GLOMERULONEPHRITIS

Manifestasi klinis penyakit ginjal glomerulus adalah cenderung hanya terdiri dari berbagai tingkat
hematuria, ekskresi unsur-unsur yang terbentuk khas dalam urin, proteinuria, dan insufisiensi ginjal
dan komplikasinya. Tidak termasuk diabetes, penyakit ginjal imunologi yang diakui adalah penyebab
paling umum dari proteinuria dan nefrotik sindroma. Perubahan dalam arsitektur glomerulus seperti
yang diamati pada jaringan diperiksa dengan mikroskop cahaya saja bisa minimal, tidak spesifik, dan
sulit ditafsirkan. Untuk alasan-alasan ini, diagnosis spesifik penyakit ginjal membutuhkan kekebalan
yang ditargetkan teknik fluorescent untuk mendemonstrasikan berbagai antigen, antibodi, dan
melengkapi fraksi. Elektron Mikroskopi telah melengkapi metode imunologi ini. Analisis jaringan
dapat dibantu dengan tes darah imunoglobulin (Ig), pelengkap, dan mediator lainnya peradangan.

dua mekanisme humoral penting yang mengarah ke pengendapan antibodi dalam glomerulus
didasarkan pada lokasi antigen, apakah tetap dalam ginjal atau hadir dalam bentuk larut dalam
sirkulasi. Yang diperbaiki antigen adalah salah satu elemen struktural alami dari glomerulus atau
benda asing yang telah terperangkap dalam glomerulus untuk berbagai imunologi atau alasan
fisiokimia. Contoh terbaik dari yang diperbaiki antigen alami adalah yang terkait dengan glomerulus
membran basal (GBM). Antigen ini merata didistribusikan di GBM dan menyebabkan IgG linear
karakteristik deposisi, sebagaimana ditentukan dalam studi imunofluoresensi. Proses ini mewakili 5%
dari kasus imun yang dimediasi penyakit glomerulus dan disebut sebagai penyakit anti-GBM. Namun,
sebagian besar pasien dengan deposit kekebalan glomerulus memiliki agregat kekebalan
terputus-putus yang disebabkan oleh antibodi mengikat antigen sel ginjal asli atau antigen
terperangkap di dalam glomerulus. Selain itu, kompleks imun terbentuk dalam sirkulasi dapat
menyimpan dan menumpuk di GBM dan mesangium. Sekelompok nefritides dimediasi imun oleh
arsitektur necrotizing dan crescentic dan perkembangan pesat disebut sebagai glomerulus imun
paukosa nephritides karena, sementara antibodi dapat berkontribusi pada patogenesis penyakit,
mereka jarang diperlihatkan di dalam glomeruli. Ini dikenal sebagai antineutrofil antibodi sitoplasma
(ANCA). Antibodi bersirkulasi melawan myeloperoxidase, MPO (P-ANCA) dan proteinase 3, PR3
(C-ANCA) telah dicatat dalam mikroskopis angiitis dan granulomatosis Wegener, masing-masing.
Proses imun seluler cenderung dirangsang dan berkontribusi dalam berbagai cara dalam berbagai
bentuk lainnya glomerulonephritides.

Klasifikasi glomerulonefritis :

A. SUBEPITHELIAL IMMUNE DEPOSITS

1. Glomerulonefritis yang terkait dengan pascainfeksi glomerulonefritis seperti glomerulonefritis

poststreptokokus

2. Membran nefropati idiopatik atau sekunder penyebab lain seperti lupus eritematosus sistemik,
kanker, penicillamine emas

B. SUBENDOTHELIAL IMMUNE DEPOSITS

1. Glomerulonefritis terkait dengan lupus sistemik eritematosus, tipe I idiopatik membranoproliferatif

glomerulonefritis (MPGN), glomerulonefritis terkait dengan infeksi hepatitis C, bakteri endokarditis,

dan shunt nephritis

C. DEPOSIT IMMUNE MESANGIAL

1. Nefropati IgA, purpura Schönlein-Henoch

D. PENYAKIT ANTI-GBM

1. Penyebaran linear difus Ig

Immunologic Mechanisms Not Clearly Established

1. Minimal change nephropathy

2. Focal glomerulosclerosis

3. Hemolytic-uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura

4. ANCA-associated disease: Wegener’s granulomatosis and small-vessel vasculitis

5. Type II MPGN (dense deposit disease)

Poststreptococcal Glomerulonephritis

A. ESENSIAL DARI DIAGNOSIS

• Riwayat infeksi streptokokus

• Edema ringan ringan, hipertensi ringan, retina

perdarahan

• Gross hematuria; protein, gips eritrosit, granular dan gips hialin, sel darah putih (leukosit), dan

sel-sel epitel ginjal dalam urin

• Peningkatan titer antistreptolisin, hipokomplementemia

B. PERTIMBANGAN UMUM

Glomerulonefritis pasca streptococcus adalah penyakit yang mempengaruhi kedua ginjal. Dalam
kebanyakan kasus, pemulihan dari tahap akut selesai, tetapi keterlibatan progresif dapat
menghancurkan ginjal jaringan, menyebabkan insufisiensi ginjal. Glomerulonefritis akut paling sering
terjadi pada anak-anak berusia 3–10 tahun. Oleh Sejauh ini penyebab paling umum adalah infeksi
yang mendahului pharynx dan amandel atau kulit dengan grup A betahemolytic streptococci, strain
tertentu yang nefritogenik. Nefritis terjadi pada 10–15% anak dan dewasa muda yang memiliki infeksi
yang terbukti secara klinis dengan strain nefritogenik. Pada anak-anak di bawah usia 6 tahun,
pioderma (Impetigo) adalah anteseden yang paling umum; pada anak yang lebih tua dan dewasa
muda, faringitis adalah anteseden umum. Kadang-kadang, nefritis dapat mengikuti infeksi karena
agen lain, maka istilah yang lebih umum pasca infeksi glomerulonefritis. Patogenesis lesi glomerular
telah lanjut diuraikan dengan menggunakan teknik imunologi baru (immunofluorescence) dan
mikroskopi elektron.
kemungkinan sekuel infeksi adalah cedera pada sel mesangial di ruang intercapillary. Glomerulus
kemudian menjadi lebih mudah rusak oleh kompleks antigen-antibodi berkembang dari respon imun
terhadap infeksi. Komplemen disimpan dalam hubungan dengan IgG atau sendirian dalam pola
granular pada sisi epitel ruang bawah tanah selaput. Pemeriksaan kasar dari ginjal yang terlibat hanya
menunjukkan belang-belang perdarahan di seluruh korteks. Secara mikroskopis, perubahan utama
ada di glomeruli, yang menunjukkan proliferasi dan pembengkakan mesangial dan endotelial sel-sel
dari seberkas kapiler. Proliferasi kapsuler epitel terjadi dan di sekitar seberkas ada koleksi leukosit,
eritrosit, dan eksudat. Edema dari jaringan interstitial dan pembengkakan epitel tubular biasa terjadi.
Ketika temuan histologis yang berat dan khas di glomerulitis adalah pembesaran crescent yang
menjadi hialinisasi dan diubah menjadi jaringan parut dan menghalangi sirkulasi melalui glomerulus.
Perubahan degeneratif terjadi di tubulus, dengan degenerasi berlemak, nekrosis, dan akhirnya
jaringan parut pada nefron.

C. TEMUAN KLINIS

1. Gejala dan tanda-tanda

Seringkali penyakitnya ringan, dan mungkin tidak ada alasan untuk mencurigai keterlibatan ginjal
kecuali urin diperiksa. Dalam kasus yang parah, sekitar 2 minggu setelah infeksi streptokokus akut,
pasien mengalami sakit kepala, malaise, demam ringan, bengkak di sekitar mata dan wajah, nyeri
panggul, dan oliguria. Hematuria biasanya dicatat sebagai "berdarah" atau, jika urin adalah asam,
seperti "coklat" atau "Berwarna kopi." Mungkin ada takikardia sedang, dyspnea, dan peningkatan
tekanan darah sedang hingga ditandai. Kelembutan di sudut costovertebral umum terjadi.

2. Temuan laboratorium

Diagnosis dikonfirmasi oleh pemeriksaan urin, yang mungkin sangat berdarah atau berwarna kopi
(hematin asam) atau mungkin hanya menunjukkan mikroskopis hematuria. Selain itu, urine
mengandung protein (1–3 +) dan cetakan. Hialin dan granular gips umumnya ditemukan dalam jumlah
besar, tetapi tanda klasik glomerulitis, kadang-kadang dicatat, adalah pemeran eritrosit. Eritrosit cor
biasanya kaliber kecil, sangat oranye atau merah, dan mungkin menunjukkan pola mosaik dari
eritrosit yang dikemas disatukan oleh bekuan protein fibrin dan plasma. Dengan gangguan fungsi
ginjal (penurunan laju filtrasi glomerulus dan aliran darah) dan dengan oliguria, plasma atau urea
nitrogen dan kreatinin serum menjadi tinggi, tingkat bervariasi dengan tingkat keparahan lesi ginjal.
Anemia normokromik ringan dapat terjadi dari retensi cairan dan pengenceran. Infeksi tenggorokan

dengan streptokokus nefritogenik sering diikuti meningkatkan titer O antistreptolisin dalam serum,
sedangkan titer tinggi biasanya tidak dapat dibuktikan kulit berikut infeksi. Tingkat komplemen serum
biasanya rendah. Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan urin, meskipun sejarah dan
temuan klinis yang khas kasus meninggalkan sedikit keraguan. Temuan eritrosit dalam cor adalah
bukti bahwa eritrosit hadir di renal tubulus dan tidak muncul dari tempat lain di genitourinary

sistem.

3. Treatment

Tidak ada perawatan khusus. Pemberantasan infeksi, pencegahan overhidrasi dan hipertensi,

dan pengobatan komplikasi yang cepat seperti ensefalopati hipertensi dan gagal jantung memerlukan
hati-hati pengelolaan.
4. Prognosis

Sebagian besar pasien dengan penyakit akut pulih sepenuhnya; 5-20% menunjukkan kerusakan ginjal
progresif. Kerusakan ini mungkin terbukti hanya beberapa tahun setelah kekebalan tubuh cedera. Jika
oliguria, gagal jantung, atau ensefalopati hipertensi parah, kematian dapat terjadi selama serangan
akut. Bahkan dengan penyakit akut yang parah, bagaimanapun, pemulihan adalah aturan, khususnya
pada anak-anak.

(Smith’s - general urology 17th edition, halaman 521)