Salah satu faktor utama yang mempengaruhi oksigenasi
sel atau jaringan adalah jumlah oksigen yang terkandung dalam darah. Tekanan gas darah tersebut dapat diukur dengan menganalisa darah arteri secara langsung atau melalui pulse oksimetri dengan melihat saturasi hemoglobin. Analisa gas darah (AGD) telah banyak digunakan untuk mengukur pH, PaO2, dan PCO2. Akan tetapi, makna dari hasil pengukuran tersebut tergantung pada kemampuan dokter untuk menginterpretasikannya. AGD biasanya diambil dari arteri radialis, meskipun dapat juga dari arteri lainnya seperti arteri femoralis. Pengambilan darah arteri dapat berakibat spasme, kloting intralumen, perdarahan, dan hematoma yang pada akhirnya akan menimbulkan obstruksi arteri bagian distal. Hal ini tidak terjadi jika arteri yang ditusuk memiliki kolateral yang cukup. Arteri radialis lebih dipilih karena memiliki cukup kolateral untuk menghindari terjadinya obstruksi dibandingkan dengan arteri brakhialis atau femoralis. Selain itu, letak arteri radialis lebih superfisial, mudah diraba dan difiksasi. Darah arteri diambil sebanyak 3 ml pada spuit yang sebelumnya telah diberikan heparin 0,2 ml. Sampel darah yang telah diambil harus terbebas dari gelembung udara dan dianalisa secepatnya. Hal ini disebabkan komponen seluler pada sampel masih aktif bermetabolisme, sehingga akan mempengaruhi tekanan gas. Interpretasi Hasil AGD Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen: pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis. Nilai normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45. PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah 80-100 mmHg PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal, PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan hipoventilasi dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2 dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2 adalah 35-45 mmHg HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula sebaliknya. HCO3- juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3- normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C0. BE bernilai positif menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai normalnya adalah 95-98 % Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu: Asidosis respiratorik Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan, gangguan pusat pernafasan, atau intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi, PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal. Alkalosis respiratorik Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat. Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi, sehingga banyak CO2 yang dilepaskan melalui ekspirasi. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru, dengan memeriksa PaO2. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat, cemas, dan iatrogenik akibat ventilator. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik. Asidosis Metabolik Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus (Na+ + K+) – (HCO3– + Cl–) Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas menjadi (Na+ + K+) – (HCO3– + Cl–) – (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l) Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik lain seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal ginjal, ginjal tidak mampu mengeluarkan asam-asam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap. Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis, gangguan GIT (diare berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan. Alkalosis metabolik Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3- yang meningkat pula. Adanya peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Penyebab yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid), hipokalemia, atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan mengekskresikan H+, kehilangan asam melalui GIT bagian atas, dan pemberian HCO3- atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Persisten metabolik alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal, karena biasanya ginjal dapat mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik. Keseimbangan Asam Basa pH adalah derajat keasaman yang merupakan log negatif dari konsentrasi ion H+. Konsentrasi ion H+ ini diatur dengan sangat ketat, karena perubahan pada konsentrasinya akan mempengaruhi hampir semua proses biokimia, termasuk struktur dan fungsi protein, dissosiasi dan pergerakan ion, serta reaksi kimia obat. Berbeda dengan ion-ion lain, kadar ion H+ dijaga dalam nanomolar (36-43 nmol/l ~ pH 7,35-7,45). Sebagian besar asam yang masuk dalam tubuh berasal dari proses respirasi, yaitu CO2 yang membentuk asam karbonat, sedangkan sisanya berasal dari metabolisme lemak dan protein. Mekanisme tubuh untuk menjaga pH tetap dalam rentang normalnya diketahui melalui tiga mekanisme, Kontrol respirasi terhadap PaCO2 oleh pusat pernafasan yang mengatur ventilasi alveolar. Semakin banyak ion H+ dalam darah, semakin banyak CO2 yang dibuang melalui paru-paru. Mekanisme ini cepat dan sangat efektif untuk mengkompensasi kelebihan ion H+. Pengontrolan ginjal terhadap bikarbonat dan ekskresi asam-asam non-volatil. Mekanisme ini relatif lebih lama (jam sampai hari) jika dibandingkan dengan kontrol respirasi. Sistem buffer oleh bikarbonat, sulfat, dan hemoglobin yang meminimalkan perubahan asam-basa akut. Metode Henderson – Hasselbach (H – H) Persamaan H – H menitik beratkan pada sistem buffer asam karbonat yang memegang peranan penting dalam pengaturan asam basa melalui ginjal dan paru – paru. Karbondioksida bereaksi dengan air untuk membentuk HCO3- dan H+. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Berdasarkan hukum kekekalan massa, maka [H+] [HCO3-] / [H2CO3] = konstan. Sehingga, dapat ditentukan bahwa pH = pKa + log([H+] [HCO3-] / [H2CO3]). Dari persamaan tersebut, pH dapat dikatakan sebagai rasio antara bikarbonat dan karbondioksida. Perubahan pH dapat disebabkan oleh perubahan CO2 (respirasi) atau HCO3- (metabolik). Sistem kompensasi tubuh berusaha mempertahankan rasio tersebut tetap 20:1. Namun, persamaan H – H tidak membahas mekanisme perubahan pH akibat efek metabolik sejelas efek respiratoriknya, karena secara in vivo kadar bikarbonat sangat tergantung pada tekanan parsial karbondioksida (pCO2). Oleh sebab itu, muncullah konsep standard bikarbonat dan standard base excess (BE) untuk membantu menghitung efek metabolik terhadap perubahan pH. Standard bikarbonat adalah jumlah bikarbonat yang seharusnya ada pada PCO2 = 40 mmHg, sehingga dapat menyingkirkan efek respirasi pada suatu perubahan pH. Sementara standard BE melihat jumlah asam (dalam mmol/l) yang harus ditambahkan atau dikurangkan pada sampel darah yang sama dengan Hb 5,5 g/dl untuk mencapai pH normal pada PCO2 40 mmHg. Semakin negatif BE menunjukkan sampel darah tersebut semakin asam. Metode Stewart Pada tahun 1983, Stewart memperkenalkan metode pendekatan asam basa yang diakui secara luas. Metode ini menggunakan pendekatan matematis dan menyimpulkan bahwa jika hukum keseimbangan muatan terjadi pada suatu larutan, maka pH atau konsentrasi ion H+ akan ditentukan terutama oleh derajat disosiasi air. Terdapat tiga variabel yang masing-masing dapat mempengaruhi derajat disosiasi air, yaitu PCO2, strong ion difference (SID), dan konsentrasi total asam lemah (Atot). Ion bikarbonat dan asam lemah merupakan variabel yang terikat dan tidak mempengaruhi pH secara langsung.