SEMEIOTICA DELL’APPARATO RESPIRATORIO

L’anamnesi rappresenta il primo momento di contatto con il paziente in quanto ci dà spunti per
formulare ipotesi diagnostiche da approfondire clinicamente. Questo iter ci consente di risparmiare
tempo e denaro per esami inutili, evitare che vengano fuori problemi irrilevanti non inerenti con il
problema del paziente e fuorvianti ed evitare che manchi un esame specifico invece importante.

ANAMNESI

1. Anamnesi personale:
- Il fumo di tabacco: è la causa scatenante, favorente o predisponente di pressoché tutte le patologie
respiratorie, e coinvolge sia il fumatore attivo che passivo. Per esempio la BPCO
(broncopneumopatia cronica ostruttiva) è una patologia del fumatore ancorché possa avere anche
altre cause; il cancro del polmone trova nel fumo di tabacco la sua causa principale. Quindi sapere
se il paziente fuma, ha fumato oppure vive in un ambiente dove ci sono persone che fumano, o se i
genitori fumavano quando lui era piccolo o se la mamma ha fumato in gravidanza sono tutte
informazioni estremamente utili.
- La presenza di animali: ci sono delle patologie in cui il contatto con gli animali è causa della
patologia in maniera diretta o indiretta. Ad esempio sapere della presenza di un animale ci
permette di scegliere l’allergene giusto per le prove allergiche.
- L’uso di alcool
- condizioni predisponenti all’HIV

2. Anamnesi familiare:
Ci sono una serie di patologie a componente genetica o a penetranza in qualche modo familiare.
L’asma bronchiale, ad esempio, ha un assetto immunitario particolare (atopico asmatico) che si
trasmette in famiglia sia da un punto di vista genetico che di abitudini familiari.
[Asma ≠ atopia  Atopia: avere le IgE alte e quindi essere predisposti ad avere una crisi allergica;
Asma: indica bronco ostruzione].
Si è visto che c’è una relazione tra una minore incidenza di alcune patologie come l’endemia
tubercolare e l’atopia: un precoce contatto con alcuni agenti infettanti come quello della tubercolosi
fa maturare il sistema immunitario prima in senso Th1 (infettivo) piuttosto che in senso Th2 come
quello dell’atopico.
L’”infezione tubercolare” si contrae all’atto del contagio mentre la malattia si sviluppa anche a
distanza di anni per cui indagare sui contatti familiari (ad esempio il nonno del soggetto) è
un’informazione che ci può orientare, se il quadro clinico e radiologico ci dispone a pensare a quello.

3. Anamnesi lavorativa:
L’apparato respiratorio è la parte dell’organismo che ha il più vasto e il più lungo contatto con
l’ambiente esterno: la superficie cutanea supera di poco i 2m², mentre la superficie polmonare
esposta all’ambiente esterno è di centinaia di metri quadrati per il suo sviluppo canalicolare e
alveolare; inoltre ogni volta che respiriamo noi veicoliamo nei nostri polmoni le sostanze che ci sono
nel nostro volume corrente; quindi la qualità dell’aria esterna incide fortemente sul rapporto
dell’ambiente esterno con l’organismo. Per questo bisogna indagare su eventuali contatti del pz con

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 - Polveri inorganiche: pneumopatie professionale per contatto con sostanze tossiche inalanti come
- silicosi: industria del vetro, della ceramica, della pietra
- asbestosi: edilizia, luoghi di vita e di lavoro (eternit)
- antracosi: carbone
- berillosi: nucleare, elettronica, aerospaziale

- Polveri organiche
-asma: isotiocianati, aldeidi, anidridi, cromo, nichel, tinture, cotone, lino, frumento, farina
-polmoniti da ipersensibilità: contadino, avicoltore, coltivatore di funghi, lavoratori del legno,
panettieri.
Le alveoliti allergiche estrinseche sono polmoniti interstiziali immunologiche scatenate
dall’inalazione di sostanze organiche che si respirano spesso in ambiente di lavoro. Il
prototipo di questa malattia è quello del “farmer’s lung”, il polmone del contadino: alcuni
clinici osservarono che il contadino che maneggiava foraggi e granaglie inalava delle polveri
che lo facevano star male; queste polveri non erano altro che bacilli termofili ed erano essi a
provocare la malattia. Da quel prototipo di malattia ne sono state trovate altre con lo stesso
comportamento come quelle da Aspergilli o da composti di deiezione degli uccelli (come
negli allevatori di galline e polli).

4. Anamnesi patologica remota

- Pregressi interventi chirurgici responsabili di embolia polmonare
- Tumori di altri organi o apparati

5. Anamnesi patologica prossima

Sintomi generali che sono la risposta sistemica alla malattia respiratoria.
- Respiratori puri: tosse con o senza espettorato, disfonia, disfagia, il singhiozzo e la dispnea (più
frequenti), dolore toracico, emottisi/emoftoe, cianosi (più rari)
- Riguardanti le malattie dell’apparato respiratorio ma che si manifestano al di fuori del torace:
cianosi, ippocratismo digitale, alterazioni cutanee.
DISPNEA Sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria o più semplicemente l’accorgersi di respirare
(cioè si registra una variazione di frequenza o modalità di respiro che viene avvertita dal pz.
come una difficoltà).
Può essere:
- Accessionale o continua (ingravescente o stabile): accessionale come nella crisi asmatica,
continua come nel pz. con BPCO.
- Diurna o notturna: quella notturna, in particolare, può essere legata più a condizioni
cardiocircolatorie che respiratorie.
- Può accentuarsi con lo sforzo fisico: in questo caso è bene approfondire circa l’entità dello
sforzo a cui compare la dispnea perché se compare ad uno sforzo inferiore rispetto a quello
compiuto normalmente, allora necessita di essere indagata.
- Legata alla postura
- Accompagnata da altri sintomi: tosse, respiro sibilante, dolore toracico, edemi arti inferiori,
palpitazioni, senso di peso all’epigastrio.

Cause respiratorie di dispnea:

La dispnea si ha con l’ipossia, cioè quando la pressione parziale d’ossigeno del sangue scende

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 al di sotto dei valori soglia (80-100mmHg). In questo caso si attivano dei recettori che
avvisano Il SNC della mancanza di ossigeno, con conseguente aumento della frequenza
respiratoria. Le condizioni che determinano ciò possono interessare:
- Patologie ostruttive: possono riguardare
* L’albero bronchiale: la canalizzazione dell’aria verso gli alveoli subisce un blocco. In tal
caso è soprattutto espiratoria:
- nell’asma si accompagna a respiro rumoroso e sibilante,
- nell’enfisema il respiro è sbuffante e ansimante e si hanno difficoltà anche
all’inspirazione.
* Le vie aeree superiori allora è principalmente inspiratoria ed accompagnata da
retrazione delle fosse sovraclaveari e degli spazi intercostali.
- Patologie restrittive: riguardano il parenchima polmonare (alveoli e interstizio),
coinvolgendo il sistema di scambio dell’ossigeno che è un sistema passivo, ovvero basato
su gradienti pressori formatisi attraverso una membrana semipermeabile formata
dall’endotelio, interstizio e alveoli  Tutte le patologie che coinvolgono queste strutture
limitano lo scambio determinando ipossia e quindi dispnea sia in inspirazione che in
espirazione.
- Circolo polmonare: nell’embolia polmonare, ad esempio, una parte di polmone non viene
irrorato  il sangue (non ossigenato) torna indietro  si mescola a sangue ossigenato
determinando ipossia.
- Cause cerebrali: Neoplasie primitive e secondarie (che stimolano i centri respiratori),
emorragie o edemi.
- Gabbia toracica: cifoscoliosi
- Patologia neuromuscolare: comportano riduzione della meccanica ventilatoria con
conseguente dispnea stabile.
- Altre cause:
- Cardiache: insufficienza ventricolare sx, pericarditi, cardiomiopatie
- Circolatorie: anemia (benché la quantità di ossigeno nel sangue sia normale può non
essere sufficiente all’ossigenazione).
- Da intossicazione endogena (uremia, acidosi diabetica) o esogena (CO)
- Dispnea da altitudine: alterata composizione dell’aria inspirata

Modalità di insorgenza:
- Improvvisa: embolia, edema polmonare e pneumotorace spontaneo.
- Sub acutamente progressiva: insufficienza cardiaca, versamento pleurico, atelettasia.
- lentamente progressiva: bronco pneumopatie croniche e fibrosi polmonare.
TOSSE Si definisce come atto respiratorio esplosivo, volontario o riflesso (profonda inspirazione 
chiusura della glottide  contrazione dei muscoli espiratori  apertura della glottide).
La tosse è un meccanismo di difesa, così come la broncostenosi, che ci dice che è entrato
nell’albero respiratorio qualcosa che non deve esserci (es. reflusso di cibo); diventa patologica
quando questa condizione di difesa non è più finalisticamente utile o funzionale.
Causa
È un atto riflesso da stimolazione dei recettori vagali sparsi lungo le vie aeree (in particolare
nella regione sottoglottidea, sulla parete posteriore della trachea, sulla biforcazione tracheale
ed in prossimità degli speroni di suddivisione dei bronchi lobari e segmentari) ed alcuni sono
presenti anche su pleura ed esofago.
È innescata dalla stimolazione dei recettori di irritazione (prevalentemente in trachea e
glottide) o di stiramento (riflessa). Se c’è una condizione di irritazione (fumo, infezione

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umidità), c’è disepitelizzazione con attivazione degli irritant receptors che sono maggiormente
proni all’attivazione, e questo innesca un circolo vizioso patologico.
Bisogna considerare:
- Durata (acuta< 3sett - cronica> 3sett - subacuta)
- Frequenza (sporadica, accessionale, convulsiva)
La tosse può essere:
 Secca (senza espettorato) e stizzosa: è principalmente dovuta a fenomeni irritativi e può
essere:
- afona: espressione di processi flogistici o neoplastici della regione glottidea
- bitonale: quando vi sono compressioni tracheali, linfomi e adenopatie tubercolari con
interessamento del laringeo inferiore
- notturna: nei cardiopatici

 Produttiva (con espettorato): il sistema muco-ciliare muove il layer di muco in cui si

accumulano tutti gli agenti irritanti, quando questo sistema non funziona, o è fortemente
stimolato/irritato, aumenta la quantità di muco  si riducono o si rompono le ciglia  il
muco si accumula  l’unico modo per eliminarlo è espellerlo con la tosse (produttiva).
Quindi quello che era un meccanismo di difesa diviene una condizione patologica.
Se presenta:
- Striature di sangue: manifestazione di cancro del polmone
- espettorazione viscida: polmonite lobare
- emissione di liquido limpido dal sapore salato: rottura di cisti da echinococco nel
polmone.
Dell’espettorato valuteremo le caratteristiche:
- Water sputum: è un segno frequente della neoplasia bronchiolo-alveolare del polmone,
dove “lo sputo acquoso” è formato da surfactante in gran quantità.
- Muco denso solido: tipico del bronchitico, del catarroso, ha una colorazione che può
darci idea di una eventuale infezione (il muco è un ottimo pablum per la crescita di
microbi perché è proteico e caldo umido).
- Giallo verdastro: è indice di un’infezione batterica
- Biancastro: esclude l’infezione batterica
- Particolarmente filante: significa che è ricco in proteine quindi essudatizio dovuto ad
un’infiammazione bronchiale. Prima si studiava con il filanzometro, apparecchio
che fila l’espettorato.
- Espettorato che esce senza tosse: è probabilmente dato da uno scivolamento dal naso
di secreti che attraversano le coane, scivolano sulla parete posteriore faringea e
vanno a raggiungere la bocca o in alternativa le corde vocali provocando tosse.
Caratteristiche differenziali:
- Mucoso (BPCO in fase stabile)
- Mucoso con concrezioni a stampo ( madreperlacee: asma; brune: aspergillosi polmonare
allergica)
- Muco purulento, purulento (infezioni)
- Emorragico (neoplasie, infezioni, coagulopatie, vasculiti…)
- A gelatina di lampone (neoplasie)
- Rugginoso (polmonite lobare)
- Nerastro (antracosi, silicosi)
Tabella “flow chart diagnostica” pag 16 Bariffi

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EMOTTISI L’espettorazione di sangue che proviene dalle regioni sottoglottiche è un indice importante.
EMOFTOE - Emoftoe se l’escreato è screziato di sangue
- Emottisi se l’escreato è composto per la maggior parte da sangue. Detto così perché
compariva nella fase finale della tisi tubercolare (in genere il tisico moriva con un’emottisi,
con una rottura di un’aneurisma detto di Rasmussen, che si creava nella caverna tubercolare,
in un’arteria bronchiale (quindi a pressione sistolica e non dell’arteria polmonare cioè del
cuore destro) e determinava la fuoriuscita di una grande quantità di sangue.
Per quanto riguarda la patogenesi l’emottisi può essere:
Da malattie polmonari Interessanti il parenchima, i bronchi o la circolazione
polmonare o bronchiale. Ne sono un esempio le
bronchiectasie (una patologia in cui la struttura dei bronchi si
altera  i bronchi si dilatano si creano delle piccole
vasodilatazioni con sanguinamento), le neoplasie, l’embolia
polmonare, TBC (che comporta distruzione del parenchima
polmonare quindi distruzione di arteriole e venule). L’emottisi
del soggetto giovane è determinata principalmente da
bronchiectasie e da processi tubercolari, mentre nell’adulto è
causata da neoplasie e bronchite cronica.
Da malattie - Cardiache: stenosi mitralica, ipertensione arteriosa.
extrapolmonari - Non cardiache: epatiche (cirrosi) o epatorenali (S. di Good
Pasture)
Da Malattie Sistemiche - Del Sangue (anemie, leucemie…)
- Dei meccanismi di emostasi (emofilia, piastrinopatia,
angiopatia)
- Dei vasi sanguigni (artriti necrotizzanti)
Iatrogene Anticoagulanti (eparina, dicumarolici)
La presenza di espettorato con sangue va analizzata a partire dalle prime vie respiratorie ma
quando queste sono escluse allora il sangue viene dal polmone. È importante valutare la
gravità dell’emottisi in base alla quantità di sangue emesso:
- Lieve 60 cc di sangue persi nell’intero episodio
- Massiva  tra 100 e 600 cc di sangue persi in 24 h. Si parla di emottisi “massiva” solo per
le emorragie potenzialmente pericolose per la vita a causa dell’inondazione delle vie aeree
e dell’asfissia che determinano (tasso mortalità 80%)
- Pericolosa per la vita: > 120 cc di sangue perso in un’ora
NB. Non sempre la quantità di sangue persa riflette la gravità: emottisi che causano distress
respiratorio con alterazione dei gas nel sangue sono pericolose per la vita al di là del sangue
perso
EMOTTISI PSEUDOEMOTTISI EMATEMESI
- Aspetto prevalentemente - Identificare il punto di - Colore rosso scuro o nero
schiumoso del sangue, areato emorragia analizzando - Aspetto coagulato simil posa di
- Colore rosso vivo cavi orale e nasale caffè, frammisto a residui
- Reazione ALCALINA (acido se - Identificare alimentari
è stato deglutito e vomitato) un’emulazione da - Reazione ACIDA (alcalina in
- Emissione con tosse (raro isterismo caso di gravi emorragie gastriche
nausea e vomito) - Di origine arteriose)
- Pseudomelena: raramente il sovraglottica - Emissione con il vomito (spesso
sangue emoftoico viene preceduto da nausea e lipotimia)
deglutito - Melena quasi sempre presente

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DOLORE Non è un sintomo frequente in quanto polmone e pleura viscerali sono privi di
TORACICO un’innervazione sensitiva. Il dolore è della pleura parietale o della parete toracica ed è su
malattie che coinvolgono queste zone che dobbiamo indagare se il paziente avverte dolore. In
questi casi domandiamo al paziente:
1) Se è iniziato bruscamente (pneumotorace o infarto polmonare) o gradualmente
2) Se è un dolore vivo o profondo
3) Se si accentua con gli atti del respiro o la tosse
4) Se si accompagna a febbre o a dispnea
5) Se è localizzato (dolore intercostale, flogosi pleurica) o irradiato (in quanto sono
dolori “limbici, sotto corticali”. In tal caso chiediamo verso quale regione per
orientarci tra dolori viscerali, mediastinici, IMA)
 Dolore pleurico:
a) Per interessamento della pleura parietale, dolore puntorio
b) Pleuriti infettive e neoplastiche [nei tumori dell’apice polmonare il dolore è irradiato al
collo ed al braccio per infiltrazione delle radici nervose del plesso brachiale (sindrome
ciuffini-pancoast)]
c) Carattere puntorio e si accentua con l’inspirazione profonda e con la tosse
d) Se c’è interessamento della pleura diaframmatica, il dolore è alla base del collo in
rapporto al decorso del nervo frenico
 Dolore della parete toracica
Per interessamento dei muscoli e dei nervi intercostali, delle vertebre e delle coste
 Dolore medistinico
a) molto variabile per intensità e caratteristiche
b) Diversi organi presenti nella regione

ESAME OBIETTIVO

ISPEZIONE

- MORFOLOGIA E DIMENSIONE DEL TORACE

- DECUBITO
- RITMO E TIPO DI RESPIRO
- CUTE E MUCOSE

MORFOLOGIA E DIMENSIONI DEL TORACE

Per valutare la morfologia del torace bisogna confrontare il torace del paziente con un torace ideale
(in caso di patologie che comportano un’alterazione globale del torace) o con l’emitorace
controlaterale (in patologie che alterano solo un lato del torace).
Alterazione di Ci sono delle alterazioni “normali” del torace come nei soggetti longinei (torace allungato)
FORMA e o brevilinei (torace quadrato) e delle alterazioni “patologiche”:
DIMENSIONI  Torace da calzolaio: c’è "pectus excavatum"(= sterno rientrato), è così chiamato perché
in passato riguardava i calzolai che lavoravano su una forma di acciaio che avevano in
braccio (e sulla quale calzavano le scarpe per lavorarle) e la spingevano ripetutamente
sul petto e questo a lungo andare portava ad un approfondamento dello sterno verso
l’interno.
 Torace ad imbuto: congenito, con infossamento dello sterno a partire dalla 3°costa verso
il basso

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  Torace a Botte: enfisema con orizzontalizzazione delle coste ed allargamento degli spazi
intercostali
 Torace Tisico: da malnutrizione con ↓diametri sagittali e accentuazione della fossa
epigastrica e sopraclaveare
 Torace carenato (a Napoli definito “piett 'e palumm” perché ricorda lo sterno dei volatili
che hanno la carena in avanti). C’è prominenza dello sterno, tipico dei rachitici.
 Cifosi dorsale: nel Morbo di Pott, il micobatterio della tubercolosi si localizza a livello
vertebrale dove forma delle cavitazioni progressiva distruzione della colonna  il
peso della gabbia toracica fa crollare i somi vertebrali  incremento acuto della cifosi
dorsale. Oggi per fortuna non si incontrano più casi del genere grazie alla terapia
antibiotica.
 Alterazioni genetiche: come la Sindrome di Poland (che determina una ipotrofia dei
cingoli scapolari), la displasia cleido-cranica (condizione in cui le clavicole non sono più
bloccate e le spalle del paziente si possono portare in avanti fino a farle addirittura
toccare).
 Torace Svasato: per alterazione dei visceri addominali, (es epatosplenomegalia in corso
di cirrosi epatica) che porta ad una “svasatura” della parte bassa del torace.
NB. Possono esserci dei problemi all'esame obiettivo con il torace atletico perché la massa
muscolare ci impedisce di auscultare.
Alterazioni di Possono essere legate ad una retrazione o ad una espansione del torace.
SIMMETRIA - Retrazioni:
-circoscritte es. nelle fibrosi massive dove c’è un processo infiammatorio importante a
carico di uno solo dei due emitoraci che guarisce con un fenomeno di retrazione fibrotica
o di sclerosi cicatriziale che determina una sindrome retrattiva di un emitorace rispetto
all’altro lato che si mantiene normale. Altro caso è quello delle toracotomie dove il pz ha
delle retrazioni come guarigione dall’operazione
-diffuse come fibrosi massive importanti che riguardano un intero emi torace, il
cosiddetto fibrotorace).
- Dilatatorie:
- circoscritte: epatosplenomegalia, raccolte cistiche, neoplasie.
- diffuse : come accade nei grandi versamenti pleurici in cui un emitorace si dilata in
maniera importante, nello pneumotorace o nell'idropneumotorace.
Torace enfisematico.
Nella variante enfisematica della BPCO, il paziente:
1. Fisiologicamente inspiriamo col lavoro ed espiriamo con il ritorno elastico (passivamente), se il ritorno
elastico diminuisce, inspiriamo di più ma espiriamo di meno. Nel nostro apparato respiratorio i bronchi sono
circondati dal parenchima e questo li rende beanti quando la pressione aumenta in insipirazione e ne
impedisce il collasso alla fine dell’espirazione. L’enfisematoso ha una ridotta elasticità polmonare  i
bronchioli sono affidati alla loro inerzia  quando il paziente espira abbiamo collasso precoce delle vie aeree
distali  il paziente non riesce mai ad espirare completamente  muore soffocato in un’abbondanza di aria e
abbiamo torace a botte o comunque iper-espanso e l’aria non riesce ad uscire.

2. Per effetto della rottura dei setti interalveolari, ha un precoce collasso delle vie aeree. Normalmente
nell'espirazione (in cui aumentiamo la pressione trans-toracica per cercare di svuotare l’apparato respiratorio
dall’aria) gli alveoli, che restano comunque beanti per la presenza del surfactante, non possono collassare
grazie a delle indentature presenti sulle vie aeree non cartilaginee ad essi connesse. Questa cosa fa si che il
volume di chiusura (ossia il volume a cui le vie aeree si chiudono) sia un volume decisamente piccolo,
consentendo alle vie aeree di svuotarsi quasi completamente [ai bronchi, agli alveoli, fino a circa il 20% del
volume gassoso toracico totale, creando uno spazio morto di circa un quinto della capacità polmonare totale]
Se un soggetto ha l’enfisema si perdono queste indentature durante l’atto espiratorio le vie aeree collassano

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abbastanza precocemente  cioè il volume di chiusura non è più circa il 20% del volume gassoso toracico
totale, ma è collocato a circa la metà questo vuol dire che lo spazio morto dal 20% che dovrebbe essere sale
a circa il 50-60%  dispnea pur avendo il torace pieno di area, cioè hanno asfissia in un’abbondanza di aria
ne deriva un atteggiamento inspiratorio continuo del soggetto.
I pazienti cercano bypassare la dispnea espirando a labbra socchiuse. In questa maniera la colonna d’aria che
esce dalla bocca incontra un ostacolo si crea una pressione che si riverbera retroattivamente fino alle piccole
vie aeree controbilanciando la tendenza al collasso precoce delle vie aeree. Questa cosa si traduce in un
atteggiamento a labbra increspate o a suonatore di flauto, che dà l’impressione che questi pazienti fischino
perennemente. In inglese vengono chiamati anche “pinkpaffer” cioè sbuffanti rosa perché non sono cianotici

3) Siccome il parenchima polmonare ha perso molto della sua componente elastica, il pz non può più espirare
per semplice ritorno elastico, ma ha bisogno dell’applicazione di uno sforzo muscolare accessorio, offerto dai
muscoli espiratori accessori (muscoli intercostali esterni + gli sternocleidomastoidei) che in questi pazienti
sono spesso ipertrofici. Affinché lo sternocleidomastoideo possa funzionare in maniera ottimale ha bisogno
che la clavicola sia bloccata  per ottenere ciò punta le braccia sulle gambe  Ciò si traduce nella posizione
“a cocchiere” (o a “tripode”) che tutti i malati di BPCO assumono quando si siedono, tanto che osservando
braccia e gomiti si ontano delle callosità per la loro tendenza a rimanere in questa posizione per lungo
tempo.

DECUBITO

a) Attivo: il pz è in grado di mantenere:

 Qualsiasi posizione indifferente
 Alcune posizioni obbligato. Esso può essere::
- Decubito semi-ortopnoico semiseduto a letto con 2-3 cuscini sotto la schiena  grave crisi d’asma e
severa riacutizzazione di BPCO (pz seduto, gambe penzoloni, mani aggrappate ai bordi del letto:
escursioni più ampie del diaframma e messa in azione dei muscoli respiratori accessori)
- Decubito laterale obbligato
 pleuriti, versamento pleurico, ascessi e bronchi ectasie  Il pz si poggia
sul lato malato per ridurre le escursioni della parete toracica dal lato della lesione e quindi evitare le
esacerbazioni del dolore e per aumentare la ventilazione del lato sano.
Fratture costali o pleurodinia  si poggia sul lato sano per evitare di sentire il dolore
b) Passivo: il pz giace prostrato e non è in grado di modificare autonomamente la posizione

CUTE E MUCOSE

1) PALLORE accentuato: soggetti con forte emottisi

2) COLORITO ACCESO del volto: soggetti pletorici ed enfisematosi. Il pz bronchitico cronico enfisematoso
ha un aumento della crasi ematica (rapporto tra i vari componenti del sangue) come meccanismo di difesa
all’ipossia (che determina anche tachipnea e dispnea). Quando la quantità di globuli rossi però è eccessiva,
cioè causa un ispissatio sanguinis, si ricorre ad una pratica medica detta “salasso” .
3) CIANOSI: colorito bluastro della cute e delle mucose visibili dovuto al sangue poco ossigenato, rosso
scuro livelli di Hb ridotta nei capillari > 5 g/100 ml di sangue.
[Il sangue arterioso in condizione fisiologiche è quasi del tutto privo di Hb ridotta. Il sangue durante il
passaggio nei capillari terminali cede ossigeno ai tessuti e si arricchisce di Hb ridotta che comunque sarà
<5g/100ml (sangue venoso)]
Va osservata nei punti dove la cute è più sottile, ai lobi delle orecchie , sotto le unghie (cianosi ungueale).
Ma poiché può esserci un’acrocianosi dovuta al freddo occorre valutare anche la cianosi della lingua.
NB. - Pz anemici  la cianosi non si presenta quindi potrebbero essere ipossici ma non cianotici, in quanto

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 il tasso di emoglobina è di per sé basso e difficilmente si potrà avere un aumento dell’hb ridotta.
- Pz policitemico  potrebbe essere cianotico, in quanto ha più emoglobina, ma non ipossico come ci
potremmo aspettare.
La cianosi potrebbe essere:
 Centrale per insufficiente ossigenazione del sangue: malattie cardiache (mescolanza di sangue
arterioso e venoso per shunt cardiaci) e polmonari (enfisema postbronchitico con alterazione del
rapporto ventilazione/perfusione, cioè i lblue bloaters, oppure fibrosi polmonari diffuse) di
particolare gravità. È una cianosi calda, in quanto le dita appaiono calde.
 Periferica per aumentata estrazione di O2 dai tessuti (stasi del circolo) ed è una cianosi fredda.
NB. Si parla di
-“cianosi falsa” se dovuta a metemoglobinemia, solfo emoglobinemia e cianometaemoglobinemia.
- pseudo cianosi se è dovuto alla prensenza di un’abnorme pigmentazione del plasma in caso di argirosi o
crisocianosi
Cianosi centrale Cianosi periferica
Dita a bacchetta di tamburo si No
Poliglobulia reattiva si No
Dopo compressione digitale: la cute rimane bluastra Cute diventa rosso chiara (si
interrompe la stasi e avviene
rivascolarizzazione)
Dopo riscaldamento mano La cute rimane bluastra Diventa rossastra
Massaggio lobo auricolare Rimane blu Diventa rossastra

4) IPPOCRATISMO DIGITALE: sintomo abbastanza frequente, dita a bacchetta di tamburo (cioè con
l’ultima falange ingrossata) e dita a vetrino di orologio, con l’unghia che si curva in avanti (con doppia
convessità antero-posteriore + latero-laterale). Si ha ad esempio in caso di fibrosi cistica, carcinoma
bronchiale, bronchiectasie, ecc
5) S. DI CLAUDE -BERNARD– HOMER: enoftalmo, miosi, ptosi palpebrale. È dovuta a compressione
delle fibre simpatiche da parte di linfonodi laterocervicali e sovraclavicolari ingrossati per infiltrazione di
un tumore polmonare. E’ molto più rara rispetto ad altri segni perché una neoplasia primitiva,
sebbene viene diagnostica in ritardo, non così tanto da determinare questo genere di infiltrazioni.
6) SEGNI PERIFERICI DI SCOMPENSO DX: ad esempio giugulari turgide, edemi malleolari e
cianosi.
7) DILATAZIONE EMITORACE: per pneumotorace o versamento pleurico cospicuo
8) RETRAZIONI DI UN EMITORACE: per atelettasie o fibrosi polmonari o pleuriche
9) ALTERAZIONI CUTANEE
 Eczema seborroico molto fequente nelle zone di seborrea cioè nelle zone interscapolari e nella zona
precordiale.
 Pitiriasi
 Acanthosis nigricans
 Vasculiti
 Von Hippel-Lindau  soggetti con fibromi su tutto il corpo e macchie caffè latte.
 Reticoli venosi  caratteristici delle sindromi mediastiniche.
 Enfisema subcutaneo  qualche volta complica il torace iperteso perchée l'aria fuoriesce dall’alveolo rotto
 si fa strada nell’interstizio polmonare fuoriesce da brecce del mediastino  si fa strada nella cavità
pleurica

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RITMO E TIPO DI RESPIRO

Ritmo e tipo di respiro lo possiamo misurare osservando o toccando l’addome, vedendo il sollevamento
dell’addome, misurando nell’unità di tempo (per minuto) il ritmo e la frequenza. Il respiro è
- ortopnoico se tra 14-18 atti al minuto,
- tachipnoico se è > 20 atti al minuto
- iperpnea aumento dell’intensità respiratoria, tipoco del respiro di kussmaul da chetoacidosi
- polipnea/bradipnea sono invece un aumento/rallentamento dell’attività respiratoria (frequenza o intensità)
derivanti da patologie neurologiche.

Esistono vari tipi di respiro:

 Il respiro di Cheyne-Stokes che è caratterizzato da un graduale aumento di profondità degli atti del respiro,
da affievolimento e da pause. Tutte le persone comatose e semicomatose hanno questi respiri particolari
dove non è possibile rilevare la frequenza, il volume corrente e la sincronizzazione degli atti respiratori.
 Il respiro di Kussmaul, tipo di respiro patologico caratterizzato da inspirazione profonda e rumorosa,
breve apnea inspiratoria, espirazione gemente, pausa espiratoria prolungata (coma diabetico). È un respiro
boccheggiante.
 Il respiro di Biot è una forma di respiro patologico in cui si alternano gruppi di 4-5 atti respiratori rapidi,
profondi e regolari a fasi di apnea di durata variabile (encefalopatie).
Questi sono tutti respiri ritmici che si vedono in neurologia e rianimazione.

PALPAZIONE
LIMITI ANATOMICI DEL TORACE:
- Limite SUPERIORE: la linea cervico-toracica,
dal giugulo all’apofisi spinosa di C7
- Limite INFERIORE: la linea toracoaddominale,
dall’apofisi Ensiforme dello sterno a T12 lungo il
margine costale.

In questa slide potete vedere quali sono le linee di

repere e le regioni del torace.

- FVT permette di distinguere gli addensamenti in

“ a bronco pervio” o “a bronco chiuso”. FVT
aumenta nel magro astenico e diminuisce
nell’obeso.
- Espansibilità gabbia toracica
- Asimmetrie, asincronie della motilità della
gabbia
- Presenza di crepitii, rantoli (gatto che fa le fusa,
catarro poco idratato che si attacca ai bronchi e su cui passa la tosse) etc...

Con la palpazione osserviamo la mobilità toracica; Si appoggiano le mani aperte su entrambi gli
emitoraci e vedere come si muovono, vedere se sono sincroni con gli atti del respiro; se uno dei due
emitoraci si muove di meno, vedremo la nostra mano trascinata in un certo modo cioè di meno. Con
la palpazione possiamo riscontrare anche:
- enfisema sottocutaneo,
- alterazioni del tono muscolare

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- punti dolorosi (punti di valleix intercostali e nervi frenici).

FREMITO VOCALE TATTILE (FVT)

Altra condizione che possiamo valutare con la palpazione è il fremito vocale tattile (FVT) che è la
trasmissione della voce attraverso la parete toracica. Con le mani appoggiate, si avverte la
trasmissione alla parete toracica di vibrazioni sonore prodotte dalle corde vocali, le vibrazioni
devono attraversare diverse strutture (trachea, bronchi, alveoli, pleura) prima di essere avvertite dal
medico che poggia la mano sul torace.
Si appoggia la mano sulla cute del paziente partendo dalla parte più alta del torace, si chiede al
paziente di dire trentatré (all’epoca del Fascismo si faceva dire Roma), si ripete la stessa manovra
scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci.
FTV diminuito  se c’è un versamento, la presenza di liquidi a livello pleurico, fra la mano e l’aria
che sta dall’altro lato, fa si che il rumore non si senta. [altre cause edema, enfisema, versamenti o
ispessimenti pleurici, stenosi tracheo-bronchiali.]
FTV aumentato Se c’è una polmonite (polmone addensato), l’aria ci arriva perché i bronchi sono
liberi ma l’addensamento che è nel parenchima al posto dell’aria fa sì che il FVT sia più forte.
FTV assente Se per esempio l’addensamento è dovuto ad un’ostruzione di un bronco per la
presenza di un corpo estraneo o c’è una neoplasia, per cui quella parte di polmone non è ventilata,
l’aria non arriva

PERCUSSIONE
È la generazione di un suono di conflittualità tra l’impedenza acustica della parete toracica e
l’impedenza acustica del tessuto polmonare. Ha due scopi:
 Topografico: per delimitare l’organo. Si percuotono entrambi i lati e sentiamo le differenze da un lato e
l’altro, arrivati alle basi, possiamo sentire il movimento delle basi polmonari, sentiamo dove arriviamo con
l’ultima percussione, facciamo inspirare il paziente e sentiamo l’escursione. Utile soprattutto la
delimitazione del margine inferiore del polmone dal momento che le basi polmonari possono avere una
mobilità alterata in diverse pneumopatie; Il margine inferiore può essere
- Ipomobile: in esiti cicatriziali di pleuriti, in caso di pneumoperitoneo, enfisema polmonare, ascite,
epatosplenomegalia, paresi diaframmatica.
- Sollevato: in caso di retrazione parenchimale, versamenti o neoplasie endoaddominali,
- Abbassato in caso di pneumotorace o enfisema polmonare.
Utile è anche la valutazione dell’ampiezza degli apici polmonari, normalmente 5-7cm e diminuiti nei
processi retrattivi e neoformativi.
 Comparativo: per vedere se ci sono modifiche del fisiologico suono chiaro polmonare. Fisiologicamente la
parete toracica suona piena mentre il tessuto polmonare suona sostanzialmente vuoto  da questo
mismatch otteniamo il suono chiaro polmonare fisiologico. Si parla di:
- iperfonesi in caso di enfisema, pneumotorace e cavità,
- ipofonesi o sub ottuso in caso di atelettasie, edemi polmonari, versamenti
- suono timpanico/plessico in caso di caverne polmnari, pneumotorace ed enfisema. È causato da un
maggiore mismach come avviene in caso di pneumotorace dove il tessuto polmonare è completamente
sostituito dall’aria..
- suono ottuso: in caso di fibrosi, neoplasie, infarti polmonari, liquidi nel cavo pleurico. È causato da un
minor mismach dovuto al compattamento del tessuto polmonare

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COME EFFETTUARE LA PERCUSSIONE: un dito plessimetro che si poggia negli spazi
intercostali e l’altro dito percuote producendo il suono chiaro polmonare, risultante dalla messa in
vibrazione dell’aria contenuta negli alveoli ad opera della percussione. Si differenzia da un suono
timpanico in quanto quest’ultimo ci indica che sotto c’è un vuoto (per esempio quello che si sente
quando facciamo la percussione a livello dell’addome) e non l’aria come nel chiaro polmonare.

ASCOLTAZIONE
Viene eseguita in modo mediato attraverso l’uso del fonendoscopio; viene eseguita sistematicamente
in zone simmetriche del torace iniziando dall’alto; si fanno compiere al paziente dei respiri profondi
invitandolo spesso a tossire per verificare se un reperto abnorme si modifichi o meno con la tosse.
I due rumori fisiologici sono:
 il soffio bronchiale: si può sentire appoggiando il fonendoscopio sulla trachea e invitando il pz
a respirare. Il rumore si genera per i fenomeni di turbolenza provocati dal passaggio dell’aria
attraverso la rima glottidea per raggiungere i bronchi. Se invece lo avvertiamo a livello del
parenchima polmonare (dove normalmente non si dovrebbe sentire) è indice di un bronco
pervio ma l’aria non arriva ad una parte di parenchima polmonare, come nel caso di
addensamento del parenchima polmonare con pervietà delle grosse vie aeree. Talvolta si evidenzia al
limite superiore di un versamento pleurico per fenomeni di collasso delle formazioni
bronchiolalveolari.
 il murmure vescicolare: (dovuto al passaggio dell’aria negli alveoli polmonari) si avverte su tutto il
torace meglio in corrispondenza delle regioni sottoclaveari o ascellari, più accentuato in inspirazione
che in espirazione, più intenso e a carattere aspro nel bambino rispetto all’adulto.

Il murmure diminuisce (per esempio in una zona ottusa con FVT assente o ridotto) per eccessivo
spessore della parete toracica o per alterazioni intrinseche dell’apparato respiratorio:
- ostacolo alla penetrazione dell’aria nell’albero tracheobronchiale (es. stenosi bronchiale)
- ostacolo alla penetrazione dell’aria negli alveoli (processi infiltrativi, trasudativi)
- perdita dell’elasticità polmonare per distruzione delle pareti alveolari (enfisema)
- ostacolata trasmissione del murmure (ispessimenti o versamenti pleurici)
- ridotta espansibilità toracica (affezioni della parete toracica o del diaframma)
Il murmure aumenta: in tutte le condizioni in cui aumenta la ventilazione alveolare ed è rilevato
 bilateralmente: in polipnea
 monolateralmente: per esclusione di una parte di parenchima dalla ventilazione come nel caso di
exeresi polmonare, addensamenti, collasso da versamento o pneumotorace. Le rimanenti parti
assumono funzione vicariante

In caso di POLMONITE abbiamo:

- FVT aumentato,
- a livello del murmure abbiamo dei gorgoglii: causati dal movimento di materiali ed edemi da parte dell’aria
che entra.
- Soffio bronchiale: l’aria arriva al bronco ma non al polmone perché si ferma,

in caso di VERSAMENTO abbiamo:

- ottusità,
- il murmure è assente,
- Soffio bronchiale: rumore aspro a carattere soffiante dovuto all’aria che arriva ai bronchi sale e scende senza
arrivare negli alveoli.

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In condizioni patologiche possono evidenziarsi rumori respiratori aggiunti a livello bronchiale,
pleurico o laringeo.

RUMORI POLMONARI
Possono essere:
1. SECCHI  in patologie che diminuiscono la pervietà delle vie aeree per azione sulla parete
bronchiale o endoluminale. In base alla localizzazione ed all’intensità si dividono in ronchi, gemiti,
fischi e sibili. Sono tipici dell’asma bronchiale, bronchite acuta e cronica, stenosi bronchiale…
RONCHI: rumori bronchiali secchi generati dal passaggio di aria attraverso lumi bronchiali
stenosanti per la presenza di secreti densi, turgore della mucosa bronchiale, spasmo o compressione
dall’esterno; si possono rilevare in entrambe le fasi della respirazione ma sono generalmente più
evidenti nella fase espiratoria.
2. UMIDI/RANTOLI: rumori bronchiali umidi, si producono per distacco di essudato o trasudato
adeso ai bronchi da parte della colonna d’aria che passa: l’aria che attraversa il fluido si divide in
bolle che venute in superficie, scoppiano dando origine a vibrazioni sonore dette appunto rantoli. Si
modificano con la tosse! Possono essere:
- crepitanti facili da riconoscere, si ascoltano alle basi polmonari e sono patognomonici delle
interstiziopatie. Si distinguono in rantoli a piccoli, medie e grose bolle, a seconda dell’ampiezza delle
vie bronchiali in cui si formano. Sono sempre inspiratori e sono tipici di edemi e nelle fasi iniziali di
polmonite lobare.
- sub-crepitanti  sono rantoli diramazioni bronchiali più piccole. Sono dovuti al distacco delle
pareti alveolari adese da essudati o trasudati e si modificano con la tosse. Sono suggestivi di
broncopolmonite ed edema polmonare.
- gorgoglianti sono prodotti in corrispondenza di cavità (caverne o bronchiectasie) e si possono
avvertire sotto forma di gorgoglio

RUMORI PLEURICI
Sono costituiti dagli sfregamenti pleurici ovvero allo scorrimento reciproco delle lamine pleuriche
divenute ruvide e irregolari per deposizione di essudati fibrinosi durante la respirazione. Si
riscontrano in corso di pleuriti di natura infettiva, traumatica o neoplastica, sia in fase inspiratoria
che espiratoria, sono più evidenti nei campi latero-inferiori dove è più ampio lo scorrimento delle
lamine pleuriche. Non si modificano con la tosse e vengono influenzati dalla pressione del
fonendoscopio. Le caratteristiche sono diverse in base al grado di flogosi pleurica.

Nel 1997 l’A.T.S. (Società Americana di Malattie Toraciche) ha introdotto un nuovo modo per
classificare i rumori descrivendone le caratteristiche fisiche ed acustiche rilevate da fonendoscopi
elettronici che registrano il suono e lo riproducono a rallentatore ottenendo una serie di forme
elementari che possono essere facilmente viste nel complesso ed analizzate in termini di durata, di
ampiezze e di frequenze. Ciò ci consente di fare una classificazione più ampia dei rumori polmonarei
dividendoli in:
- CONTINUI: hanno un andamento sinusoidale e possono essere
-Ronchi: non superano i 200 Hz di frequenza
-Wheezing cioè i sibili: non superano i 400 Hz di frequenza
Sono entrambi caratteristici delle sindromi bronco-ostruttive, cioè l’asma bronchiale, la BPCO, la bronchite

13
 cronica, l’enfisema; c’è un terzo rumore che è il soffio bronchiale (ma non vi confondo le idee, semmai in un
altro momento lo possiamo discutere).

DISCONTINUI hanno degli spikes, cioè di picchi acustici improvvisi, non hanno andamento
sinusoidale e si dividono in:
- Coarse Creakles rantoli grossolani, esplosioni sonore di ampiezza più grande(simile alla
triturazione di un crekers)
- Fine Creackles  rantoli fini, esplosioni sonore di piccola ampiezza, molto sottili (simile allo
sfregamento dei capelli vicino all’orecchio)
- crackles ultrafini si sentono nell’enfisema sottocutaneo del pneumotorace.
Sono caratteristici delle malattie che colpiscono alveolo e interstizio, e che quindi sono l’espressione
del fatto che un alveolo o l’interstizio o sono imbibiti di acqua (come succede per esempio nel
polmone cardiaco nell’insufficienza ventricolare sinistra) oppure per esempio imbibiti di essudato
(come succede nelle polmoniti) o semplicemente ripieni di tessuto collagene (come succede nelle
interstiziopatie), quando sono raggiunti dalla colonna d’aria che cerca di allargarli crepitano
- Sfregamenti  rumori improvvisi non continui che però hanno la caratteristica di comparire solo in
alcune fasi del ciclo respiratorio ovvero nella pausa post-inspiratoria perché la fine della inspirazione
è il momento in cui il volume polmonare è diventato massimo  i polmoni vanno a incunearsi negli
sfondati costo-frenici  se in quel momento le superfici pleuriche anziché essere lucide come sono
normalmente (perché devono scivolare perfettamente l’una sull’altro) sono invece in preda a
fenomeni cicatriziali, riparatori di una eventuale pleurite o polmonite, le pleure sfregando producono
quel rumore. [Quando l’espirazione continua e i polmoni diventano piccolini, le superfici pleuriche
per un attimo si detengono (NON si staccano mai perché c’è la pressione negativa nel cavo pleurico,
a meno che non si faccia un pneumotorace), però la pressione è inferiore e quindi anche la
trasmissione del suono è inferiore, e non a caso gli sfregamenti aumentano se uno preme con il
fonendoscopio vicino alla parete toracica, proprio per lo stesso motivo perché in questa maniera si
aumenta la pressione fra un foglietto e l’altro].

CADENZA A.T.S. CARATTERISTICHE

Discontinui Coarse creackles Sequenza di improvvise deflessioni; esplosivi; sonori
(rantoli grossolani)
Fine creackles Sequenza di improvvise deflessioni; esplosivi; meno sonori
(rantoli fini)
Continui Ronchus Suoni sinusoidali; russanti; frequenza ≤ 200 Hz; durata > 250 msec
(ronco)
Wheeze Suoni sinusoidali; sibilanti; frequenza ≥ 400 Hz; durata > 250 msec
(sibilo)

Tipo di rumore: Classificazione comune: Patologie associate:

RUMORI CONTINUI Ronchi Patologie bronco-costrittive: asma bronchiale,
(sinusoidali) Sibili BPCO, enfisema polmonare, bronchite cronica
RUMORI Rantoli fini Patologie alveolo-interstiziali: edema polmonare,
DISCONTINUI Rantoli grossolani polmonite, fibrosi polmonare
(spikes acustici) Sfregamenti Patologie da danno pleurico: pleurite, polmonite

SEGNI FISICI DI PATOLOGIE RESPIRATORIE

VERSAMENTI ATELETTASIA ATELETTASIA EMBOLIA PNEUMOTORACE
PLEURICI CON SENZA POLMONARE
OSTRUZIONE OSTRUZIONE
BRONCHIALE BRONCHIALE

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- FTV ridotto/abolito - FTV ridotto/abolito - FTV aumentato - FTV ridotto - FVT assente
- Suono plessico ottuso - Suono plessico - Suono plessico - Suono ipofonetico - Suono ipofonetico
- MV assente ottuso, ipofonetico ottuso, - MV ridotto alla percusisone
- Sfregamenti pleurici - MV assente - Soffio - Eventuali rochi con - MV abolito
di risoluzione/esiti - Non passa aria bronchiale prolungamento in
- Soffio brobchiale - Eventuali rantoli espirazione
Percuotendo si nota la Se il soggetto non ha
linea di Damoisseau- una riacutizzazione
Ellis che indica bronchitica, il
l’andamento del polmone è dilatato ed
liquido  serve come enfisematoso 
orientamento per la assente il murmure 
toracocentesi silenzio respiratorio

Situazione clinica Diagnosi Azione

Emitorace espanso, immobile
Ipertimpanismo,instabilità
emodinamica
Cianosi, torpore (situazione
prodromica)
Segni di iperinflazione
Ortopnea , “marea montante“
Pneumotorace iperteso Drenaggio pleurico
IRA ipercapnica Ventilazione meccanica
(insufficienza respiratoria
acuta)
EPA Terapia depletiva,
cardiocineticaecc.

PNEUMOTORACE:
Lo pneumotorace iperteso deriva da un peggioramento del danno al parenchima polmonare o alla
parete toracica. L’entrata di aria nella cavità pleurica aumenta la pressione intrapleurica e porta al
collasso del polmone e ad uno spostamento del mediastino e degli organi in esso contenuti dal lato
opposto fino ad arrivare ad un’insufficienza respiratoria.
BPCO
In un paziente con BPCO (bronco pneumopatia cronica ostruttiva), spesso ha un’insufficienza
respiratoria ipercapnica. L’eccesso di anidride carbonica conduce a coma in modo subdolo. La
situazione prodromica che precede il coma è data da cianosi, torpore e segni di iperinflazione
polmonare perché il paziente è enfisematico, ci dice che il paziente sta vivendo una condizione di
IRA ipercapnica. Bisogna ventilare il paziente, in ospedale con un ventilatore meccanico o al
domicilio con una bottiglia d’acqua con una cannuccia dentro facendo fare delle bolle al paziente. Si
tratta di ginnastica respiratoria incentivale. Quest’ultima fa scendere i livelli di anidride carbonica
grazie all’iperventilazione e il paziente esce dal pericolo di coma.

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