Ch59.
qxd 2/1/05 18:57 Halaman 597
BAB 5 9
paramyxoviruses
T
Morbillivirus, paramyxovirus, dan Pneumovirus
(Tabel
ia Paramyxoviridae
59-1). patogenmeliputi
manusia genera
dalamberikut:
morbilliviruses
termasuk campak virus; dalam paramyxoviruses,
itu parain influenza dan penyakit gondok
virus; dan dalam pneumoviruses, yang respiratory syncytial virus ( RSV) amplop sekitar 156-300 nm (Gambar 59-1). Mereka adalah serupa
dan baru ditemukan, tetapi relatif umum, metapneumovirus. virion
mereka memiliki morfologi yang sama dan komponen protein, dan
mereka berbagi kapasitas untuk menginduksi fusi sel sel ( pembentukan
syncytia dan sel raksasa berinti). Sebuah kelompok baru
paramyxoviruses yang sangat patogen, termasuk dua virus zoonosis
penyebab, virus Nipah dan virus Hendra, adalah diidentifikasi pada
tahun 1998 setelah wabah ensefalitis parah di Malaysia dan Singapura.
Agen ini menyebabkan beberapa penyakit yang knownmajor. virus
campak menyebabkan infeksi umum berpotensi serius yang ditandai dengan
ruam makulopapular ( rubeola). Parain virus influenza menyebabkan infeksi
atas dan bawah saluran pernafasan, terutama pada anak-anak, termasuk
faringitis, croup, bronkitis, bronkiolitis, dan pneumonia. virus gondok
menyebabkan infeksi sistemik yang manifestasi klinis yang paling menonjol
adalah parotitis. RSV menyebabkan infeksi saluran pernapasan atas yang
ringan pada anak-anak dan orang dewasa tetapi dapat menyebabkan
pneumonia yang mengancam jiwa pada bayi.
Campak dan gondok virus memiliki hanya satu serotipe, dan perlindungan
disediakan oleh efektif vaksin hidup. Di Amerika Serikat dan negara-negara
maju lainnya, program vaksinasi yang sukses menggunakan hidup yang
dilemahkan campak dan gondok vaksin telah membuat campak dan gondok
langka. Secara khusus, program ini telah menyebabkan penghapusan virtual
dari gejala sisa yang serius campak.
Struktur dan Replikasi
Paramyxoviruses terdiri dari negatif-sense, asam ribonukleat
singlestranded (RNA) ( 5 sampai 8 ¥ 10 6 Da) di nukleokapsid heliks
dikelilingi oleh pleomorfik sebuah
dalam banyak hal untuk orthomyxoviruses tapi lebih besar dan tidak
memiliki genom tersegmentasi dari dalam virus influenza fl (Box 59-1).
Meskipun signifikan homologi ada di antara genom paramyxovirus,
urutan daerah pengkode protein berbeda untuk masing-masing genus.
Produk gen dari virus campak yang tercantum dalam Tabel 59-2.
nukleokapsid terdiri dari negatif-rasa, RNA singlestranded terkait
dengan nukleoprotein ( NP),
polimerase phosphoprotein ( P), dan besar ( L) protein. L protein
adalah RNA polimerase, protein P memfasilitasi sintesis RNA, dan
protein NP membantu menjaga struktur genom. Asosiasi
nukleokapsid dengan matriks ( M) protein yang melapisi bagian dalam
amplop virion. Amplop itu berisi dua glikoprotein, perpaduan ( F) protein,
yang mempromosikan fusi membran sel virus dan tuan rumah, dan
protein lampiran virus (hemaglutinin-neuraminidase [ HN], hemagglutinin
[ H],
atau G protein) (lihat Kotak 59-1). F protein harus diaktifkan oleh
pembelahan proteolitik, yang menghasilkan F 1 dan F 2
glikopeptida diselenggarakan bersama oleh fi de obligasi disul, untuk mengekspresikan
aktivitas membran-sekering.
Replikasi dari paramyxoviruses dimulai dengan pengikatan protein
HN, H, atau G pada virion amplop untuk asam sialat pada glikolipid
permukaan sel. Virus campak mengikat protein, CD46 (membran
kofaktor protein, MCP). Reseptor ini nampak pada sebagian besar
jenis sel,
597
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 598

BAB 59 paramyxoviruses

glikoprotein yang lebih besar (HN, H, G)

MEJA 59 - 1. Paramyxoviridae
(viral protein lampiran)

Marga Patogen manusia

glikoprotein yang lebih kecil

morbillivirus virus campak (fusion [F])

paramyxovirus virus parainfluenza 1 untuk 4

virus gondok

Pneumovirus Pernafasan syncytial virus lipid bilayer

metapneumovirus

KOTAK 59 - 1. Fitur unik dari Paramyxoviridae nukleokapsid

virion besar terdiri dari genom RNA negatif di heliks

nukleokapsid dikelilingi oleh sebuah amplop berisi attachment protein virus Matrix (M)
protein
(hemagglutinin-neuraminidase [HN], virus parainfluenza dan virus gondok;
hemagglutinin [H], virus campak, dan glikoprotein [G], pernapasan syncytial
virus [RSV]) dan glikoprotein fusi ( F). Tiga genera dapat dibedakan dengan
2 kegiatan
SEBUAH

viral protein lampiran: HN virus parainfluenza dan gondok virus memiliki

hemagglutinin dan neuraminidase, dan H virus campak memiliki aktivitas
hemagglutinin, tapi G dari RSV tidak memiliki kegiatan ini. Virus bereplikasi
dalam sitoplasma.

Virion menembus sel dengan fusi dengan dan keluar oleh pemula
dari membran plasma.
Virus menginduksi fusi sel sel, menyebabkan raksasa berinti
sel.
Paramyxoviridae ditransmisikan dalam droplet pernapasan dan
memulai infeksi pada saluran pernapasan.
imunitas seluler menyebabkan banyak gejala tetapi
penting untuk mengendalikan infeksi.

melindungi sel dari komplemen dengan mengatur aktivasi

komplemen, dan juga reseptor untuk virus herpes manusia 6 dan
beberapa strain adenovirus. F protein mempromosikan fusi amplop
dengan membran plasma. Paramyxoviruses juga mampu
menginduksi fusi sel sel, sehingga menciptakan sel raksasa berinti
(syncytia).
Replikasi genom terjadi dengan cara yang sama dengan yang
virus RNA negatif-untai lainnya (yaitu, rhabdoviruses). RNA
polimerase dilakukan ke dalam sel sebagai bagian dari nukleokapsid.
ANGKA 59 - 1. SEBUAH, Model paramyxovirus. The nucleocapsid- heliks terdiri dari
negatif-sense, RNA untai tunggal dan protein P, nukleoprotein (NP), dan besar (L)
protein-rekan dengan matriks (M) protein pada permukaan membran amplop. The
nukleokapsid laser mengandung aktivitas RNA transcriptase. amplop berisi virus
attach- ment glikoprotein (hemagglutinin-neuraminidase [HN], hemagglutinin [H], atau
protein G [G]) dan fusi (F) protein. B, mikrograf elektron dari paramyxovirus terganggu
menunjukkan nukleokapsid heliks. ( SEBUAH digambar ulang dari Jawetz E, Melnick
JL, Adelberg EA: Ulasan mikrobiologi medis, ed 17, Norwalk, Conn, 1987, Appleton &
Lange;

Transkripsi, sintesis protein, dan replikasi genom semua terjadi
dalam sitoplasma sel inang. genom ditranskripsi menjadi RNA
individu utusan (mRNA) dan full-length positif-rasa RNA Template.
genom baru mengasosiasikan dengan L, N, dan protein NP untuk
membentuk nukleokapsid, yang diasosiasikan dengan protein M
pada fi kasi membran plasma glikoprotein-modi virus. Glikoprotein
yang disintesis dan diproses seperti glikoprotein seluler. virion
matang kemudian tunas dari membran plasma sel inang dan keluar
sel. Replikasi dari paramyxoviruses diwakili oleh siklus infeksi RSV
yang ditunjukkan pada Gambar 59-2.
B Pusat courtesy Pengendalian dan Pencegahan Penyakit di Atlanta.)
campak Virus
Campak adalah salah satu fi ve exanthems masa klasik, bersama dengan rubella,
roseola, penyakit kelima fi, dan cacar air. Secara historis, campak adalah salah
satu infeksi virus yang paling umum dan tidak menyenangkan dengan potensi
gejala sisa. Sebelum
1960, lebih dari 90% dari populasi yang lebih muda dari 20 tahun
pernah mengalami ruam, demam tinggi, batuk,

598
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 599

paramyxoviruses BAB 59

MEJA 59 - 2. Protein virus-Pengkodean Campak Virus

Gene Produk * virion Lokasi Fungsi

Nukleoprotein (NP) protein internal yang besar Perlindungan RNA virus

Polimerase phosphoprotein (P) Asosiasi dengan nukleoprotein Mungkin bagian dari kompleks transkripsi

Matrix (M) Dalam amplop virion Majelis virion

Faktor fusi (F) Transmembran glikoprotein amplop Faktor aktif dalam fusi sel, hemolisis, dan masuknya
virus

Hemagglutinin-neuraminidase (HN): Transmembran glikoprotein amplop protein lampiran virus

hemagglutinin (H); glikoprotein (G) protein

besar (L) Asosiasi dengan nukleoprotein polymerase

Dimodifikasi dari Fields BN, Editor: virologi, New York, 1985, Gagak.
* Dalam rangka transkripsi.

protein
konjungtivitis, dan coryza campak. Karena penggunaan vaksin hidup dimulai pada
RSV
Penyerapan / fusion
Glyco- tahun 1993, kurang dari 1000 kasus telah dilaporkan di Amerika Serikat. Campak
masih merupakan salah satu penyebab yang paling menonjol dari penyakit (30
sampai 40 juta kasus per tahun) dan kematian (1 sampai 2 juta per tahun) di
viral ( ) RNA seluruh dunia pada populasi yang tidak divaksinasi.

ER Inti

5'
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN
Golgi
H2N
Campak dikenal karena kecenderungan untuk menyebabkan fusi sel, yang
mengarah pada pembentukan sel raksasa (Box 59-2). Akibatnya, virus
protein matriks dapat lulus langsung dari sel ke sel dan melarikan diri kontrol antibodi.
Template ( ) mRNA Inklusi terjadi paling umum pada sitoplasma dan terdiri dari partikel virus
RNA
tidak lengkap. Infeksi biasanya menyebabkan sel lisis, tetapi infeksi
Transkripsi 3' persisten tanpa lisis dapat terjadi pada jenis sel tertentu (misalnya, sel-sel
otak manusia).
Majelis RNA dan protein
viral ( )
Genom
campak adalah sangat menular dan ditularkan dari orang ke
RNA
orang melalui droplet pernapasan ( Gambar 59-3). replikasi virus
lokal pada saluran pernapasan mendahului penyebarannya ke
sistem limfatik dan viremia terkait sel. Penyebaran luas virus
penyebab infeksi pada konjungtiva, saluran pernapasan, saluran
kemih, pembuluh darah kecil, sistem limfatik, dan sistem saraf pusat.
Selama masa inkubasi, campak menyebabkan penurunan eosinofil
dan limfosit, termasuk B dan sel T, dan depresi dari respon mereka
terhadap aktivasi (mitogens). karakteristik makulopapular

ANGKA 59 - 2. Replikasi paramyxoviruses. virus mengikat gly- colipids atau protein dan
sekering dengan permukaan sel. mRNA individu untuk setiap protein dan full-length
template yang ditranskripsi dari genom. Replikasi terjadi di sitoplasma. The
nukleokapsid ates associ- dengan matriks dan membran plasma
glikoprotein-dimodifikasi dan meninggalkan sel dengan tunas. (-), rasa negatif; (+), Arti
positif; ER, retikulum endoplasma; RSV, respiratory syncytial virus. (Digambar ulang
dari Balows A, Hausler WJ Jr, Lennette-EH: diagnosis laboratorium penyakit infeksi:
Prinsip dan praktek, New York, 1988, Springer-Verlag.)
campak ruam disebabkan oleh sel T kekebalan yang ditargetkan pada sel-sel endotel
yang melapisi measlesinfected pembuluh darah kecil. Pemulihan mengikuti ruam pada
kebanyakan pasien, yang kemudian memiliki kekebalan seumur hidup untuk virus.
Perjalanan waktu infeksi campak ditunjukkan pada Gambar 59-4.
Campak dapat menyebabkan ensefalitis dalam tiga cara: (1) infeksi
langsung neuron, (2) a ensefalitis postinfectious, yang diyakini kebal
dimediasi, dan (3) subakut sclerosing panencephalitis (SSPE) yang
disebabkan oleh varian yang rusak campak dihasilkan selama penyakit
akut.

599
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 600

BAB 59 paramyxoviruses

KOTAK 59 - 2. Penyakit Mekanisme Campak Virus

Postinfectious SSPE

ensefalitis (jarang) (jarang)

Virus menginfeksi sel-sel epitel saluran pernapasan. Virus menyebar secara
sistemik dalam limfosit dan oleh viremia.
Ruam
Virus bereplikasi di sel-sel konjungtiva, saluran pernapasan,
saluran kemih, sistem limfatik, pembuluh darah, dan sistem saraf pusat.
bintik
Koplik CCC dan P

Ruam disebabkan oleh respon T-sel epitel yang terinfeksi virus

Sel-sel yang melapisi pembuluh kapiler. gejala saluran
imunitas seluler adalah penting untuk mengendalikan infeksi; pernafasan

antibodi tidak cukup karena kemampuan campak untuk menyebarkan sel

Virus di saluran
ke sel.
pernapasan dan urin
Gejala sisa di sistem saraf pusat dapat mengakibatkan dari
imunopatogenesis (campak postinfectious ensefalitis) atau pengembangan viremia
mutan yang rusak (subakut sclerosing panencephalitis).

hadir antibodi
spesifik virus

Masa inkubasi

Inokulasi saluran replikasi lokal di

limfatik
pernapasan saluran pernapasan viremia Bertahun-tahun
menyebar 0 7 14
hari
Inokulasi saluran
pernapasan

Terinfeksi virus sel
endotel ditambah sel T
kekebalan Rash
Konjungtiva saluran ANGKA 59 - 4. Tentu saja waktu infeksi virus campak. Gejala prodrome karakteristik
pernafasan saluran kemih lebar yang batuk, konjungtivitis, coryza, dan fotofobia (CCC dan P), diikuti dengan
pembuluh darah kecil penyebaran munculnya bintik-bintik Koplik dan ruam. SSPE, sklerosis subakut panencephalitis.
limfatik sistem CNS

kemampuan untuk me-mount kekebalan tubuh dan DTH-jenis respon

sel-dimediasi pelindung. Meskipun kondisi ini, perlindungan dari reinfeksi
seumur hidup.
Recovery Postinfectious ensefalitis Subakut sclerosing Tidak ada resolusi
(kekebalan (immunopathologic: panencephalitis infeksi akut yang
seumur hidup) etiologi) (infeksi cacat virus disebabkan oleh
campak dari CNS) cacat CMI (hasil
EPIDEMIOLOGI
sering fatal)
Pengembangan program vaksin yang efektif telah membuat campak penyakit
langka di Amerika Serikat. Di daerah tanpa program vaksin, epidemi
Hasil langka cenderung terjadi dalam siklus 1to 3 tahun, ketika suf sejumlah fi sien dari
orang yang rentan telah mengumpulkan. Banyak dari kasus-kasus ini terjadi
ANGKA 59 - 3. Mekanisme penyebaran virus campak dalam tubuh dan patogenesis
campak. CMI, kekebalan sel-dimediasi; SSP, sistem saraf pusat. pada anak usia prasekolah yang belum divaksinasi dan yang tinggal di daerah
perkotaan besar. Insiden puncak infeksi pada musim dingin dan musim semi.
Campak masih umum pada orang yang tinggal di negara-negara berkembang
dan merupakan penyebab fi paling signifikan dari kematian pada anak-anak 1
Virus SSPE bertindak sebagai virus lambat dan menyebabkan efek sampai 5 tahun di beberapa negara. orang immunocompromised dan
cytopathologic di neuron dan gejala bertahun-tahun setelah penyakit akut. kekurangan gizi dengan campak mungkin tidak dapat menyelesaikan infeksi,
mengakibatkan kematian.
imunitas seluler bertanggung jawab untuk sebagian besar gejala
dan sangat penting untuk kontrol infeksi campak. T-cell-de fi sien
anak-anak yang terinfeksi campak memiliki presentasi atipikal yang Campak, yang dapat menyebar dalam sekresi pernapasan sebelum
terdiri dari dan setelah timbulnya gejala khas, adalah salah satu infeksi yang paling
pneumonia sel raksasa tanpa ruam. Selama infeksi campak, dan menular dikenal (Box 59-3). Dalam sebuah rumah tangga, sekitar 85%
untuk minggu setelah, virus menekan respon imun dengan dari orang yang rentan terkena terinfeksi, dan 95% dari orang-orang
langsung menginfeksi monosit, T dan sel B dan dengan mengembangkan penyakit klinis.
mempromosikan beralih ke produksi sel T sitokin TH2 terkait,
terutama interleukin 4 (IL4), IL5, IL10, dan IL13. Sitokin ini Virus campak hanya memiliki satu serotipe dan hanya menginfeksi
mengurangi host manusia, dan infeksi biasanya bermanifestasi sebagai

600
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 601

paramyxoviruses BAB 59

gejala. Properti ini memfasilitasi pengembangan program vaksin sindrom klinis

yang efektif. Setelah vaksinasi diperkenalkan, kejadian tahunan
Campak adalah demam penyakit serius (Tabel 59-3). Masa inkubasi
campak menurun drastis di Amerika Serikat, 300-1,3 per 100.000
berlangsung 7 sampai 13 hari, dan prodrome dimulai dengan demam
(statistik AS untuk 1981-1988). Perubahan ini diwakili pengurangan
tinggi dan CCC dan P- batuk, pilek, konjungtivitis, dan ketakutan
99,5% dalam kejadian infeksi dari periode yang prevaccination
dipotret. Penyakit ini paling menular selama ini.
1955-1962.

Setelah 2 hari sakit, lesi selaput lendir yang khas, yang dikenal
kepatuhan miskin dengan program vaksinasi dan prevaccinated
sebagai bintik Koplik ( Gambar 59-5), muncul. Mereka terlihat paling
penduduk (<2 tahun) memberikan individu rentan terhadap campak.
sering pada mukosa bukal seberang geraham, tetapi mereka
virus dapat muncul dari dalam masyarakat atau dapat diimpor oleh
mungkin muncul pada membran mukosa lain juga, termasuk
imigrasi dari daerah di dunia kurang program vaksin yang efektif.
konjungtiva dan vagina. Lesi, yang berlangsung 24 sampai 48 jam,
Wabah campak di sebuah pusat penitipan anak (10 bayi, terlalu
biasanya kecil (1 sampai 2 mm) dan dijelaskan terbaik sebagai butir
muda untuk telah divaksinasi, dan dua orang dewasa) dijiplak untuk
garam dikelilingi oleh lingkaran merah. Penampilan mereka di mulut
bayi dari Filipina.
menetapkan dengan pasti diagnosis campak.

Dalam waktu 12 sampai 24 jam dari munculnya bintik-bintik Koplik, para exanthem
KOTAK 59 - 3. Epidemiologi Campak campak dimulai di bawah telinga dan

Penyakit / Faktor Viral

Virus memiliki virion menyelimuti besar yang mudah dinonaktifkan oleh
kekeringan dan asam.

Periode penularan mendahului gejala. kisaran inang

terbatas pada manusia. Hanya satu serotipe ada.
Imunitas adalah seumur hidup.

Transmisi
Menghirup aerosol besar-tetesan.

Siapa di Risiko?
orang yang tidak divaksinasi.

orang immunocompromised, yang memiliki lebih serius

hasil.

Geografi / Season
Virus ditemukan di seluruh dunia.

Virus ini endemik dari musim gugur ke musim semi, mungkin karena
berkerumun di dalam ruangan.

Mode Kontrol ANGKA 59 - 5. bintik Koplik di mulut dan exanthem. bintik Koplik biasanya mendahului
Hidup dilemahkan vaksin (Schwartz atau Moraten varian campak ruam dan dapat dilihat untuk hari pertama atau dua setelah ruam muncul.
Edmonston B strain) dapat diberikan. Immune globulin serum dapat (Courtesy Dr. JI Pugh, St Albans, dari Emond RTD, Rowland HAK: Sebuah atlas warna
diberikan setelah paparan. penyakit menular, ed 3,
London, 1995, Mosby.)

MEJA 59 - 3. Konsekuensi klinis Infeksi Campak Virus

Kekacauan gejala

Campak ruam, batuk, konjungtivitis, coryza, fotofobia, bintik-bintik karakteristik makulopapular Koplik
komplikasi: otitis media, croup, bronkopneumonia, ensefalitis dan

campak atipikal ruam lebih intens (paling menonjol di daerah distal); mungkin vesikel, petechiae, purpura,
atau urtikaria

Subakut sclerosing panencephalitis sistem saraf pusat manifestasi (misalnya, perubahan kepribadian, perilaku, dan memori;
tersentak mioklonik; kelenturan; dan kebutaan

601
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 602
BAB 59
ANGKA 59 - 6. ruam campak. (Dari Habif TP: dermatologi klinis: Warna memandu untuk
diagnosis dan terapi, St Louis, 1985, Mosby.)
menyebar seluruh tubuh. Itu ruam makulopapular adalah dan biasanya
sangat luas, dan sering lesi menjadi con fasih berbahasa. Ruam, yang
mengambil 1 atau 2 hari untuk menutupi tubuh, memudar dalam urutan yang
sama di mana ia muncul di atas tubuh. demam tertinggi dan pasien paling
sakit pada hari ruam muncul (Gambar 59-6).
Pneumonia, yang juga dapat menjadi komplikasi serius,
menyumbang 60% dari kematian yang disebabkan oleh campak. The
kematian terkait dengan pneumonia, seperti kejadian komplikasi lain
yang terkait dengan campak, lebih tinggi dalam kekurangan gizi dan
untuk ekstrem usia.
superinfeksi bakteri adalah umum pada pasien dengan pneumonia yang
disebabkan oleh virus campak.
Salah satu komplikasi yang paling ditakuti campak adalah
radang otak, yang mungkin terjadi pada sebanyak 0,5% dari mereka yang
terinfeksi dan dapat berakibat fatal pada 15% kasus. Ensefalitis dapat jarang
terjadi selama penyakit akut, tetapi biasanya mulai 7 sampai 10 hari setelah
onset penyakit.
ensefalitis pascainfeksi ini disebabkan oleh reaksi
immunopathologic, terkait dengan demielinasi neuron, dan lebih
sering terjadi pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa.
campak atipikal terjadi pada orang yang menerima vaksin
campak tidak aktif lebih tua dan kemudian
602
paramyxoviruses
terkena virus campak liar. Hal ini juga mungkin jarang terjadi pada mereka 1
yang divaksinasi dengan vaksin virus yang dilemahkan. sensitisasi
sebelumnya dengan perlindungan fi sien insufisiensi meningkatkan respon
immunopathologic tantangan oleh virus campak liar. Penyakit ini dimulai
tiba-tiba dan presentasi yang lebih intens campak.
Subakut sclerosing panencephalitis adalah
sangat serius, sangat terlambat sequela neurologis campak yang af
fl ik sekitar tujuh dari setiap 1 juta pasien. Insiden SSPE telah
menurun tajam sebagai akibat dari program vaksinasi campak.
Penyakit ini terjadi ketika virus campak yang rusak tetap dalam otak
dan bertindak sebagai virus lambat. Virus dapat mereplikasi dan
menyebar secara langsung dari sel ke sel tetapi tidak dirilis. SSPE yang
paling umum pada anak-anak yang awalnya terinfeksi ketika muda dari
2 tahun dan terjadi sekitar 7 tahun setelah campak klinis. Pasien
menunjukkan perubahan kepribadian, perilaku, dan memori, diikuti oleh
tersentak mioklonik, kebutaan, dan kelenturan. Biasa tingkat tinggi
antibodi campak yang ditemukan dalam darah dan fl serebrospinal
cairan pasien dengan SSPE.
Anak immunocompromised dan kekurangan gizi beresiko tertinggi
untuk hasil parah campak. pneumonia sel raksasa tanpa ruam terjadi
pada anak-anak kurang imunitas sel T. superinfeksi bakteri parah dan
pneumonia terjadi pada anak yang kekurangan gizi, sampai dengan
kematian 25%.
LABORATORIUM DIAGNOSIS
Manifestasi klinis campak biasanya sehingga karakteristik yang jarang
diperlukan untuk melakukan tes laboratorium untuk menegakkan
diagnosis. Virus campak sulit untuk mengisolasi dan tumbuh, meskipun
dapat tumbuh dalam budaya manusia atau sel monyet primer. sekresi
saluran pernapasan, urin, darah, dan jaringan otak adalah spesimen
dianjurkan. Cara terbaik adalah untuk mengumpulkan pernapasan dan
darah spesimen selama tahap prodromal dan sampai 1 sampai 2 hari
setelah munculnya ruam.
antigen campak dapat dideteksi dengan imunofluoresensi di sel
faring atau sedimen urin atau campak genom dengan reverse
transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) di salah satu
spesimen tersebut. efek cytopathologic karakteristik, termasuk
sel-sel raksasa berinti dengan badan sitoplasma inklusi, dapat
dilihat pada sel Giemsa bernoda diambil dari saluran pernapasan
bagian atas dan sedimen urin.
Antibodi, terutama imunoglobulin (Ig) M, dapat dideteksi bila
ruam hadir. infeksi campak dapat con fi rmed oleh perintisan
serokonversi atau peningkatan empat kali lipat dalam titer
campak-spesifik antibodi antara serum yang diperoleh selama tahap
akut dan tahap penyembuhan.
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 603
paramyxoviruses
KOTAK 59 - 4. Campak-Mumps-Rubella (MMR) Vaksin
Komposisi: Live virus yang dilemahkan
Campak: Schwartz atau Moraten substrains dari Edmonston B
ketegangan
Gondok: Jeryl Lynn ketegangan Rubella: RA / 27-3 saring Jadwal Vaksinasi: Pada
usia 15-24 bulan dan pada usia 4-6
tahun atau sebelum SMP ( 12 tahun) Efisiensi: 95% imunisasi
seumur hidup dengan dosis tunggal
* Data dari update pada imunisasi dewasa, MMWR MORB Mortal Wkly Rep
40 ( RR 12), 1991.
PENGOBATAN, PENCEGAHAN, DAN PENGENDALIAN
Sebuah vaksin campak hidup yang dilemahkan, digunakan sejak 1963,
telah bertanggung jawab untuk pengurangan yang signifikan dalam kejadian
campak di Amerika Serikat. The Schwartz saat ini atau Moraten dilemahkan
strain vaksin Edmonston B asli yang digunakan di Amerika Serikat. Vaksin
hidup yang dilemahkan diberikan kepada semua anak pada usia 2 tahun,
dalam kombinasi dengan gondongan dan rubela ( MMR vaksin) dan vaksin
varicella (Box 59-4). Meskipun imunisasi berhasil di lebih dari 95% dari
vaksin, vaksinasi ulang diperlukan di sebagian besar Amerika Serikat untuk
anak-anak sebelum sekolah dasar atau sekolah menengah pertama.
Seperti disebutkan sebelumnya, vaksin campak tewas, yang diperkenalkan
pada tahun 1963, tidak protektif, dan penggunaannya kemudian dihentikan
karena penerima berada pada risiko untuk presentasi campak atipikal yang
lebih serius pada infeksi. Meskipun campak adalah calon yang baik untuk
pemberantasan, karena secara ketat virus manusia dan hanya ada satu
serotipe, ini dicegah dengan kesulitan-fi dif dalam mendistribusikan vaksin
ke daerah yang kekurangan fasilitas yang tepat pendingin (misalnya, Afrika)
dan jaringan distribusi.
Rumah sakit di daerah yang mengalami campak endemik mungkin ingin
vaksinasi atau memeriksa status kekebalan karyawan mereka untuk
mengurangi risiko penularan nosokomial. Terkena orang yang rentan yang
immunocompromised harus diberikan imunoglobulin untuk mengurangi risiko
dan tingkat keparahan penyakit klinis. Produk ini paling efektif jika diberikan
dalam waktu 6 hari dari paparan. Tidak ada spesifisitas c pengobatan
antivirus yang tersedia untuk campak.
parainfluenza Virus
Parain virus influenza, yang ditemukan pada akhir 1950-an, adalah virus
pernapasan yang biasanya menyebabkan Gejala coldlike ringan tetapi juga
dapat menyebabkan penyakit saluran pernapasan yang serius. Empat
jenis serologis dalam
BAB 59
KOTAK 59 - 5. Penyakit Mekanisme Parainfluenza Virus
Ada empat serotipe virus. infeksi terbatas pada saluran pernapasan; saluran
pernapasan atas
Penyakit yang paling umum, tetapi penyakit yang signifikan dapat terjadi dengan
infeksi saluran pernapasan bawah. virus parainfluenza lakukan tidak menyebabkan
viremia atau menjadi Penyakit sistemik termasuk coldlike gejala, bronkitis ( peradangan
tabung bronkial), dan croup ( laryngotracheobronchitis). Infeksi
menginduksi kekebalan protektif durasi pendek.
parain fl genus influenza adalah patogen manusia. Jenis 1, 2, dan 3
yang kedua hanya untuk RSV sebagai penyebab penting infeksi saluran
pernapasan bawah yang parah pada bayi dan anak-anak. Mereka
terutama terkait dengan
laryngotracheobronchitis (croup). Tipe 4 hanya menyebabkan infeksi saluran
pernapasan atas ringan pada anak-anak dan orang dewasa.
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN
Parain fl virus influenza menginfeksi sel-sel epitel saluran pernapasan atas
(Kotak 59-5). virus bereplikasi lebih cepat dari campak dan gondok virus
dan dapat menyebabkan pembentukan sel raksasa dan lisis sel. Tidak
seperti campak dan gondok virus, virus influenza parain fl jarang
menimbulkan viremia. Virus umumnya tinggal di saluran pernapasan
bagian atas, hanya menyebabkan coldlike gejala. Pada sekitar 25% kasus
virus menyebar ke saluran pernapasan bagian bawah, dan dalam 2%
sampai 3%, penyakit dapat mengambil bentuk parah dari
laryngotracheobronchitis.
Respon imun diperantarai sel baik menyebabkan kerusakan sel dan
memberikan perlindungan. tanggapan IgA adalah pelindung tapi berumur
pendek. Parain fl virus influenza memanipulasi imunitas seluler untuk
membatasi perkembangan memori. Beberapa serotipe dan durasi pendek
kekebalan setelah infeksi alami membuat reinfeksi umum, tetapi penyakit
infeksi ulang lebih ringan, menunjukkan kekebalan setidaknya parsial.
EPIDEMIOLOGI
Parain virus influenza di mana-mana, dan infeksi umum (Box 59-6).
Virus ini ditularkan melalui kontak personto-orang dan tetesan
pernafasan. infeksi primer biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak
muda dari 5 tahun. Infeksi ulang terjadi sepanjang hidup, menunjukkan
kekebalan berumur pendek. Infeksi dengan parain fl virus influenza 1
dan 2, penyebab utama croup, cenderung terjadi di musim gugur,
sedangkan virus influenza parain fl 3 infeksi terjadi sepanjang tahun.
Semua virus ini menyebar dengan mudah dalam rumah sakit dan dapat
menyebabkan wabah di pembibitan dan bangsal anak.
603
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 604

BAB 59 paramyxoviruses

sindrom klinis penggunaan spesifik antibodi untuk memblokir hemadsorption atau

hemaglutinasi (hemaglutinasi inhibisi). teknik cepat RT-PCR menjadi
Parain influenza virus 1, 2, dan 3 dapat menyebabkan sindrom saluran
metode pilihan untuk mendeteksi dan mengidentifikasi parain virus
pernapasan mulai dari coldlike ringan infeksi saluran pernapasan
influenza dari sekresi pernapasan.
atas ( coryza, faringitis, bronkitis ringan, mengi, dan demam) untuk bronchiolitis
dan
pneumonia. anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa umumnya mengalami
infeksi ringan daripada yang terlihat pada anak-anak, meskipun pneumonia dapat PENGOBATAN, PENCEGAHAN, DAN PENGENDALIAN

terjadi pada orang tua.

Pengobatan croup terdiri dari administrasi nebulasi uap dingin atau panas
Sebuah parain fl infeksi virus influenza pada bayi bisa lebih parah dari
dan pemantauan hati-hati dari saluran napas bagian atas. Pada kesempatan
infeksi pada orang dewasa, menyebabkan bronkiolitis, pneumonia, dan,
langka, intubasi mungkin menjadi perlu. Tidak ada spesifik agen antivirus
terutama, croup (laringotrakeobronkitis). pantat Hasil pembengkakan
yang tersedia.
subglottal, yang dapat menutup jalan napas. Suara serak, sebuah “segel
Vaksinasi dengan vaksin tewas tidak efektif, mungkin karena mereka gagal
kulit” batuk, takipnea, takikardia, dan retraksi suprasternal berkembang
untuk menginduksi antibodi sekretori lokal dan imunitas seluler yang sesuai.
pada pasien yang terinfeksi setelah masa inkubasi 2 sampai 6 hari.
Tidak ada vaksin hidup yang dilemahkan tersedia.
Kebanyakan anak sembuh dalam waktu 48 jam. Diagnosis pokok
epiglottitis disebabkan oleh

Haemophilus di fl uenzae.

gondok Virus
LABORATORIUM DIAGNOSIS
virus gondok adalah penyebab akut, jinak virus parotitis
Parain virus influenza terisolasi dari pencucian hidung dan sekresi
(Pembengkakan menyakitkan dari kelenjar ludah). Gondok jarang terlihat di
pernapasan dan tumbuh baik di sel ginjal monyet primer. Seperti
negara-negara yang mempromosikan penggunaan vaksin hidup, yang dikelola
paramyxoviruses lain, virion yang labil selama transit ke
dengan campak dan vaksin hidup rubella.
laboratorium. Kehadiran sel yang terinfeksi virus di aspirasi atau
dalam kultur sel ditunjukkan oleh Merintis dari syncytia dan
virus gondok diisolasi dalam telur berembrio pada tahun 1945 dan
diidentifikasi dengan imunofluoresensi. Seperti hemagglutinin dari
dalam kultur sel pada tahun 1955. Virus ini berkaitan erat dengan parain
dalam uenzaviruses fl, hemaglutinin dari parain fl virus influenza
influenza virus 2, tetapi tidak ada crossimmunity dengan virus influenza
mempromosikan hemadsorption dan hemaglutinasi. The serotipe
parain fl.
virus dapat ditentukan melalui

PATOGENESIS DAN KEKEBALAN

Gondok virus, yang hanya satu serotipe yang diketahui,

KOTAK 59 - 6. Epidemiologi Parainfluenza Infeksi Virus
Penyakit / Faktor Viral
Virus memiliki virion menyelimuti besar yang mudah dinonaktifkan oleh
kekeringan dan asam.
Periode penularan mendahului gejala dan dapat terjadi di
tidak adanya gejala. kisaran inang
terbatas pada manusia. Reinfeksi dapat terjadi
di kemudian hari.
menyebabkan infeksi litik sel (Box 59-7). Virus memulai infeksi pada
sel-sel epitel saluran pernapasan bagian atas dan menginfeksi
parotid kelenjar baik dengan cara duktus Stensen atau dengan cara
viremia a. Virus ini menyebar dengan viremia di seluruh tubuh untuk
testis, ovarium, pankreas, tiroid, dan organ lainnya. Infeksi sistem
saraf pusat, terutama meninges, dengan gejala
(meningoencephalitis) terjadi pada sebanyak

Transmisi
Menghirup aerosol besar-tetesan.
KOTAK 59 - 7. Penyakit Mekanisme Mumps Virus

Siapa di Risiko? Virus menginfeksi sel-sel epitel saluran pernapasan. Virus menyebar secara
Anak-anak: Pada risiko penyakit ringan atau croup. Dewasa: Pada risiko untuk sistemik oleh viremia. Infeksi kelenjar parotis, testis, dan sistem saraf pusat
infeksi ulang dengan gejala ringan.

terjadi.
Geografi / Season Gejala utama adalah pembengkakan kelenjar parotis yang disebabkan oleh

Virus di mana-mana dan di seluruh dunia. peradangan.

Kejadian musiman. imunitas seluler adalah penting untuk pengendalian infeksi dan
bertanggung jawab untuk menyebabkan beberapa gejala. Antibodi tidak cukup
Mode Kontrol karena kemampuan virus' menyebar sel ke sel.
Tidak ada mode kontrol.

604
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 605

paramyxoviruses BAB 59

Inokulasi saluran KOTAK 59 - 8. Epidemiologi Mumps Virus

replikasi infeksi
pernapasan viremia
lokal sistemik
Penyakit / Faktor Viral
Virus memiliki virion menyelimuti besar yang mudah dinonaktifkan oleh
kekeringan dan asam. Periode penularan mendahului
gejala. Virus dapat menyebabkan shedding asimtomatik.
Testis Ovarium
Pankreas Kelenjar parotis kisaran inang terbatas pada manusia. Hanya satu serotipe
Peripheral saraf mata
ada. Imunitas adalah seumur hidup.
telinga dalam sistem
saraf pusat
Mungkin berhubungan mengalikan virus dalam sel epitel
dengan timbulnya diabetes duktal. penyebab inflamasi lokal
anak-anak ditandai pembengkakan.
Transmisi
Menghirup aerosol besar-tetesan.
ANGKA 59 - 7. Mekanisme penyebaran virus gondok dalam tubuh.

Siapa di Risiko?
orang yang tidak divaksinasi.

orang immunocompromised, yang memiliki lebih serius

meningoencephalitis hasil.

orchitis Geografi / Season

Virus ditemukan di seluruh dunia. Virus ini endemik di akhir musim dingin dan

awal musim semi.

parotitis

Mode Kontrol
hadir antibodi spesifik virus
Hidup vaksin dilemahkan (Jeryl Lynn strain) adalah bagian dari MMR

vaksin.
Pemulihan virus
dari CSF

Pemulihan virus dari

mulut atau urine
sindrom klinis

Inkubasi Infeksi gondok sering tanpa gejala. penyakit klinis bermanifestasi sebagai
parotitis yang hampir selalu bilateral dan disertai dengan demam. Onset
mendadak. ujian lisan mengungkapkan kemerahan dan pembengkakan
0 7 14 21 28 35 42
hari-hari
pada ostium dari (parotis) duktus Stensen. Pembengkakan kelenjar lainnya
Inokulasi saluran (epididymoorchitis, oophoritis, mastitis, pankreatitis, dan tiroiditis) dan
pernapasan meningoencephalitis dapat terjadi beberapa hari setelah terjadinya infeksi

ANGKA 59 - 8. Tentu saja waktu infeksi virus mumps.
50% dari mereka yang terinfeksi (Gambar 59-7). Dalam tanggapan inflamasi
terutama bertanggung jawab untuk gejala. Perjalanan waktu infeksi pada manusia
ditunjukkan pada Gambar 59-8. Imunitas adalah seumur hidup.
virus tetapi dapat terjadi tanpa adanya parotitis. Pembengkakan yang
dihasilkan dari penyakit gondok orchitis dapat menyebabkan kemandulan.
virus gondok melibatkan sistem saraf pusat pada sekitar 50% pasien; dan
10% dari mereka yang terkena dampak mungkin menunjukkan bukti klinis
infeksi tersebut.

EPIDEMIOLOGI LABORATORIUM DIAGNOSIS

Gondok, seperti campak, adalah penyakit yang sangat menular dengan
hanya satu serotipe, dan hanya menginfeksi manusia (Box 59-8). Dengan
tidak adanya program vaksinasi, infeksi terjadi pada 90% orang pada usia
15. Virus menyebar dengan kontak langsung orang-ke-orang dan tetesan
pernafasan. Virus ini dirilis pada sekresi pernapasan dari pasien yang tidak
menunjukkan gejala dan selama periode 7 hari sebelum sakit klinis,
sehingga hampir tidak mungkin untuk mengendalikan penyebaran virus.
Tinggal atau bekerja dalam jarak dekat mempromosikan penyebaran virus,
dan kejadian infeksi adalah terbesar pada musim dingin dan musim semi.
Virus dapat pulih dari air liur, urine, faring, sekresi dari duktus
Stensen, dan cerebrospinal cairan. Virus hadir dalam air liur selama
kurang lebih 5 hari setelah timbulnya gejala dan dalam urin selama 2
minggu. virus gondok tumbuh baik di sel ginjal monyet,
menyebabkan pembentukan sel-sel raksasa berinti banyak. The
hemadsorption dari guinea pig eritrosit juga terjadi pada sel-sel
virusinfected, karena hemagglutinin virus.
Diagnosis klinis dapat con fi rmed oleh pengujian serologis. Sebuah
peningkatan empat kali lipat tingkat antibodi fi c virus-spesifik atau
deteksi gondok-spesifik IgM antibodi

605
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 606
BAB 59
menunjukkan infeksi aktif. Enzyme-linked immunosorbent assay,
imunofluoresensi tes, dan inhibisi hemaglutinasi dapat digunakan untuk
mendeteksi virus gondok, antigen atau antibodi.
PENGOBATAN, PENCEGAHAN, DAN PENGENDALIAN
Vaksin menyediakan satu-satunya cara yang efektif untuk mencegah
penyebaran infeksi gondok. Sejak diperkenalkannya vaksin hidup
yang dilemahkan (Jeryl Lynn vaksin) di Amerika Serikat pada tahun
1967 dan administrasi sebagai bagian dari vaksin MMR, kejadian
tahunan infeksi telah menurun 76-2 per 100.000. agen antivirus tidak
tersedia.
Respiratory syncytial virus
RSV, pertama terisolasi dari simpanse pada tahun 1956, adalah anggota dari Pneumovirus
marga. Berbeda dengan paramyxoviruses lainnya, RSV tidak memiliki kegiatan
hemagglutinin dan neuraminidase. Ini adalah penyebab paling umum dari infeksi
saluran pernapasan akut yang fatal pada bayi dan anak-anak. Hal ini
menginfeksi hampir semua orang dengan usia 2 tahun, dan reinfections terjadi
sepanjang hidup, bahkan di antara orang tua.
PATOGENESIS DAN KEKEBALAN
RSV menghasilkan infeksi yang terlokalisir pada saluran
pernapasan (Box 59-9). Seperti namanya, RSV menginduksi
syncytia. Efek patologis dari RSV terutama disebabkan oleh invasi
virus langsung dari epitel pernapasan, yang diikuti oleh cedera sel
imunologi. Nekrosis bronkus dan bronkiolus mengarah pada
pembentukan “colokan” lendir, fi brin, dan bahan nekrotik dalam
saluran udara yang lebih kecil. Saluran udara sempit bayi muda
dapat segera terhalang oleh busi tersebut. kekebalan alami tidak
mencegah infeksi ulang, dan vaksinasi
KOTAK 59 - 9. Penyakit Mekanisme respiratory syncytial virus
Virus menyebabkan infeksi lokal saluran pernapasan. Virus tidak
menyebabkan viremia atau penyebaran sistemik. Hasil pneumonia dari
penyebaran virus cytopathologic
(Termasuk syncytia).
Bronchiolitis kemungkinan besar dimediasi oleh kekebalan tubuh inang
tanggapan.
Sempit saluran udara bayi muda mudah terhalang oleh
virus yang disebabkan efek patologis.
antibodi ibu tidak melindungi bayi dari infeksi. infeksi alami tidak
mencegah infeksi ulang. vaksinasi yang tidak tepat meningkatkan
keparahan penyakit.
606
paramyxoviruses
dengan vaksin tewas tampaknya meningkatkan keparahan penyakit
berikutnya.
EPIDEMIOLOGI
RSV sangat lazim pada anak-anak; hampir semua anak telah
terinfeksi oleh 2 tahun (Box 59-10) dengan tingkat infeksi tahunan
global 64 juta dan kematian 160.000. Sebanyak 25% sampai 33%
dari kasus-kasus ini melibatkan saluran pernapasan bawah, dan 1%
cukup parah memerlukan rawat inap (terjadi pada sebanyak 95.000
anak-anak di Amerika Serikat setiap tahun).
infeksi RSV hampir selalu terjadi di musim dingin. Tidak seperti influenza,
yang kadang-kadang melewatkan satu tahun, RSV epidemi terjadi setiap
tahun.
Virus ini sangat menular, dengan masa inkubasi 4-5 hari.
Pengenalan virus ke pembibitan, terutama dalam pembibitan
perawatan intensif, dapat menghancurkan. Hampir setiap bayi menjadi
terinfeksi, dan infeksi berhubungan dengan morbiditas yang cukup
besar dan, kadang-kadang, kematian. Virus ditularkan di tangan, oleh
fomites, dan untuk beberapa derajat oleh rute pernapasan.
Seperti telah dicatat, RSV menginfeksi hampir semua anak pada usia 4
tahun, terutama di pusat-pusat perkotaan. Wabah juga dapat terjadi antara
penduduk lanjut usia (misalnya, di rumah jompo). Virus ditumpahkan dalam
sekresi pernapasan selama beberapa hari, terutama oleh bayi.
KOTAK 59 - 10. Epidemiologi Respiratory SyncytialVirus
Penyakit / Faktor Viral
Virus memiliki virion menyelimuti besar yang mudah dinonaktifkan oleh
kekeringan dan asam.
Periode penularan mendahului gejala dan dapat terjadi di
tidak adanya gejala. kisaran inang
terbatas pada manusia.
Transmisi
Menghirup aerosol besar-tetesan.
Siapa di Risiko?
Bayi: Infeksi saluran pernapasan bawah (bronkiolitis dan
pneumonia).
Anak-anak: Spectrum penyakit-ringan sampai pneumonia. Dewasa:
Reinfeksi dengan gejala ringan.
Geografi / Season
Virus di mana-mana dan ditemukan di seluruh dunia.
Kejadian musiman.
Mode Kontrol
immune globulin yang tersedia untuk bayi berisiko tinggi. Aerosol ribavirin yang
tersedia untuk bayi dengan penyakit serius.
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 607
paramyxoviruses
KOTAK 59 - 11. Ringkasan klinis
Campak: Sebuah 18- tahun-wanita tua yang dikembalikan telah menjadi rumah 10
hari dari perjalanan ke Haiti ketika dia mengembangkan demam, batuk, pilek,
kemerahan ringan matanya, dan sekarang memiliki merah, ruam sedikit
mengangkat wajahnya, batang, dan ekstremitas. Ada beberapa 1- mm lesi putih
di dalam mulutnya. Dia tidak pernah diimunisasi campak karena suatu “alergi
telur.”
Penyakit gondok: SEBUAH 30- Pria tahun kembali dari perjalanan ke Rusia
dimulai dengan 1- untuk 2- periode hari sakit kepala dan nafsu makan menurun,
diikuti dengan pembengkakan di kedua sisi rahangnya. pembengkakan
memanjang dari bagian bawah rahang untuk di depan telinga. Lima hari
setelah rahang bengkak muncul, pasien mulai mengeluh mual dan perut
bagian bawah dan nyeri testis.
Croup: Sebuah pemarah 2- balita berusia tahun dengan sedikit nafsu makan memiliki
sakit tenggorokan, demam, suara serak, dan batuk dengan suara segel
menggonggong. Suara bernada tinggi (stridor) terdengar di inhalasi. Melebar dari
lubang hidung menunjukkan kesulitan bernapas.
MEJA 59 - 4. Konsekuensi klinis dari Respiratory Syncytial Virus Infeksi
Kekacauan Kelompok Umur Terkena
Bronchiolitis, pneumonia, Demam, batuk, dyspnea, dan
atau keduanya sianosis pada anak-anak muda dari
1 tahun
Demam rhinitis dan anak-anak
faringitis umum
dingin anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa
Sindrom klinis ( KOTAK 59-11)
RSV dapat menyebabkan penyakit saluran pernapasan, dari
pilek untuk pneumonia ( Tabel 59-4). infeksi saluran pernapasan atas dengan
rhinorrhea menonjol (pilek) adalah yang paling umum pada anak-anak yang lebih
tua dan orang dewasa. Sebuah rendah saluran penyakit pernafasan yang lebih
parah, bronchiolitis,
dapat terjadi pada bayi. Karena peradangan pada tingkat bronchiole, ada
perangkap udara dan penurunan ventilasi. Secara klinis, pasien biasanya
memiliki demam ringan, takipnea, takikardia, dan mengi ekspirasi atas
paru-paru. Bronchiolitis biasanya diri terbatas, tetapi dapat menjadi penyakit
yang menakutkan untuk mengamati pada bayi. Ini mungkin berakibat fatal
pada bayi prematur, orang dengan penyakit paru yang mendasarinya, dan
orang-orang immunocompromised.
LABORATORIUM DIAGNOSIS
RSV adalah sulit untuk mengisolasi dalam kultur sel. Kehadiran genom
virus pada sel yang terinfeksi dan pencucian hidung dapat dideteksi
dengan teknik RT-PCR, dan komersial
BAB 59
tersedia imunofluoresensi dan enzim immunoassay tes yang tersedia
untuk deteksi antigen virus. The Merintis dari serokonversi atau
peningkatan empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi dapat con fi
rm diagnosis untuk tujuan epidemiologi.
PENGOBATAN, PENCEGAHAN, DAN PENGENDALIAN
Pada bayi yang sehat, pengobatan suportif, yang terdiri dari
pemberian oksigen, fluida intravena, dan nebulasi uap dingin. ribavirin,
analog guanosin, disetujui untuk pengobatan pasien cenderung
untuk kursus lebih parah (misalnya, prematur atau
immunocompromised bayi). Hal ini dikelola oleh inhalasi
(pengabutan).
imunisasi pasif dengan imunoglobulin anti-RSV yang tersedia untuk bayi
prematur. anak yang terinfeksi harus diisolasi. langkah-langkah pengendalian
yang diperlukan untuk staf rumah sakit merawat anak-anak yang terinfeksi, untuk
menghindari transmisi virus untuk pasien yang tidak terinfeksi. Langkah-langkah
ini termasuk mencuci tangan dan memakai gaun, kacamata, dan masker.
Tidak ada vaksin saat ini tersedia untuk profilaksis RSV. Vaksin
sebelumnya tersedia mengandung RSV tidak aktif disebabkan
penerima memiliki penyakit RSV lebih parah apabila kemudian
terkena virus hidup. Perkembangan ini dianggap hasil dari respon
kekebalan meningkat pada saat paparan virus liar.
manusia metapneumovirus
metapneumovirus manusia adalah anggota baru diakui dari
keluarga pneumovirus. Penggunaan metode RT-PCR adalah dan
tetap sarana deteksi dan perbedaan dari pneumoviruses dari virus
penyakit pernapasan lainnya. identitasnya tidak diketahui sampai
saat ini karena sulit untuk tumbuh dalam kultur sel. Virus ini di
mana-mana dan hampir semua anak 5 tahun mengalami infeksi
virus dan seropositif.
Infeksi oleh metapneumovirus manusia, seperti sepupu dekat nya,
RSV, mungkin asimtomatik, menyebabkan penyakit dingin seperti biasa
atau bronkiolitis serius dan pneumonia. anak seronegatif, orang tua dan
orang immunocompromised beresiko terhadap penyakit.
metapneumovirus manusia mungkin menyebabkan 15% dari masuk
angin pada anak-anak, terutama mereka yang dipersulit oleh otitis
media. Tanda-tanda penyakit biasanya termasuk batuk, sakit
tenggorokan, pilek, dan demam tinggi. Sekitar 10% pasien dengan
metapneumovirus akan mengalami mengi, dyspnea, pneumonia,
bronkitis, atau bronkiolitis. Seperti dengan agen dingin umum lainnya,
laboratorium identifikasi virus tidak dilakukan secara rutin tetapi dapat
dilakukan oleh RT-PCR. perawatan suportif adalah satu-satunya terapi
yang tersedia untuk infeksi ini.
607
Ch59.qxd 2/1/05 18:57 Halaman 608

BAB 59 paramyxoviruses

Nipah dan Hendra Virus Bibliografi

Sebuah paramyxovirus baru, virus Nipah, diisolasi dari pasien setelah wabah Balows A et al: diagnosis laboratorium penyakit infeksi: Princi-
ensefalitis parah di Malaysia dan Singapura pada tahun 1998. virus Nipah lebih prinsip keuangan dan praktek, New York, tahun 1988, Springer-Verlag. Belshe RB, Editor: Textbook

erat terkait dengan virus Hendra, ditemukan pada tahun 1994 di Australia, virus manusia, ed 2, St Louis, 1991,

daripada paramyxoviruses lainnya. Kedua virus memiliki rentang tuan rumah
yang luas, termasuk babi, manusia, anjing, kuda, kucing, dan mamalia lainnya.
Untuk virus Nipah, reservoir adalah kelelawar buah (fl ying fox). Virus ini dapat
diperoleh dari buah yang terkontaminasi oleh kelelawar yang terinfeksi atau
penguat ed pada babi dan kemudian menyebar ke manusia. manusia adalah
tuan rumah disengaja untuk virus ini, tetapi hasil dari infeksi pada manusia
parah. tanda-tanda penyakit termasuk fl ulike gejala, kejang, dan koma. Dari
269 kasus yang terjadi pada tahun 1999, 108 yang fatal. epidemi lain di
Bangladesh pada tahun 2004 memiliki angka kematian yang lebih tinggi.
STUDI KASUS DAN PERTANYAAN
Mosby.
Pusat Pengendalian Penyakit: upaya vaksinasi-sektor publik di
Menanggapi kebangkitan campak antara prasekolah-usia anak-anak:
Amerika Serikat, 1989-1991, MMWR MORB Mortal Wkly Rep 41: 522-525,
1992. Cohen J, Powderly WG, editor: Penyakit menular, ed 2, St Louis,
2004, Mosby.
Flint SJ et al: Prinsip virologi: Biologi Molekuler, patogenesis
dan pengendalian virus hewan, ed 2, Washington, 2003, American
Society for Microbiology Press. Galinski MS: Paramyxoviridae: Transkripsi
dan replikasi,
Adv Virus Res 40: 129-163, 1991. Hart CA, Broadhead RL: atlas warna
penyakit menular pediatrik,
St Louis, 1992, Mosby. AR Hinman: calon Potensi pemberantasan, Rev
Infect Dis
4: 933-939, 1982. Katz SL et al: penyakit menular Krugman anak-anak, ed
10, St

Sebuah 18- mahasiswa baru tahun mengeluh batuk, pilek, dan Louis, 1998, Mosby. Knipe DM, Howley PM, editor: Fields virologi, ed 4,

konjungtivitis. Dokter di Puskesmas kampus melihat lesi putih kecil New York,

di dalam mulut pasien. Keesokan harinya, ruam merah konfluen 2001, Lippincott-Williams dan Wilkins.
menutupi wajah dan lehernya. Meulen V, Billeter MA: virus Campak, Curr Top Microbiol Immunol
191: 1-196, 1995. Strauss JM, Strauss EG: Virus dan penyakit manusia, San
Diego,

1. Apa karakteristik klinis dari kasus ini adalah 2002, Academic Press.

diagnostik untuk campak? Putih DO, Fenner F: virologi medis, ed 4, San Diego, tahun 1994,

2. Apakah ada tes laboratorium tersedia untuk mengkonfirmasi

Akademik.

diagnosa? Jika demikian, apa yang mereka?

3. Apakah ada kemungkinan pengobatan untuk pasien ini?

4. Kapan pasien ini menular?
5. Mengapa penyakit ini tidak umum di Amerika Serikat?
6. Menyediakan beberapa alasan yang mungkin untuk orang ini
kerentanan terhadap campak pada 18 tahun.

SEBUAH 13- anak bulan-tua memiliki hidung meler, batuk ringan, dan demam
ringan selama beberapa hari. batuk memburuk dan terdengar seperti
“menggonggong.” Anak itu membuat suara mengi saat gelisah. Anak muncul
baik kecuali untuk batuk. Sebuah rontgen lateral leher menunjukkan
penyempitan subglottic.

1. Apa nama spesifik dan umum untuk ini

Gejala?
2. Apa agen lain akan menyebabkan klinis yang serupa
presentasi (diagnosis)?
3. Apakah ada tes laboratorium tersedia untuk mengkonfirmasi
diagnosis ini? Jika demikian, apa yang mereka?

4. Apakah ada kemungkinan pengobatan untuk anak ini?

5. Kapan anak ini menular, dan bagaimana virus
ditularkan?

608
Ch59.form.qxd 2/1/05 18:57 Page 1

PENULIS QUERY FORM

Sayang Penulis:

Selama penyusunan naskah Anda untuk publikasi, pertanyaan-pertanyaan di bawah ini muncul. Silakan hadir untuk masalah ini dan mengembalikan
formulir ini dengan bukti. Banyak terima kasih atas bantuan Anda.

Referensi permintaan Pertanyaan Keterangan

1 Au: campak liar ok, atau seharusnya tipe liar campak?

2 Au: harap verifikasi mantra dari abbrevs ok

MMM59