Anda di halaman 1dari 21

ATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
karunia-Nya, penyusunan makalah ini dapat diselesaikan dengan baik.Makalah
ini berjudul “COPD/PPOK”

Penyusunan makalah ini pasti masih ada kekurangan baik dari segi
penyusunan, bahasa, maupun segi lainnya. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini. Semoga
makalah ini dapat diambil manfaatnya sehingga bisa memberi inspirasi kepada
pembaca.

Ranomeeto, 28 maret 2019


BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis


kronis, bronkiektasis, emfisiema dan asma. PPOK merupakan kondisi
irreversible yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran
masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK merupakan penyebab kematian ke-5
terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang lebih dari 25% dari populasi
dewasa.
Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam
tergantung pada penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, penumpukan
lendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan napas. Pada emfisema,
obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan
dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara dalam paru-paru.
Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan membatasi jumlah udara yang
mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu digunakan dalam semua
kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini membutuhkan
pendekatan spesifik.
Edukasi terhadap penderita dan keluarga memegang peranan penting
dalam penatalaksanaan PPOK. Dalam hal ini edukasi diharapkan dapat
mencegah perburukan penyakit seperti misalnya penambahan dosis
bronkodilator, cara penggunaan oksigen, dan penambahan mukolitik saat
terjadi eksaserbasi akut. Selain itu, hendaknya penderita dapat menghindari
faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi akut.
B. RUMUSAN MASALAH
Rumusan masalah dalam pembuatan makalah ini antara lain adalah sebagai
berikut:
1. Apa pengertian COPD?
2. Bagaimana klasifikasi dari COPD?
3. Apa saja etiologi dari COPD?
4. Bagaimana patofisilogi COPD?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien COPD?
6. Bagaimana penatalaksanaan terapi pada pasien COPD?
7. Bagaimana KIE pada pasien COPD?

C. TUJUAN
Tujuan yang diharapkan dalam pembuatan makalah ini antara lain adalah
sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui pengertian COPD.
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari COPD.
3. Untuk mengetahui apa saja etiologi dari COPD.
4. Untuk mengetahui patofisologi COPD.
5. Untuk mengetahui cara pemeriksaan diagnostik pada pasien COPD.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan terapi pada pasien COPD.
7. Untuk mengetahui KIE pada pasien COPD.
BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN COPD/PPOK
COPD merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronkitis kronik,
emfisema paru, dan asma bronkia membentuk kesatuan yang disebut COPD
(Alsaga, 2003).
PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif non
reversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan dari keduanya. Bronkitis kronis yaitu kelainan saluran
napas yang ditandai oleh batuk kronik minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-
kurangnya dua bulan berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya(Morhead,
2008).
Emfisema yaitu suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli (Price, 2005).
Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh
pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai
batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dalam dua tahun berturut-turut. Sputum yang terbentuk
dapat berupa mukoid atau mukopurulen (price, 2003)
Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang
ditandai oleh pembesaran alveolus dan dukus alveolaris yang tidak normal, serta
destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepatdengan
menggunakan CT scan resolusi tinggi.
Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan hipersensitivitas
cabang trakebronkial terhadap berbagai jenis ransangan dan keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas secara priodik dan reversible
akibat bronkospasme.

B. ETIOLOGI

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya penyakit COPD


antara lain adalah :
1. Kebiasaan merokok
Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control,
rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis rokok
berhubungan langsung dengan hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dan
metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan
bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan
pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
a. Riwayat Perokok :
1) Perokok Aktif
2) Perokok Pasif
3) Bekas Perokok
b. Derajat berat merokok (Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok
/hr X lama merokok /th):
1) Ringan : 0 - 200
2) Sedang : 200 - 600
3) Berat : > 600
2. Polusi udara
Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat
pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid
dan ozon.
a. Polusi di dalam ruangan :
1) asap rokok
2) asap kompor
b. Polusi di luar ruangan :
1) Gas buang kendaranan bermotor
2) Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
(Morhead, 2008)
3. Riwayat infeksi saluran nafas.
Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis
koronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronchitis kronis
disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian
menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Bersifat genetik yaitu defisiensi
-1 antitripsin.

C. PATOFISILOGI

COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan


kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada
lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini
menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus
dan bronkiolus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-
kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran
pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah
timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda
obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas
mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai
retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam
darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
Pada orang no rmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan
bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran
pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat
cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari
kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi
perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke
alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama).
Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Perjalanan
klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters
adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti.
Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama
semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehabisan napas
sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada
perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis
kronis sekunder. Dada pasien berbentuk tong, diafragma terletak rendah dan
bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor
pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang
ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan
keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan hiperventilasi
penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam
batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya membesar
sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat.
Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue
bloaters (bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini
biasanya menderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi
pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak
gangguan fungsi. Akan tetapi, akhirnya timbul gejala dipsnea pada waktu
pasien melakukan kegiatan fisik. Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala
berkurangnya dorongan untuk bernapas; mengalami hipoventilasi dan menjadi
hipoksia dan hiperkapnia. Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang.
Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritrropoetin,
yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, sehingga
terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100
ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah
mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi
yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Pasien-pasien ini tidak mengalami
dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. Biasanya berat tubuh
tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal
dan diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor
pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan.
Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia
20-30 tahun dengan batuk “merokok”, atau “pagi” disertai pembentukan sedikit
sputum mukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama
dari biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan
toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena
berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut
makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien
berkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus
berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisema tosa yang mencolok
perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu tanpa riwayat batuk
produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien me
njadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal
prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah
timbul penyakit. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh
pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim.
D. KLASIFIKASI
COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Asma Bronkhial: dikarakteristikkan oleh konstruksi yang dapat pulih dari
otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin,
latihan, obat, kimia dan infeksi (Suddart, 2002)
2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai
pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu
tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari
tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial (Bruner &
Suddart, 2002)
3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan
melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal,
disertai kerusakan dinding alveolus (Suddart, 2002)
4. Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronik yang mungkin
disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi
bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran
pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang
berdilatasi dan pembesaran nodus limfe. (Suddart, 2002).
skala sesak British Medical Research Council (MRC)

Derajat klinis PPOK


E. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala PPOK adalah sebagai berikut
1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2. Sputum putih,

3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk


bernapas

4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).

5. Anoreksia.

6. Penurunan berat badan dan kelemahan.


7. Takikardia, berkeringat.

8. Hipoksia, sesak dalam dada (Brunner & Suddarth, 2005)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Anamnesa ( Keluhan )
- Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th )
- Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK
- Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu lama )
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Ada faktor predisposisi pada masa bayi / anak
( BBLR, infeksi nafas berulang, lingkungan asap rokok )
- Batuk berulang dengan / tanpa dahak
- Sesak dengan / tanpa bunyi mengi
- Sesak nafas bila aktivitas berat
2. Pemeriksaan fisik :
o Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter
anteroposterior dada meningkat).
o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
o Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati
lebih rendah, pekak jantung berkurang.
o Suara nafas berkurang.
3. Pemeriksaan radiologi
o Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru
dan corakan paru yang bertambah.
o Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan
pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.

4. Tes fungsi paru :


Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab
dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau
restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek
terapi, misalnya bronkodilator.
5. Pemeriksaan gas darah.
6. Pemeriksaan EKG
7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

G. PENATALAKSANAAN TERAPI
Penatalaksanaan PPOK disesuaikan dengan kondisi, apakah pasien dalam
keadaan stabil atau eksaserbasi akut. Penatalaksanaan terhadap PPOK yang stabil
dilakukan dengan jalan meningkatkan terapi tergantung kepada tingkat
keparahan penyakit penderita. Dilakukan dengan memberikan edukasi kesehatan,
farmakoterapi, serta terapi non-farmakologi.
Edukasi kesehatan memiliki target berupa penghentian kebiasaan merokok,
dan bertujuan agar penderita PPOK dapat meningkatkan kemampuan untuk
mengatasi keterbatasan aktivitas akibat penyakitnya, dan peningkatan status
kesehatan.
Farmakoterapi diberikan untuk mencegah dan mengontrol gejala,
menurunkan frekuensi dan tingkat keparahan dari periode eksaserbasi,
peningkatan status kesehatan, dan meningkatan toleransi beraktivitas. Terapi
diberikan bila diperlukan, dan bukan untuk memperbaiki fungsi dari paru-paru.
Bronkodilator adalah pilihan farmakoterapi yang paling utama, baik saat
penggunaan reguler ataupun saat eksaserbasi akut.
Obat-obatan yang digunakan adalah golongan ß2-agonist, antikolinergik,
ataupun golongan xanthine. Pemilihan obat dilakukan berdasarkan ada atau
tidaknya obat dan respon pasien. Semua jenis bronkodilator di atas dapat
meningkatkan kapasitas beraktivitas namun tidak dapat meningkatkan fungsi
paru. Bronkodilator lebih baik jika digunakan secara reguler. Dapat pula
digunakan secara kombinasi untuk mningkatkan FEV1 seperti contohnya
kombinasi ß2-agonistdan antikoninergik. Digunakan juga sesuai dengan respon
pasien, sebagai contoh, nebulizer terus digunakan jika terapi konvensional tidak
menghasilkan respon yang baik namun baik dengan nebulizer.
Terapi farmakoterapi yang lain yang dapat digunakan dengan penggunaan
glukokortikoid, yaitu pada pasien dengan stage III atau IV dan terjadi eksaserbasi
yang berulang. Pilihan pemakaiannya adalah dengan inhalasi yang diharapkan
dapat digunakan untuk menurunkan frekuensi eksaserbasi. Lebih baik lagi jika
digunakan dengan kombinasi bersama ß2-agonist, dan tidak dianjurkan untuk
menggunakan glukokortikoid secara oral yang berkepanjangan karena memiliki
efek samping sistemik berupa steroid myopathy.
Terapi non-farmakologi yang dapat digunakan antara lain adalah:
 Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada pasien PPOK. Kemungkinan disebabkan
karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorius
yang yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnea yang
menyebabkan hipermetabolisme. Asupan nutrisi yang seimbang adalah yang
utama pada pasien PPOK.
 Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi adalah untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualitas hidup dari penderita PPOK. Penderita PPOK yang
dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah
mendapatkan pengobatan yang optimal disertai dengan : -gejala pernapasan
berat -beberapa kali masuk ruang gawat darurat -Kualitas hidup yang menurun.
Program rehabilitasi terdiri dari tiga komponen yaitu : latihan fisik, psikososial,
dan latihan pernapasan. Latihan pernapasan ditujukan untuk mengurangi dan
mengontrol sesak napas penderita. Teknik latihan ini meliputi pernapasan
diafragma, dan pursed-lips breathingguna memperbaiki ventilasi dan
mensinkronkan kerja otot abdomen dan thoraks.

 Terapi oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia yang progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan jaringan. Terapi ini merupakan hal yang sangat penting
untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di
otot maupun organ-organ lainnya. Indikasi pemberian terapi oksigen adalah :
-PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %-PaO2 diantara 55-59 mmHg atau SaO2 >
89% disertai kor pulmonal, perubahan P pulmonal, Hct > 55 %, dan tanda-tanda
gagal jantung kanan, sleep apnea, dan penyakit paru yang lain. Terapi oksigen
dapat dilakukan di rumah maupun di rumah sakit.
 Ventilatory Support
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas
akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat
berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah
sakit di ruang ICU ataupun di rumah.
Berikutnya adalah penanganan terhadap keadaan eksaserbasi akut. Penanganan
eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan)
atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Untuk eksaserbasi
ringan dapat dilakukan oleh penderita yang telah dilatih dengan
cara:1. Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator dari bentuk inhaler, oral menjadi bentuk nebulizer, dan dosis serta
pemberian ditingkatkan.2. Steroid sistemik dapat diberikan misalnya prednisolon
400 mg selama 10-14 hari, antibiotik bila ada tanda infeksi cukup jelas,
umumnya 7-14 hari.Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat
dilakukan dengan rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di: (1) Poliklinik
rawat jalan, (2) Unit Gawat Darurat, (3) ruang rawat, (4) ruang ICU. Perawatan
rawat inap di RS pada pasien eksaserbasi akut PPOK dilakukan bila didapatkan
tanda eksaserbasi berat berupa sesak yang memberat dan berkepanjangan, adanya
peningkatan produksi sputum, dan perubahan warna sputum menjadi purulen dan
perburukan kondisi umum pasien yang membutuhkan perawatan yang lebih
intensif di RS.
Prinsip penanganannya adalah atasi segera eksaserbasi yang terjadi dan
mencegah terjadinya gagal nafas. Bila telah terjadi gagal nafas, segera atasi untuk
mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan :
1. Diagnosis beratnya eksaserbasi derajat sesak, frekuensi nafas, pernafasan
paradoksal, kesadaran, tanda vital, analisa gas darah, pneumonia.
2. Terapi oksigen adekuat Pada eksaserbasi akut, terapi oksigen merupakan hal
yang utama dan pertama, untuk memperbaiki hipoksemia. Sebaiknya
dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atauSaO2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia.
Oksigen yang diberikan dalam dosis yang rendah, yaitu 2 L/ mnt. Pada PPOK
terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang
sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel. Dengan pemberian oksigen diharapkan dapat mengurangi
sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi pulmonal dan
mengurangi vasokontriksi pada saluran nafas.
3. Pemberian obat-obatan yang optimal
a. Bronkodilator
Bila rawat jalan β-2 agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan
peningkatan dosis. Golongan xantin diberikan bersama-sama dengan
bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.
Dalam perawatan rumah sakit, bronkodilator dapat diberikan secara intravena
dan nebulizer, dengan pemberian yang lebih sering, perlu monitor ketat
terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator. Sebagai
contoh:
- Ipratropium bromide bekerja menghambat refleks vagal yang menyebabkan
kontraksi otot polos jalan nafas dan mengurangi sekresi mukus tanpa
menambah kekentalannya.
-Salbutamol bekerja mengatasi bronkospasme dan edema bronkhial juga
merangsang mobilisasi dahak. Pemberian secara kombinasi akan memperkuat
efek bronkodilatasi selain itu akan memudahkan bagi penderita karena
pemberiannya lebih sederhana, atau dapat diberikan Terbutalin 0,3 ml
subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap jam dan dapat dilanjutkan dengan
pemberian perdrip 3 ampul per 24 jam. Bila tidak ada digunakan Adrenalin
0,3 mg subkutan, dengan hati-hati.-Aminofilin bolus 5 mg/kgBB (dengan
pengenceran) dilanjutkan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam.
-Pemberian aminofilin drip dan terbutalin dapat bersama-sama dalam 1 botol
cairan perinfus. Cairan infus yang dipergunakan adalah dekstrose 5%, NaCl
0,9% atau Ringer laktat.
b. Antibiotika. Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala peningkatan sesak,
peningkatan jumlah sputum atau sputum berubah menjadi purulen. Pemilihan
disesuaikan pola kuman setempat. Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila
eksaserbasi sedang sebaiknya dikombinasi dengan makrolide, bila ringan
dapat diberi tunggal. Antibiotika diberikan karena adanya infeksi pada saluran
nafas.
c. Kortikosteroid
Diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Derajat sedang dapat diberikan
prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu dan pada derajat berat diberikan
secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat
yang lebih baik, tetapi lebih banyak efek sampingnya.
d. Antioksidan
mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-
asetilsistein.Dapat diberikan pada PPOK eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi akut, terutama pada bronkitis kronis dengan sputum
yang viscous.Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronis, tetapi
tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Pemberian mukolitik berguna untuk
mengencerkan dahak yang mempermudah pengeluaran dahak sehingga
meringankan batuk berdahak. Bila diperlukan dapat ditambahkan dengan
ekspektoran untuk membantu mengeluarkan dahak.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan dan menghindari kelelahan otot bantu nafas. Keadaan
malnutrisi pada PPOK dapat terjadi karena adanya peningkatan kebutuhan
energi akibat kerja otot pernafasan yang meningkat, dapat dilihat dari
penurunan BB dan antropometri. Asupan energi disesuaikan antara kalori yang
masuk dan kalori yang dibutuhkan. Pemberian energi yang agresif tidak akan
mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat
mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Asupan energi
dilakukan sedikit demi sedikit dan terus menerus.
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada eksaserbasi berat akan mengurangi
morbiditas dan mortalitas, serta memperbaiki simptom.
6. Kondisi lain yang berkaitan
-Monitoring balans cairan dan elektrolit
.-Pengeluaran sputum
-Gagal jantung atau aritmia
7. Evaluasi ketat progresivitas penyakitPenanganan yang tidak adekuat akan
memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan
yang tepat dan segera dapat mencegah gagal nafas berat dan menghindari
penggunaan ventilasi mekanik.

H. KIE
1. ventilasi yang tidak efektif tidak hanya menimbulkan rasa tidak nyaman bagi
anggota keluarga namun juga meningkatkan risiko kambuhnya penyakit pada
pasien.
2. Usahakan untuk membuka jendela di rumah dan supaya kamar pasien
mempunyai jendela. Bersamaan dengan itu perlu diperhatikan pula kebersihan
kamar pasien (bebas dari kotoran pada kain kasa, sarang laba-laba, debu-debu
dan lain-lain).
3. Pasien sebaiknya menjaga kondisi tubuh agar tetap bugar dan jangan
membiarkan diri bekerja sampai badan terlalu lelah.
4. Pasien dapat tetap bekerj anamun harus selalu memperhatikan untuk istirahat
secara berkala
5. Tidak memaksakan diri untuk bekerja kapanpun pasien merasa kondisi
tubuhnya menurun
6. Mengikuti pola makan yang baik dengan gizi seimbang sesuai dengan pola
yang telah dianjurkan.
7. Karbohidrat merupakan sumber tenaga yang baik dan utama bagi tubuh, namun
pasien dengan PPOK perlu membatasi asupan karbohidrat karena konsumsi
karbohidrat yang berlebihan dapat memicu eksaserbasi akut.
8. Makanan sumber karbohidrat yang baik dan sekaligus perlu diperhatikan
porsinya antara lain: nasi, mie, roti, kentang, singkong.
9. Jenis lauk dan sayuran dapat bervariasi agar pasien tidak merasa bosan, namun
dengan tetap memperhatikan proporsinya sesuai dengan pola yang dianjurkan.
10. Melakukan kontrol ke poli interna RS secara teratur serta rajin dan terbuka
dalam melaporkan perkembangan kondisi tubuhnya serta penyakitnya kepada
dokter.
11. Pasien juga harus rutinkontrol ke Poliklinik Penyakit dalam iaitu di divisi
Endokrin buat penyakit Diabetes Mellitus tipe 2 pasien agar gula darah
terkontrol dan tidak berlaku komplikasi
BAB III

KESIMPULAN

1. COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan
penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis,
emfisema, bronkietaksis dan asma.

2. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan
tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh.

3. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya merokok, polusi,


infeksi saluran napas dan bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.

4. COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan


fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen
bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini
menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada
bronkus dan bronkiolus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari
kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi.
5. Tanda dan gejala dari PPOK antara lain batuk produktif, kronis pada bulan-
bulan musim dingin, batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam
jumlah yang sangat banyak, dispnea, nafas pendek dan cepat (Takipnea).

6. Penatalaksanaan pasien PPOK diberikan terapi sesuai dengan gejala yang


dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhan keperawatan dimulai dari
mengkaji keadaan fisik, memperoleh data subjektif dan objektif dari pasien,
kemudian menetukan diagnose berdasarkan dari data-data yang telah
diperoleh yaitu bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan
peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental dan kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang.
(obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus), kemudian melakukan
intervensi sampai dengan evaluasi.

7. ventilasi yang tidak efektif tidak hanya menimbulkan rasa tidak nyaman bagi
anggota keluarga namun juga meningkatkan risiko kambuhnya penyakit pada
pasien.
Usahakan untuk membuka jendela di rumah dan supaya kamar pasien
mempunyai jendela. Bersamaan dengan itu perlu diperhatikan pula kebersihan
kamar pasien (bebas dari kotoran pada kain kasa, sarang laba-laba, debu-debu
dan lain-lain).
DAFTAR PUSTAKA

Alsaga, H., dan Mukty H.M., 2006, Dasar-dasar ilmu penyakit paru, Airlangga
University Press: Surabaya.

Moorhead, S., 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. Mosbie
Elsevier : USA.

Marilynn E., Doenges, A., 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (Pedoman


Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Jakarta:
Buku Kedokteran : EGC.

Price, S.A., dan Wilson L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit, Jakarta: EGC.

Suddarth dan Agung W., 2001, alih bahasa: (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC.