Fecha: 2018-12-04.

Enumerar los grupos toxicológicos, describir su mecanismo de acción, cuadro

clínico en intoxicación y tratamiento.

1. Agentes fotosensibilizantes.

Presentes en plantas como: hierba de San Juan (Hypericum perforatum), supirrosa

(Lantana cámara) y Brachiaria decumbens.

Mecanismo: éstos compuestos una vez distribuidos, alcanzan la piel y reciben la

fotoactivación por energía lumínica dando origen a moléculas que estimulan una
respuesta inflamatoria en el tejido cutáneo. Posteriormente, se presenta una necrosis de
la dermis y epidermis (González, 2012)

Cuadro clínico: los fenómenos fotosensibles pueden manifestarse tanto local como
sistémicamente. En bovinos se observan lesiones cutáneas de zonas despigmentadas,
depresión, salivación, párpados y ollares secos, prurito, hipersensibilidad cutánea,
diarrea e ictericia. La orina también suele tomar un color pardo rojizo. En procesos
severos, la mortalidad alcanza un 10%. En equinos, la intoxicación se manifiesta con
cólicos, trastornos nerviosos, además de las alteraciones cutáneas (González, 2012).

Tratamiento: proteger de la luz, inducir una mayor eliminación de la sustancia toxica,

suministrar hepatoprotectores y hacer tratamientos tópicos de las lesiones previniendo
las infecciones secundarias y utilizando compuestos antinflamatorios.

2. Cianuro y glucósidos cianogénicos.

Existen diversas plantas que acumulan cantidades significativas de glicósido

cianogénico (azúcares modificados que liberan cianuro al ser hidrolizados como
consecuencia de una situación de estrés como pisoteo o marchitamiento). Entre ellas,
algunas son: sorgo, cerezas, lino, yuca, maíz, trébol blanco, manzana, etc.

Mecanismo: El efecto tóxico del cianuro se debe a que conduce a una anoxia citotóxica
por la inhibición del complejo citocromo-oxidasa (oxidasa terminal de la cadena
respiratoria mitocondrial). La concentración mayor de este complejo enzimático está en
tejidos con una tasa alta de metabolismo oxidativo (S.N.C. y músculo cardiaco).
También genera estimulación a nivel de médula adrenal para liberar catecolaminas
durante la intoxicación aguda (González, 2012).

Cuadro clínico: En un comienzo hay excitación y temblores generalizados, polipnea y

disnea. En algunos casos puede haber lagrimeo, defecación y micción. Luego viene la
caída del animal con convulsiones anóxicas terminales (ortótonos, opistótonos); las
pupilas se tornan midriáticas y las mucosas se muestran de un color rojo brillante. Hay
una debilitación progresiva de la actividad respiratoria y del latido cardíaco, hasta que
sobreviene la muerte (González, 2012).

Tratamiento: 3 ml Tiosulfato de sodio + 1 ml de nitrito de sodio/45 kg de peso vivo, por

vía I.V.

3. Derivados del dicumarol.

El más representativo es la warfarina.

Mecanismo: Inhibe el paso de la epoxidasa, impidiendo la activación de la vitamina K.

También inhibe la agregación plaquetaria y genera depresión de los factores II, VII, IX
y X de la coagulación (Sumano & Ocampo, 2007).

Cuadro clínico: Grandes hematomas por pequeños traumatismos, mucosas pálidas o

cianóticas, pulso débil, frecuencia cardíaca irregular. Urticaria, alopecias y sangrado
uterino. Postración, ataxia, hipotermia, hemorragia ocular y muerte inminente.

Tratamiento: Transfusión de sangre o plasma, oxigenoterapia y administración de

vitamina K1 en las siguientes dosis:

Perros y gatos: 5 mg/kg/2 días IM y posteriormente, VO por 4-6 días.

Rumiantes: 0.5-1 mg/kg IM y se continúa por VO, 4-6 días.

Equinos: 0.3-0.5 mg/kg IM.

4. Rodenticidas

Los rodenticidas de acción anticoagulante son utilizados para el control de roedores a

nivel mundial.

Mecanismo: Los rodenticidas tipo anticoagulante inhiben competitivamente la vitamina

K1 epóxido, enzima requerida para reconvertir la forma oxidada de la vitamina K a su
forma reducida (hidroquinona), produciendo coagulopatías por la formación de factores
disfuncionales.

Cuadro Clínico: Se desarrollan entre 2 y 5 días post-ingesta, presentando hematuria,

hematemesis, epistaxis, letargia, disnea, intolerancia al ejercicio, depresión, tos y
hemoptisis, material fecal muy oscuro, pulso y latido cardiaco débil. Además, puede
producir inapetencia, hemorragia del útero y convulsiones.

Tratamiento: El tratamiento está orientado especialmente a proveer factores de

coagulación funcionales. Para esto se pueden realizar transfusiones de sangre entera o
suministrar vitamina K1. La duración del tratamiento depende en buena parte del
tiempo necesario para la excreción del tóxico ya que la vida media de los
anticoagulantes de 2ª generación es más prolongada que la de los de 1ª generación.

5. Insecticidas

Los principales insecticidas que se encuentran en el mercado son los organofosforados,

los carbamatos y los piretroides.

Mecanismo: Inhiben a la enzima acetilcolinesterasa (AChE) y a otras colinesterasas.

Normalmente, la AChE hidroliza a la acetilcolina (ACh) haciendo que ésta suspenda su
participación en la transmisión del impulso en la membrana nerviosa. Con el bloqueo, la
ACh se acumula y causa una continua actividad de neurotransmisión en la sinapsis
parasimpática (acción colinérgica) y en la unión neuromuscular (acción nicotínica).

Cuadro clínico: En cuanto a los signos muscarínicos se va a producir salivación, diarrea,

lagrimeo, miosis, disnea bradicardia y vomito. Por su parte, en los nicotínicos se
producirá trémores musculares, ataxia, caída del animal permaneciendo en decúbito
lateral hasta la muerte.

Tratamiento: Si la intoxicación se dio a través de un baño antiparasitario, se debe bañar

al paciente con agua fría a presión. La terapia antidotal incluye el suministro de sulfato
de atropina, el cual es muy efectivo contrarrestando síntomas muscarínicos como
broncoconstricción, bradicardia y broncosecreción. Sin embargo, la atropina no es
efectiva para eliminar las manifestaciones nicotínicas de la intoxicación

6. Herbicidas

Los principales herbicidas pertenecen a los grupos de los auxínicos, los bipiridilos y el glifosato.
Teniendo al Diquat y paraquat como los máximos representantes.
Mecanismo: En general no poseen un mecanismo en específico pero la mayoría se basa
en la liberación de radicales libres. El daño causado por el paraquat se debe
principalmente a la peroxidación lipídica de la membrana y a la disminución del
NADPH. La molécula de paraquat tiene mucho parecido con un receptor de membrana
a nivel alveolar; por dicha razón, se considera que ocupa ese receptor y de allí su
especificidad por este tipo de tejido, pero en general, tiene predilección por tejidos con
mayor saturación de oxígeno como el pulmón, hígado y riñón.

Cuadro Clínico: Algunas de las manifestaciones de toxicidad aguda en mamíferos, son:

dermatitis, sudoración, bradicardia, oliguria, diarrea. También se pueden manifestar
trastornos nerviosos, renales y hepáticos. En animales sometidos a exposiciones de tipo
crónico se ha observado: acné, porfiria cutánea, teratogénesis y carcinogénesis

Tratamiento: Rescate y lavado gástrico por sonda oro gástrica o naso gástrica dentro las
primeras 6 horas, así miso utilizar Carbón activado por sonda nasogástrica. Solución
Ringer lactato 1000 cc para 8 horas luego Sol. dextrosa al 5% 1000 cc con 2 complejos
B y una vitamina C cada 8 horas.

Administar: Acetilcisteina 300 mg cada 6 horas IV, Hidrocortisona 100 mg cada 8

horas IV, Ranitidina 50 mg cada 8 horas IV, Colchicina 0,5 mg cada 8 horas VO,
Vitamina E 800 mg cada 8 horas VO

7. Alcaloides

Existe una gran variedad de alcaloides presentes en las plantas. Entre éstos se tienen los
de tipo cevanina, colchicina, diterpenos, indolizidina, jervanina, piperidinos, piridínicos,
pirrolizidínicos, quinolizidina, taxina, tipo tropano, triptamina, entre otros.

Mecanismo: Tienen propiedades analgésica e hipnóticas, sedantes y euforizantes.

Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras
dolorosas. La potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente
afinidad a los receptores en el SNC. Existen al menos cinco grandes receptores: mu,
kappa, sigma, delta y épsilon, que están relacionadas con la percepción del dolor.

Cuadro clínico: La intoxicación por opioides viene presentada por la triada: depresión
del sistema nervioso central (coma), miosis y depresión respiratoria. Algunos síntomas
se consideran específicos del receptor con el que interactúan: los receptores KAPPA se
relacionan con respuestas de analgesia, miosis, sedación y ligera depresión respiratoria.
Mientras que la activación de los receptores SIGMA produce alucinaciones, disforia,
estimulación vasomotora y respiratoria.

Tratamiento: Se realiza un examen físico detallado en busca de sitios de venopunción.

Se prioriza la disminución de las absorción mediante la Administración de carbón
activado o un Lavado gástrico. Para un manejo específico utilizar: Naloxona 0.4 mg IV
o subcutánea; se puede aplicar cada minuto hasta completar los 2 mg; si no se obtiene
respuesta adecuada, se incrementa la dosis de naloxona a 2 mg cada 5 minutos hasta
llegar a 10 mg.

8. Principios cardiotóxicos:

Mecanismo: Se basa en la inhibición de la bomba ATPasa de Na/K dependiente

(presente en músculo cardíaco). Se genera una depleción intracelular de K y un aumento
de Ca, por lo tanto se inhibe la bomba de Na/K causando alteraciones en la corriente
iónica cardíaca.

Cuadro clínico: A nivel cardíaco produce extrasístoles o arritmias auriculares,

fibrilación ventricular, bradicardia intensa y retraso de la conducción aurículo-
ventricular. A nivel digestivo existen vómitos, salivación, diarreas, anorexia y naúseas.
A nivel neurológico hay una excitación y posterior depresión con incoordinación cotora,
neuralgias y convulsiones.

Tratamiento: Priorizar la eliminación de los restos de plantas con eméticos y purgantes,

combinar el agua de bebida con Carbón activado. Utilizar bloqueantes beta-
adrenérgicos para contrarestar el aumento de la actividad del SNC. Usar quelantes con
la finalidad de contrarestar el predominio de Ca sobre Mg en la excitabilidad nerviosa.

Bibliografía.
González, J. (2012). Principios de toxicología veterinaria. Bogotá: Laboratorios Erma
S.A.
Sumano, H., & Ocampo, L. (2007). Farmacología veterinaria. Ciudad de México:
McGraw-Hill Interamericana.