CONTRACCIÓN MUSCULAR

Mecanismo que permite la contracción del músculo esquelético (voluntario).

SN --- genera ordenes motoras --- se ejecutan a través del

aparato locomotor (efector)

Aparato Locomotor:
1. Sistema óseo: elemento pasivo (sostén) formado por los
huesos, asociados a cartílagos y ligamentos articulares.
2. Sistema muscular: elemento activo, formado por
músculos que se unen a los huesos y por
lo tanto al contraerse provocan el movimiento del
cuerpo.

Para que el músculo se pueda contraer es necesaria la liberación de acetilcolina, liberado por una
neurona motora a través de una orden motora.

Sistema locomotor humano: vías motoras precarias / maduración en los primeros años de vida

Origen de las fibras musculares esqueléticas

Células miotomas --- mioblastos --- células se alinean --- células se fusionan --- forman el miotubo -
-- se unen los miotubos --- forman la fibra muscular

Los mioblastos son las células es

período embrionario que gracias a
factores de crecimiento, les permite
crecer, multiplicarse y alinearse para
formar después el miotubo. Cuando
uno nace no se habla de células musculares sino que de fibras musculares ya que no tienen la
capacidad de dividirse.

Hay células madres dan origen a las células musculares llamadas células satélites alrededor del
músculo que se integra a las fibras y el núcleo queda en ella.

Unidad motora: Se llama unidad motora a una única motoneurona y a todas las fibras musculares
inervadas por ella.
Existen fibras extramusales e intramusales:

a) Intramusales: propioceptores
Es el receptor sensorial del músculo e informa al SNC de cómo está la postura corporal.
Lleva información al cerebro de la posición del músculo
Hay 2:
- Huso muscular: dentro del músculo, detecta las
variaciones de longitud del músculo y cambios en los
ángulos de las articulaciones que atraviesan
- Órgano del tendón de Golgi: conexión entre músculos y
tendones. Contiene mecanorreceptores de umbral bajo
que informan al SNC sobre los cambios de tensión
muscular.

b) Extramusales: la mayoría, tienen la capacidad de contracción

Fibras tipo 1:

- Músculo rojo o fibra de contracción lenta

- Rico en capilares sanguíneos, muy irrigada
- Alta disponibilidad de nutrientes y oxígeno
- Fibra aeróbica: a través del ciclo de Krebs
- Son de resistencia: contracción sostenida

Fibras tipo 2:

- Músculo blanco o de contracción rápida

- Almacena la glucosa en forma de glucógeno (tiene disponibilidad energética)
- Poca irrigación
- Fibra anaeróbica: usa la glicólisis
Tipo 2A = aeróbica y anaeróbica (intermedia)
Tipo 2B = solo anaeróbica
Ejemplo: velocistas suelen tener mucho tipo de fibras tipo2

*Cuando hay poco estímulo empieza a

predominar las fibras rápidas
ANATOMÍA DEL MÚSCULO:

Fascículo son varios paquetes de

fibras. Cada fibra tiene muchas
miofibrillas.

Lo que se contrae son todas las

miofibrillas.

Las miofibrillas están formadas

por una unidad más pequeña
que es el sarcómero.

SARCÓMERO: unidad contráctil y funcional del músculo

Compuesto por proteínas de actina y miosina. Está formado por filamentos gruesos de miosina y
filamentos delgados de actina

En resumen… primero están las proteínas actina y miosina, que forman los filamentos. Los
filamentos gruesos y delgados se intercalan unos con otros y forman los sarcómeros. Muchos
sarcómeros dan origen a la miofibrilla. Toda la miofibrilla empaquetada por una neurona es una
fibra muscular

FIBRA:

- Muchas miofibrillas que se contraen

- La mb plasmática de la fibra muscular se llama sarcolema
- Pedazo de mb que entra transversal en la fibra se llama
túbulo T (pedazo de mb)
- El retículo sarcoplásmico en su interior está lleno de calcio
(de reserva para la contracción)

Partes del sarcómero:

- Banda H = carece de filamentos delgados

- Banda I = carece de filamentos gruesos
- Banda A: filamentos delgados y gruesos intercalados
- Disco Z = zona más densa al microscopio donde se anclan los
dos sarcómeros vecinos

Los filamentos de miosina están anclados a las bandas Z a través de la

proteína del citoesqueleto denominada Titina. Esta posee dos funciones:

- Mantiene a la miosina en su posición.

 - Como es elástica, actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla
después de la contracción muscular

ACOPLAMIENTO EXITACIÓN-CONTRACCIÓN

Evento en el cual se comunica la neurona con el

músculo; sinápsis neuromuscular (exitación)
posterior a la exitación viene la contracción.

Ojo: el soma está en la médula espinal, los botones

sinápticos en el músculo

El potencial de acción permite que se abran los

canales activados por voltaje. De esta manera entra
calcio, se mueven las vesículas y se libera
acetilcolina.

En el sarcolema se encuentra el receptor de

acetilcolina que se llama receptor nicotínico
(receptor ionotrópico o canal iónico activado por
ligando)

La acetilcolina se une al receptor nicotínico y así se

abre el canal y entra sodio generando un cambio de
potencial de membrana hacia positivo por lo tanto
ocurre una despolarización. Una vez que se llega al
umbral se genera un potencial de acción.

Acetilcolinesterasa=enzima que degrada la

acetilcolina cuando hay exceso
Patologías:

a) Síndrome de Lambert Eaton: anomalía en la liberación de acetilcolina en la sinapsis

neuromuscular por un ataque autoinmune a los canales de calcio operados por voltaje del
terminal presináptico
b) Miastenia grave: el sistema inmune produce anticuerpos contra los receptores nicotínicos
y la persona no alcanza a renovarlos por lo tanto hay gran debilidad en los músculos.
c) Otras: escasez de vesículas sinápticas

CONTRACCIÓN MUSCULAR

El impulso nervioso viaja a lo largo del sarcolema y cuando se encuentra con el túbulo T, lo
despolariza.

Triada:

Proteínas importantes:

- Calsecuestrinas: secuestran calcio al interior del retículo sarcoplásmico, por eso dentro
del retículo hay calcio
- Receptores dihidropiridina: ubicados en la mb del túbulo T
- Receptores rianodina: en la mb del retículo sarcoplásmico

Hay una conexión estructural entre los receptores dihidropiridina

y la rianodina.

Cuando se depolariza el túbulo T el receptor dihidropiridina, que

es activado por voltaje, se activa. De esta forma, el de
dihidropiridina activa al de rianodina que es una canal de calcio.
Cuando se activa el receptor de rianodina se libera calcio del
interior del retículo sarcoplásmico hacia el citoplasma de la fibra
muscular.

La fibra delgada de actina está formada por varios componentes:

- Tropomiosina
- Troponina C: tiene afinidad por el calcio
- Troponina T: unida a la tropomiosina
- Troponina I: inhibe la formación de los puentes entre la miosina y la actina
Para que haya contracción es necesario formar los puentes cruzados cuando la miosina interactúa
con la actina. En la fibra relajada están separados gracias a la troponina I que tapa el sitio de unión
entre la actina y miosina.

Una vez que se depolariza el túbulo T finalmente se libera calcio. Ese calcio liberado llega al
filamento delgado (actina) y se une a la troponina C. Cuando el calcio se pega a la troponina C se
produce un cambio conformacional (se gira) exponiendo los sitios de unión de la actina con la
miosina, formándose el puente cruzado. Ahora se tiene que despegar y eso lo permite la hidrólisis
de la molécula de ATP.

La cabeza de miosina es capaz de hidrolizar ATP. Al unirse la molécula de ATP a la miosina esto se
despega. Cuando se despega la miosina se une a otro sitio de unión vecino y se hidroliza el ATP
(queda ADP y fosfato). Este fosfato se libera y ahí se produce el “tirón”. Así se empieza a acortar el
sarcómero y cuando todos los sarcómeros se acortan entonces tenemos todo el músculo
contraído.
En resumen…

1) La despolarización del terminal de la placa motora (excitación) se acopla a la contracción

muscular.
2) El impulso nervioso viaja a lo largo del sarcolema y baja al túbulo T para causar la
liberación de calcio del retículo sarcoplasmico.
3) El Ca++ se une a la troponina y causa el cambio de posición de la tropomiosina,
exponiendo los sitios activos en la actina.
4) Esto permite un estado de fuerte unión entre la actina y la miosina y ocurre la
contracción.
5) La unión del ATP a la miosina reduce la afinidad por el sitio activo del filamento delgado,
lo que permite que la cabeza de miosina se libere de la actina.
6) La hidrólisis del ATP produce la energía necesaria para que ocurra generación de la fuerza
contráctil.

Relajación:

a) Acetilcolina de la sinapsis – acetilcolinesterasa degrada

acetilcolina – detención de los potencial de acción – cierre de los
canales de calcio del retículo
b) Calcio – bomba calcio del retículo recaptura el calcio –
calsecuestrina retiene calcio en el interior del retículo –
separación de los puentes de actina y miosina.
 CONTROL MOTOR

Corteza cerebral motora = es la parte del cerebro donde

llega la información voluntaria (hay otras estructuras
involucradas)

Esa info no se va directamente a la médula espinal sino que

pasa antes por otras estructuras. (ejemplo: tálamo, ganglios
basales, cerebelo etc). Luego esa información, una vez que
llega a la médula, tiene que llegar a los músculos.

Las vías descendentes de control supraespinal llevan la

información hacia la periferia (motora).

El control supraespinal permite regular movimientos que genera la corteza motora, y para que
este movimiento salga perfecto tiene que interacturar con el cerebelo, ganglios basales, médula y
tronco encefálico.

Es contralateral: la izquierda mueve los músculos del lado derecho y viceversa.

TRACTOS DESCENDENTES O MOTORES:

Vía piramidal:

- Parte en la corteza motora

- Desciende por el lado derecho y se cruza al lado izquierdo en el bulbo raquídeo en la
región decusación de las pirámides (75% de las fibras)
- Tiene fibras del tracto corticoespinal: relacionado con el movimiento voluntario de las
extremidades y motricidad aprendida y
fina

Vía extrapiramidal:

- Parte en la corteza motora

- Decusación a nivel del mesencéfalo, en
la sustancia nigra
- Tracto rubroespinal y tracto
retículoespinal: movimiento más
generales y automáticos (ej: caminar)
Vías motoras voluntarias, provenientes de la circunvolución frontal de la cortezacerebral.

Vías motoras involuntarias originadas en diferentes centros nerviosos, más profundos en relación
al córtex cerebral.

Vías piramidales: motricidad voluntaria- corticoespinal

Vias extrapiramidades: motricidad involuntaria

- Tectoespinal
- Rubroespinal
- Reticuloespinal
- Vestibuloespinal

Estructuras involucradas:

GANGLIOS BASALES

- Centros neuronales subcorticales que se

comunican entre ellos y con la corteza a través del
TALAMO
- Núcleos (centros neuronales) que están a nivel del
mesencéfalo y ubicados a cada lado en la sustancia
blanca del hemisferio cerebral.
- Son inhibitorios
- Hacen que los movimientos sean perfectos
- “se ponen de acuerdo” y le mandan la información al tálamo
- Se encuentran en ambos lados (der, izq)
- Algunos: cuerpo estriado, sustancia negra, núcleo subtalámico etc

Corteza motora siempre está mandando información pero los

ganglios basales inhiben información que manda. La
información llega al cuerpo estriado (recibe la info) y este
“conversa” con los otros núcleos.

No deciden cuando empieza la actividad muscular, eso lo

hace la corteza, los ganglios basales solo hacen que los
movimientos sean perfectos. Esto se ha visto en daños en los
ganglios basales; se puede enlentecer los movimientos
involuntarios, pueden aparecer movimientos involuntarios o
alterar la postura muscular.
 • Corteza envía info a los ganglios
basales que termina principalmente
en el cuerpo estriado y en el núcleo
subtalámico.

• La salida desde los ganglios basales

se hace principalmente desde el
globus palidus y de la sustancia nigra
desde donde se origina vías que proyectan hacia el tálamo y tronco cerebral.

• De la parte reticulada de la sustancia nigra salen axones inhibitorios (GABA) hacia el tálamo.

Efecto de daños a los ganglios basales:

- Enlentecimiento de movimientos voluntarios.

- Aparición de movimientos involuntarios.
- Alteraciones posturales.

Cuando hay daño:

- En el cuerpo estraido estos 3 signos se pueden mostrar

- En el núcleo subtalámico aparecen movimientos involuntarios de gran amplitud
exclusivamente en las extremidades
- En el globus palidus se enlentecen los movimientos y no se pueden relajar los
músculos
- En la sustancia nigra se produce temblor de resposo, enlentecimiento, inestabilidad
postural y rigidez muscular (PARKINSON = se empiezan a morir las neuronas de los
núcleos)

PARKINSON: Carlson descubrió que la dopamina está

involucrada en la enfermedad ya que las neuronas de la
sustancia nigra son dopaminérgicos. En la enfermedad como
se mueren las neuronas de ese núcleo, empieza a bajar la
liberación de dopamina. La falta de dopamina inhibe la via
directa (movimientos voluntarios) y la via indirecta (aparecen
movimientos involuntarios)

Componentes motores de los ganglios basales

- Conexiones inhibitorias (-)

- Conexiones excitatorias (+)

*Los ganglios basales y el cerebelo modifican el movimiento de forma continua.

CEREBELO

- Clave en la función motora

- Almacena los patrones motores
- Compleja red neuronal
- Modelo de ondas de flujo: prueba

Divisiones funcionales del cerebelo:

a) Porción Vestibulo-cerebelar o Archicerebelo: mantención del tono

muscular, econtrol del equilibrio durante la marcha y la postura.
b) Porción Espino-cerebelosa o paleocerebelo: control de postura y
regulación del tonomuscular
c) Porción Cerebro-cerebelo o pontocerebelo o neocerebelo:
coordinación de movimientos básicos, regulación y coordinación
muscular.

La corteza del cerebelo y los núcleos se conectan con las vías motoras descendentes a nivel del
tronco cerebral. Se distinguen 3 circuitos neuronales:

1) La división vestíbulo cerebelosa: recibe aferencias del núcleo vestibular (médula espinal)
en el lóbulo anterior e inferior del cerebelo e envía información al núcleo vestíbular.
2) La división espino-cerebelosa: recibe aferencias desde la médula espinal que inervan la
vermis y la zona intermedia del cerebelo. Su salida es a través de los núcleos profundos
que se conectarán con los componentes de las vías motoras descendentes.
3) La división cerebro-cerebelosa: recibe aferencias desde la corteza cerebral, inerva la zona
lateral de los hemisferios cerebelares y luego envía info a través del núcleo dentado hacia
el tálamo, info que continua hacia las cortezas motoras y premotoras.

Tipos celulares:
Las más importantes: células de Purkinje y células
granulares

Las fibras aferentes se clasifican en fibras musgosas y

fibras trepadoras

- Fibra musgosa: sinapsis neurona granulosa

- Neurona granulosa: forma fibras en
paralelo.
- Fibra paralela de Neurona granulosa: hace
sinapsis con neuronas de Purkinje.
- Células en cesta y células estrelladas:
hacen sinapsis inhibitoria con neuronas de Purkinje.
- Fibra trepadora: hace sinapsis con neuronas de Purkinje que es la salida de
información desde el cerebelo
- Células de Golgi: presentan sinapsis inhibitorias con neuronas granulosas.

Modelo de ondas de flujo (paper)

Conexiones con el cerebro:

El cerebelo recibe información del área motora del cerebro y

de la médula espinal y procesa la info recibida enviándola al
tálamo y de ahí a la corteza motora cerebral

El cerebelo envía información a la corteza cerebral motora

para inhibir la musculatura antagonista y estimular los
músculos agonistas, permitiendo hacer más fluidos y precisos
los movimientos voluntarios.

Lesiones al cerebelo:

 Arquicerebelo: alteración del equilibrio, marcha

 oscilante, ataxia del tronco que se hace muy evidente en la postura erecta.
 Paleocerebelo: aumenta las reacciones de apoyo y de los reflejos posturales;
ocasionalmente se presenta trastornos de la coordinación motora.
 Neocerebelo: originan manifestaciones ipsilaterales a la lesión. Los movimientos son
toscos e irregulares.