LAPORAN PENDAHULUAN CA BRONKO

I. Konsep Teori
Anatomi fisiologi
1. Anatomi pernafasan

Sistem pernafasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan pertukaran gas

sehingga oksigen dapat disuplai dan karbon dioksida dikeluarkan dari sel-sel
tubuh (Asih, 2003 : 2). Secara sistematis saluran pernafasan dibagi menjadi
saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan
atas terletak di luar toraks atau rongga dada, sementara saluran pernafasan bawah
terletak hampir seluruhnya di dalam toraks (Asih, 2003 : 2).

a. Saluran pernafasan atas terdiri dari :

1) Hidung

Hidung adalah pintu masuk pertama udara yang kita hirup. Udara keluar
melalui sistem pernafasan yaitu hidung yang terbentuk atas dua tulang
hidung dan beberapa kartilago. Terdapat dua pipi pada dasar hidung-
nostril (lubang hidung), atau nares eksternal yang dipisahkan oleh septum
nasal di bagian tengah. Lapisan mukus hidung adalah sel epitel bersila
dengan sel goblet yang menghasilkan lendir dan juga sebagai sistem
pembersih pada hidung(Asih, 2003 : 2). Zat mukus yang disekresi hidung
mengandung enzim lisosom yang dapat membunuh bakteri (Alsagaff,
2006 : 9).
2) Faring

Faring atau tenggorokan adalah tuba muskular yang terletak di posterior

rongga nasal dan oral dan di anterior vertebra servikalis. Faring dapat
dibagi menjadi tiga segmen, setiap segmen dilanjutkan oleh segmen lain
nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Nasofaring terletak di belakang
rongga nasal, orofaring terletak di belakang mulut sedangkan
laringofaring terletak di belakang laring (Asih , 2003 : 5).

3) Laring

Laring menghubungkan trakhea dengan faring (Underwood, J.C.E, :1999 :

14). Laring sering disebut kotak suara fungsinya untuk berbicara, selain
itu juga untuk mencegah benda padat agar tidak masuk ke dalam trakhea.
Dinding laring dibentuk oleh tulang rawan (kartilago) dan bagian
dalamnya dilapisi oleh membran mukosa bersilia, kartilago laring tersusun
9 buah, kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid atau disebut dengan
buah jakun pada pria, terkait di puncak tulang rahang tiroid terdapat
epiglotis yang fungsinya membantu menutup laring sewaktu orang
menelan makanan. Pita suara terletak di kedua sisi selama bernafas, pita
suara tertahan di kedua sisi glotis sehingga untuk dapat masuk dan keluar
dengan bebas dari trakhea. Selama berbicara otot intrinsik laring menarik
pita suara untuk menghasilkan bunyi yang selanjutnya diubah menjadi
kata-kata. Saraf kranial motorik yang mempersarafi faring untuk berbicara
adalah nervus vagus dan nervus aksesorius(Asih , 2003 : 5).

b. Saluran pernafasan bawah terdiri atas

1) Trakhea (pipa udara)

Adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang sekitar 13 cm.

Trakhea terletak di depan esofagus, tepat di permukaan leher. Dinding
trakhea disangga oleh cincin-cincin kartilago, otot polos dan serat elastik.
Cincin kartilago berbentuk kaku guna mencegah agar tidak kolaps dan
menutup jalan udara. Bagian dalam trakhea dilapisi membran mukosa
bersilia (Asih, 2003 : 5).
2) Bronkhial

Ujung distal trakhea terbagi menjadi bronkhus primer kanan dan kiri yang
terletak di dalam rongga dada. Bronkhus kanan lebih pendek dan lebih
besar daripada yang kiri. Fungsi percabangan bronkhial untuk
memberikan saluran bagi udara antara trakhea dan alveoli agar jalan udara
tetap terbuka dan bersih (Pearce, 2006 : 215).

3) Alveoli

Alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-paru orang
dewasa. Fungsinya adalah sebagai satu-satunya tempat pertukaran gas
antara lingkungan eksternal dan aliran darah. Alveoli dikelilingi oleh
dinding yang tipis yang terdiri atas satu lapis epitel skuamosa. Di antara
sel epitel terdapat cairan khusus yang menyekresi lapisan molekul lipid
yang disebut surfaktan. Cairan ini dibutuhkan untuk menjaga agar
permukaan alveolar tetap lembab, tanpa surfaktan tekanan permukaan
akan menjadi demikian besar sehingga membutuhkan upaya muskular
yang sangat besar untuk mengembangkan alveoli (Asih, 2003 : 3-8).
Surfaktan adalah suatu zat campuran antara lemak fosfat, lemak jenis lain,
protein dan karbohidrat yang disekresi oleh epitel alveol tipe II, surfaktan
berperan menurunkan tegangan permukaaan pada cairan alveol sehingga
alveol lebih mudah berkembang pada waktu inspirasi dan mencegah
alveol menutup pada akhir respirasi. Faktor yang dapat mempengaruhi
sintesa surfaktan adalah hormon tiroid dan hormon kortikosteroid.
(Alsagaff, 2006 :12)

4) Paru-paru

Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan

dikelilingi serta dilindungi oleh sangkar iga. Bagian dasar setiap paru
terletak atas diafragma, bagian apeks paru (ujung superior) terletak
setinggi klavikula . Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat
identasi yang disebut hilus tempat bronkus primer dan masuknya arteri
serta vena pulmonasi ke dalam paru. Bagian kanan dan kiri paru terdiri
 atas percabangan saluran yang membentuk jutaan alveoli, jaring-jaring
kapiler dan jaringan ikat.

Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil pembagian

pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan lebih besar dari
kiri yang hanya terdiri 2 lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus
disebut fisura. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen. Setiap
segmen terdiri atas banyak lobulus yang masing-masing mempunyai
bronkhiale, arterioale, venula dan pembuluh limfatik. Dua lapis membran
serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleura. Lapisan terluar
disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum.
Lapisan dalamnya disebut pleura viseral yang mengelilingi paru. Rongga
pleura ini mengandung cairan yang dihasilkan sel-sel serosa di dalam
pleura. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau membran pleura
membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleuritis dan terasa
sangat nyeri karena membran pleura saling bergesekan (Asih, 2003 : 9).

5) Toraks

Rongga toraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan bagian tengah
yang disebut mediastinum. Satu-satunya organ dalam rongga toraks yang
tidak terletak di dalam mediastinum adalah paru-paru. (Asih, 2003 : 9).

2. Fisiologi pernafasan

Fisiologi pernafasan adalah serangkaian proses interaksi dan koordinasi yang

kompleks yang mempunyai peranan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan atau homeostasis lingkungan internal tubuh kita. Ventilasi pulmonal
adalah istilah teknis dari bernafas terdiri dari inspirasi yaitu gerakan perpindahan
udara masuk ke dalam paru-paru dan ekspirasi yaitu gerakan udara meninggalkan
paru-paru. Adapun prosesnya adalah sebagai berikut :

a. Inspirasi

Diafragma berkontraksi, bergerak ke arah bawah dan mengembangkan

rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal menarik iga
 dari atas keluar yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri
dan kanan, dengan begitu pleura parietal ikut mengembang diikuti oleh
pleura viseral, yang menyebabkan tekanan intrapulmonal turun di bawah
tekanan atmosfer dan udara masuk melalui hidung dan akhirnya sampai
alveoli (Asih, 2003: 11). Otot – otot yang digunakan untuk inspirasi adalah
difragma (paling utama), muskulo intercostalis externus, muskulo
scaleneus, muskulo sternocleidomastoideus dan muskulo pectoralis minor
(Alsagaff, 2006 :13)

b. Ekspirasi

Diafragma dan otot-otot interkosta rileks, karena rongga menjadi lebih

sempit, paru-paru terdesak dan jaringan elastiknya meregang selama
inhalasi, mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya
tekanan intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong keluar paru
sampai kedua tekanan sama kembali(Asih, 2003 : 10 -11). . Otot-otot yang
digunakan untuk ekspirasi adalah intercostalis internus dan otot-otot
dinding perut (Alsagaff, 2006 : 13)

A. Definisi
 Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker
paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata
manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang
karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar
kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh
lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi
primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada
kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik,
keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan
terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada
keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin,
2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan
insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan
umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun
karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).

B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih
belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan
karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan
peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status
immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
 Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium
210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan
resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi
dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian
industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4
kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya
setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-
karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan
yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat
bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini
condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon
Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular
mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia
penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang
energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih
cepat meninggal.
C. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol
kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter
dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding
dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
 Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini
timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel
bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan
sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru –
paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh
darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan
gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam.Sel – sel ini
cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat
dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama
bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan
prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma
bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang
ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan
hidup 5 tahun kurang dari 5%. Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang
khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus dengan
sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan
fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
b. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma,
karsinoma sel besar
 1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar
hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor jarang
melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung
ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan mediastinum.Karsinoma
sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau
ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi
sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis,
maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus
dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di
bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan
jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering
kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering
bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
3) Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-
macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh
cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
D. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi
skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.
E. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin
[NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa
kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk
mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan
karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang);
diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi :
Penghilangan lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor
tumor.Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma
in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor
pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan,
peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong
pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya
sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil
dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada
foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.Sel
besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa,
tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur)
sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis
awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam
bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah
bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).
 F. Pathway

Merokok, lingkungan, polusi udara

Terpapar karsinogen

Menyerang percabangan segmen (sub bronkus)

Masa tumor mendesak bronkus

Silia hilang
Penyempitan ruang bronkus

Pengendapan bahan karsinogenik

Kompensasi tubuh meningkatkan
jalan nafas
Ploriferasi sel abnormal
Ketidaktahuan tentang penyakit
Hiperventilasi
Terbentuknya sel skuamosa

Ansietas Defisiensi pengetahuan Sesak nafas

Metaplasia, displasia, hiperplasia
Ketidakefektifan pola nafas
Adanya masa tumor

CA PARU
 CA PARU

Iritasi akibat massa tumor Pelebaran vena pada Prosedur pembedahan Menyerang saraf Massa tumor Keterlibatan esofagus dan
masa tumor laringeal mendesak nodus paralisis hemidiafragma
limfe regional
Merangsang reflek batuk
Ulserasi pada massa Suara serak Disfagia
tumor Pre op Post op
Nyeri dada
Batuk
Gangguan
Ansietas Resiko
Komunikasi verbal Nyeri kronis
Pengeluaran sputum infeksi Penurunan Gangguan
nafsu makan menelan

Sputum melewati ulserasi massa tumor Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Sputum bersemu darah

Dikeluarkan dengan batuk

Bersihan jalan nafas tidak efektif

 G. Stadium klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut
International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer
(AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM TNM
Karsinoma Tx, N0,Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak
tersembunyi M0 dapat dibuktikan adanya tumor primer atau
metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis
IA pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang
jauh
Stadium T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti
IB metastasis pada kelenjar getah bening regional atau
tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya
terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau
hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh
Stadium T2, N1, M0 atautumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau
IIB T3, N0, M0 tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau
hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh
Stadium T3, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan
IIIA T1-3, N2, M0 atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial
Stadium T berapa pun, N3,tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau
IIIB M0 atau T4, Nkelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus
berapa pun, M0 atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor
yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa
metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak
ad metastasis ke tempat yang jauh
Stadium T berapa pun, N
IV berapa pun, M1
Keterangan :
Status Tumor Primer (T)

1. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer

2. Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,
tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

3. Tis : Karsinoma in situ.

4. T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis

yang normal.

5. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah

menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas
ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

6. T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding

dada,diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau
tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi
tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

7. T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,

pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

1. N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening

regional
2. N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

3. N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah

bening subkarina.
 4. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening
hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau
supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

1. M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh

2. M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

H. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary
sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah
obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl.
Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan
aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New
York adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu
penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi,
kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi
hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat
optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
 e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar
regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/
nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat
golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk
mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi
dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat
kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani
kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi
(cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami
pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak
mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
 a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb
atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan
paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
J. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CA BRONKO

A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer
register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada
dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang
berat/ potensi keganasan. Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan
yang diulang – ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal,
tumor epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan
makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa
dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu
pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan
posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau
adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu
industry, Serak,paralysis pita suara, Riwayat merokok
 Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara),
krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami
lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel
besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma
sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis,
Kegagalan untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri,
kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke
bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru ,
efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik,
penyakit kronis.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan
metabolisme, proses keganasan.
C. Intervensi
1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan
jumlah/viskositas sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi
jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.

2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding

dada.

NOC:
- Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis
- Prilaku mengendalikan nyeri
- Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati
- Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan

Kriteria evaluasi:
- Menunjukkan perilaku bebas nyeri
- Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
 - Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk
mencegah nyeri.
- Durasi nyeri berkurang
- Pola tidur yang baik
- Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital

Intervensi NIC:
1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,
karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau
keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10
3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama
akan menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur
4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi
terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak nyaman,
dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan interaksi dengan
pengunjung.

DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai
Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-
2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta
:EGC.