LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Latar Belakang
Gagal ginjal merupakan penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara
akut (kekambuhan) maupun secara kronis (menahun). Gagal ginjal akut bila
penurunan fungsi ginjal berlangsung secara tiba-tiba, tetapi kemudian dapat
kembali normal setelah penyebabnya segera diatasi. Gagal ginjal kronik gejala
yang muncul secara bertahap, biasanya tidak menimbulkan gejala awal yang
jelas, sehingga penurunan fungsi ginjal tersebut sering dirasakan, tiba-tiba
sudah pada tahap parah dan sulit diobati. Gagal ginjal kronik telah menjadi
masalah besar di dunia karena sulit disembuhkan. Oleh karena itu, perlu
mendapat perhatian khusus.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan tidak dapat pulih kembali, dimana tubuh tidak mampu
memelihara metabolisme dan gagal memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum. Penyakit gagal ginjal
kronik merupakan penyakit tahap akhir yang sangat progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Suzanne Smeltzer.
C, 2002 dalam Padali, 2012). Pada pasien gagal ginjal kronik mempunyai
karakteristik bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan memerlukan
pengobatan berupa, transplantasi ginjal, dialisis peritoneal, hemodialisis dan
rawat jalan dalam jangka waktu yang lama (Black, 2014).
Menurut WHO (Worl Healt Organization), secara global lebih dari 500
juta orang mengalami penyakit gagal ginjal kronik (Ratnawati, 2014).
Prevalensi gagal ginjal kronis menurut ESRD Patients (End-Stage Renal
Disease) pada tahun 2011 sebanyak 2.786.000 orang, tahun 2012 sebanyak
3.018.860 orang dan tahun 2013 sebanyak 3.200.000 orang. Berdasarkan data
dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 prevelensi gagal ginjal
kronik di Indonesia sekitar 0,2%. Prevalensi kelompok umur ≥ 75 tahun
dengan 0,6% lebih tinggi dari kelompok umur lainnya.
 Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan uremia, hipokalemia, dan
sebaainya. Adapun upaya yang dapat dilakukan untuk penyakit gagal ginjal
kronis yaitu dengan cuci darah atau hemodialisa. Untuk menjalani terapi
hemodialisa seseorang membutuhkan dukungan dari keluarga. Baik dukungan
secara emosional, dukungan instrumental, dan dukungan informasi. Seseorang
yang mendapatkan dukungan dari keluarga akan menjalani hemodialisa
dengan penuh semangat. Dukungan keluarga merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi kepatuhan dalam perawatan hemodialisa. Hemodialisa
adalah suatu alternatif terapi bagi penderita gagal ginjal kronik yang
membutuhkan biaya besar. Penderita tidak bisa melakukannya sendiri,
mengatar kepusat hemodialisa dan melakukan kontrol ke dokter. Dukungan
keluarga sangat berpengaruh pada pasien yang menjalani terapi hemodialisa,
tanpa adanya dukungan dari kelurga mustahil program terapi hemodialisa
dapat berjalan sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan (Sunarni, 2009).
Selain itu perlu adanya pendidikan sebagai upaya persuasi atau pembelajaran
kepada masyarakat agar masyarakat mau melakukan tindakan-tindakan untuk
memelihara dan meningkatkan kesehatannya (Notoatmodjo, 2010).

2. Definisi
Menurut Smeltzer (2009) CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)
didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi
secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan
tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan
elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia.
CKD atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration
rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). Gagal ginjal kronik adalah gangguan
fungsional yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam
darah. (Smeltzer, 2012).

3. Etiologi
 Penyebab gagal ginjal kronik menurut Nurarif dan Kusuma (2015) yaitu:
a. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).
b. Penyakit peradangan (glomerulonefritis).
c. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis).
d. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis
sitemik).
e. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal).
f. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).
g. Nefropati toksik.
h. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).

4. Tanda dan Gejala

Manifestasi kardiovaskular pada gagal ginjal kronis mencakup
hipertensi, gagal jantung kongestif dan edema pulmoner sedangkan gejala
dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah dan gejala
gastrointestinal juga sering terjadi mencakup anoreksia, mual, muntah, dan
cegukan.
Beberapa gejala dan pemeriksaan yang dapat dijadikan pegangan /indikator
telah terjadinya penurunan fungsi ginjal yang signifikan yaitu:
a. Jumlah urin (kemih) berkurang atau tidak ada urin. Jumlah urin < 500
ml/24 iam atau < 20 ml/KgBB/jam pada orang dewasa dan < 1
ml/KgBB/jam pada anak-anak, walaupun jumlah air yan diminum dalam
jumlah yan normal
b. Pucat/ anemia. Penderita terlihat pucat pada muka maupun telapak
tangannya, bila diukur Hb < 10 g/dl.
c. Mual, muntah dan tidak nafsu makan.
d. Nafas berat, mudah sesak bila banyak minum atau melakukan kerja berat.
e. Rasa sangat lemah.
f. Sering cegukan/sedakan (hiccup) yang berkepanjangan.
g. Rasa gatal di kulit.
h. Pemeriksaan laboratorium yang penting: ureum darah sangat tinggi (nilai
normal ureum < 40 mg/dl), kreatinin darah juga tinggi (nilai normal
kreatinin < 1,5 mg/dl). Hb sangat rendah (nilai normal Hb: 12-15 g/dl pada
perempuan dan 13-17,5 g/dl pad alai-laki).

5. Patofisiologi
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% -
90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance
turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk
akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 :
1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang.
Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat
sangat mencolok dan timbul oliguri.
6. Pathway
7. Komplikasi
 Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare
(2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,
dan masukan diit berlebih.
b. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
c. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
d. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.
e. Uremia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh.
f. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
g. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
h. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Laboratorium darah: BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody
(kehilangan protein dan immunoglobulin).
2) Pemeriksaan Urin: Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa,
protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT.
b. Pemeriksaan EKG: Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
c. Pemeriksaan USG: Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostate.
d. Pemeriksaan Radiologi: Renogram, intravenous pyelography, retrograde
pyelography, renal aretriografi dan venografi, CT Scan, MRI, renal biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos
abdomen.

B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian Fokus Keperawatan
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu
pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1) Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan
lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian
CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama
dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak
sehat. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti
DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme,
obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat
memicu kemungkinan terjadinya CKD.
2) Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,
asupan nutrisi dan air naik atau turun.
3) Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara
tekanan darah dan suhu.
4) Pengkajian fisik
a) Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari compos mentis sampai koma.
b) Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c) Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan
cairan.
d) Kepala.
 Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat
kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut
bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan
lidah kotor.
e) Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.
Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris,
terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat
pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g) Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h) Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
i) Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
b. Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan preload,
afterload dan sepsis.
c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru, asidosis
metabolik, pneumonitis, perikarditis.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
melemah.
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan/kelemahan, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisis.

3. Intervensi

No DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI

1Gangguan pertukaran gas b.dNOC : Respiratory Status :NIC : Airway Managem
kongesti paru, hipertensi pulmonal,ventilation 1. Buka jalan n
penurunan perifer yangKriteria Hasil gunakan teknik chin
mengakibatkan asidosis laktat dan1. Mendemonstrasikan atau jaw thrust bila p
penurunan curah jantung. peningkatan ventilasi dan2. Posisikan pasien u
oksigenasi yang adekuat memaksimalkan
2. Memelihara kebersihan paru ventilasi
paru dan bebas dari tanda3. Identifikasi pa
tanda distress pernafasan perlunya pemasa
3. Mendemonstrasikan batuk alat jalan nafas buata
efektif dan suara nafas yang4. Lakukan fisioterapi
bersih, tidak ada sianosis dan jika perlu
dyspneu (mampu5. Keluarkan sekret de
mengeluarkan sputum, batuk atau suction
mampu bernafas dengan6. Auskultasi suara n
mudah, tidak ada pursed lips) catat adanya s
4. Tanda tanda vital dalam tambahan
rentang normal 7. Lakukan suction
mayo
8. Berika bronkodilator
perlu
9. Barikan pelembab ud
10. Atur intake untuk ca
mengoptimalkan
keseimbangan.
11. Monitor respirasi
status O2
2Penurunan curah jantung b.dNOC : Cardiac PumpNIC : Cardiac Care
respon fisiologis otot jantung,effectiveness 1. Evaluasi adanya n
peningkatan frekuensi, dilatasi,Kriteria Hasil: dada ( intensitas,lo
hipertrofi atau peningkatan isi1. Tanda Vital dalam rentang durasi)
sekuncup normal (Tekanan darah,2. Catat adanya disri
Nadi, respirasi) jantung
2. Dapat mentoleransi aktivitas,3. Catat adanya tanda
tidak ada kelelahan gejala penurunan car
3. Tidak ada edema paru, putput
perifer, dan tidak ada asites 4. Monitor s
4. Tidak ada penurunan kardiovaskuler
kesadaran 5. Monitor s
pernafasan
menandakan g
jantung
6. Monitor ad
perubahan tekanan d
7. Monitor ad
dyspneu, fat
tekipneu dan ortopne
8. Anjurkan u
 menurunkan stress

33Pola Nafas tidak efektif b.d edemaNOC : Respiratory status :NIC : Airway Managem
paru, asidosis metabolik,Ventilation 1. Posisiskan pasien u
pneumonitis, perikarditis. Kriteria Hasil : memaksimalkan
1. Mendemonstrasikan batuk ventilasi
efektif dan suara nafas yang2. Identifikasin pa
bersih, tidak ada sianosis dan perlunya pemasa
dyspneu (mampu alat jalan nafas
mengeluarkan sputum,3. Auskultasi suara n
mampu bernafas dengan catat adanya s
mudah, tidak ada pursed lips) tambahan
2. Menunjukkan jalan nafas4. Berikan bronkodi
yang paten (klien tidak bila perlu
merasa tercekik, irama nafas,5. Berikan pelembab u
frekuensi pernafasan dalam (nebulizer)
rentang normal, tidak ada6. Monitor respirasi
suara nafas abnormal) status oksigen
3. Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
4Kelebihan volume cairan b.dNOC : Electrolit and acid baseNIC : Fluid managemen
berkurangnya curah jantung,balance, Fluid balance 1. Timbang
retensi cairan dan natrium olehKriteria Hasil: popok/pembalut
ginjal, hipoperfusi ke jaringan1. Terbebas dari edema, efusi, diperlukan
perifer dan hipertensi pulmonal anaskara 2. Pertahankan ca
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada intake dan output
dyspneu/ortopneu akurat
3. Terbebas dari distensi vena3. Pasang urin kateter
jugularis, reflek diperlukan
hepatojugular (+) 4. Monitor hasil lAb
4. Memelihara tekanan vena sesuai dengan re
 sentral, tekanan kapiler paru, cairan (BUN , Hm
output jantung dan vital sign osmolalitas urin )
dalam batas normal 5. Monitor s
5. Terbebas dari kelelahan, hemodinamik term
kecemasan atau kebingungan CVP, MAP, PAP,
6. Menjelaskanindikator PCWP
kelebihan cairan 6. Monitor vital sign
7. Monitor indikasi rete
kelebihan ca
(cracles, CVP , ed
distensi vena l
asites)
8. Kaji lokasi dan
edema
9. Monitor mas
makanan / cairan
hitung intake k
harian
10. Monitor status nutris
11. Berikan diuretik se
interuksi
12. Kolaborasi dokter
tanda cairan berl
muncul memburuk

5Ketidakseimbangan nutrisi kurangNOC : Nutritional Status : foodNIC : Nutr

dari kebutuhan tubuh b.d intakeand Fluid Intake Management
makanan yang inadekuat (mual,Kriteria Hasil : 1. Kaji adanya a
muntah, anoreksia dll). 1. Adanya peningkatan berat makanan
badan sesuai dengan tujuan 2. Kolaborasi dengan
2. Berat badan ideal sesuai gizi untuk menent
dengan tinggi badan jumlah kalori dan nu
3. Mampu mengidentifikasi yang dibutuhkan pas
kebutuhan nutrisi 3. Anjurkan pasien u
4. Tidak ada tanda tanda meningkatkan intake
malnutrisi 4. Anjurkan pasien u
5. Tidak terjadi penurunan berat meningkatkan pr
badan yang berarti dan vitamin C
5. Berikan substansi gu
6. Yakinkan diet
dimakan mengand
tinggi serat u
mencegah konstipasi
7. Berikan makanan
terpilih (s
dikonsultasikan de
ahli gizi)
8. Ajarkan pa
 bagaimana mem
catatan makanan har
9. Monitor jumlah nu
dan kandungan kalor
10. Berikan infor
tentang kebutuhan nu
11. Kaji kemampuan pa
untuk mendapa
nutrisi yang dibutuhk
6Intoleransi aktivitas b.d curahNOC : Energy conservation,NIC : Energy Managem
jantung yang rendah,Self Care : ADLs 1. Observasi ad
ketidakmampuan memenuhiKriteria Hasil : pembatasan klien d
metabolisme otot rangka, kongesti1. Berpartisipasi dalam melakukan aktivitas
pulmonal yang menimbulkan aktivitas fisik tanpa disertai2. Dorong anal u
hipoksinia, dyspneu dan status peningkatan tekanan darah, mengungkapkan
nutrisi yang buruk selama sakit nadi dan RR perasaan terh
2. Mampu melakukan aktivitas keterbatasan
sehari hari (ADLs) secara3. Kaji adanya factor
mandiri menyebabkan kelela
4. Monitor nutrisi
sumber en
tangadekuat
5. Monitor pasien
adanya kelelahan
dan emosi se
berlebihan
6. Monitor re
kardivaskuler terh
aktivitas
7. Monitor pola tidur
lamanya tidur/istir
pasien

4. Evaluasi
a. Tidak terjadi gangguan dalam pertukaran gas.
b. Terhindar dari penurunan cardiac output.
c. Pola nafas efektif.
d. Kelebihan volume cairan teratasi.
e. Nutrisi tercukupi.
f. Terjadi peningkatan aktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Dona . (2016). Bab 1. (online). (scholar.unand.ac.id/5350/2 /BAB%20I%20 dona.

pdf, diakses pada tanggal 8 Februari 2017).

Husna, C. (2010). Gagal jantung kronis dan penanganannya: literature review.

Jurnal keperawatan. (online). Vol. 3 No. 2. (http://jurnal.unimus.ac.id/

index.php /FIKkeS /article /viewFile/353/389, diakses pada tanggal 8

Februari 2017).
Nurarif & Kusuma. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa

medis & NANDA (north American nursing diagnosis association) NIC-

NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing.

Rostanti., Bawotong., Onibala. (2016). Faktor faktor yang berhubungan dengan

kepatuhan menjalani terapi hemodialisa pada penyakit ginjal kronik di

ruangan dahlia dan melati rsup prof. Dr. R. D kandou manado. Ejournal

Keperawatan (e-Kp). (online). Vol. 4 No. 2. (ejournal.unsrat.ac.id

/index.php/jkp/article/viewFile /12873/12463, diakses pada tanggal 8

Februari 2017).
Smeltzer, Suzanne C & Bare, Brenda G. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Wilkinson, J. M., & Ahern, N. R. (2013). Buku saku diagnosa keperawatan:

diagnosis NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. (Edisi 9).

Terjemahan oleh Esty Wahyuningsih. 2009. Jakarta: EGC.