BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cairan tubuh total secara umum dibagi ke dalam 2 kompartemen utama,

yaitu cairan intraseluler dan cairan ekstraseluler. Dalam dua kompartemen cairan
tubuh ini terdapat beberapa kation dan anion yang penting dalam mengatur
keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ada dua kation yang penting, yaitu natrium
dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotik cairan intaraseluler dan
ekstraseluler dan berhubungan langsung dengan fungsi sel. Kation utama dalam
cairan ekstraseluler adalah natrium dan kation utama dalam cairan intrasel adalah
kalium. Cairan dan elektrolit menciptakan lingkungan intraseluler dan ekstraseluler
bagi semua sel dan jaringan tubuh, sehingga dapat terjadi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit jika terdapat penyakit dalam tubuh.

Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh.

Konsentrasi normal dari Na+ dalam serum adalah 135-145 meq/L. Kadar natrium
dalam plasma bergantung pada hubungan antara jumlah natrium dan air pada cairan
tubuh. Kadar yang tidak seimbang antara natrium dan air akan berakibat pada
terjadinya kondisi hipernatremia dan hiponatremia.

Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma

kurang dari dari 135 mEq/L.1 Hiponatremia merupakan gangguan elektrolit yang
paling sering dijumpai di rumah sakit yaitu sebanyak 15-20 %.2 Berdasarkan
konsentrasinya hiponatremia terbagi atas tiga yaitu, hiponatremi ringan, sedang dan
berat. Insidensi hiponatremia ringan ( natrium plasma < 135 mEq/L) yaitu sebanyak
15-22 %, hiponatremia sedang ( natrium plasma < 130 mEq/L) 1-7 % dan
hiponatremia berat ( natrium plasma < 120 mEq/L) yaitu sekitar < 1% dari pasien
yang berobat ke rumah sakit.3 Hiponatremia ringan-sedang biasanya bersifat
asimptomatik. Kondisi hiponatremi penting untuk diketahui karena (1)
hiponatremia akut berat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas, (2)
peningkatan mortalitas pada pasien yang memiliki penyakit dengan kondisi

1
hiponatremia dan (3) terapi yang terlalu cepat pada pasien hiponatremia kronik
dapat menyebabkan kerusakan neuron dan kematian.

1.1

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma
lebih rendah dari 135 mEq/L. Hiponatremi dapat diklasifikasikan dalam beberapa
kelompok:
1. Berdasarkan Osmolalitas Plasma
a. Hiponatremia Isotonik
Jika konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L dan osmolalitas
plasma normal yaitu 280-285 mOsm/Kg/H2O.

b. Hiponatremia Hipotonik
Jika konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L dan osmolalitas
plasma normal yaitu < 280 mOsm/Kg/H2O. Hiponatremia hipotonik
selalu menggambarkan ketidakmampuan ginjal dalam mengekskresikan
cairan yang masuk. Berdasarkan jumlah cairan intravaskular
hiponatremia hipotonik dapat dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Hipovolemik
Hiponatremia hipotonik hipovolemik dapat terjadi akibat kehilangan
natrium renal atau ekstrarenal, dan penyebab kehilangan dapat
dibedakan berdasarkan konsentrasi natrium urin. Pada kondisi ini terjadi
penurunan jumlah CES dan deplesi solut. Hiponatremia dengan deplesi
volume dapat terjadi pada berbagai keadaan. Gejala klinis dari deplesi
volume yaitu penurunan tekanan darah ortostatik, peningkatan denyut
nadi, keringnya membran mukosa dan turgor kulit menurun. Pada
pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan blood urea
nitrogen (BUN), kreatinin dan peningkatan asam urat.
 Gangguan gastrointestinal
Diare dan muntah yang berlebihan dan tidak langsung diberi
cairan pengganti dapat menyebabkan kehilangan sejumlah cairan
dan natrium. Pada pemeriksaan laboratorium akan ditemukan

3
 penurunan natrium urin pada keadaan diare, tetapi mungkin dapat
meningkat pada pasien dengan muntah yang berlebihan sehingga
pemeriksaan laboratorium yang baik dalam menggambarkan deplesi
volume yaitu pemeriksaan klorida.
 Keringat yang berlebihan
Aktifitas fisik yang berlebihan seperti maraton dapat
menyebabkan deplesi volume, kehilangan natrium dan klorida pada
keringat yang berlebihan.
 Penggunaan diuretik yang berlebihan
Menurut literatur, 73 % kasus hiponatremi disebabkan
karena penggunaan thiazid, 20% karena kombinasi thiazid dengan
antikaliuretik dan 7 % disebakan oleh furosemid.

 Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)

CSWS merupakan suatu sindroma yang terjadi setelah
prosedur neurosurgikal ataupun setelah terjadi trauma kepala. Pada
kondisi ini AVP disekresikan karena stimulasi baroresptor.
 Defisiensi mineralokortikoid
Pada kondisi ini terjadi kegagalan dalam menekan pelepasan AVP
akibat hipoosmolalitas.

2. Euvolemik
Hiponatremia hipotonik euvolemik berhubungan dengan adanya
kelompok sindroma klinis yang selanjutnya harus dibedakan menurut
pemeriksaan osmolalitas urin. Hal ini terjadi karena intake cairan yang
berlebihan sedangkan ginjal tidak mampu untuk mengeksresikan. Hal
ini dapat terjadi pada keadaan dibawah ini:

4
 SIADH (syndrome inappropiate anti diuretic hormon): Konsentrasi
natrium yang rendah karena kelenjar hipofisis di dasar otak
mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.
 Sindroma nefrogenik.
 Defisiensi glukokortikoid.
 Hipotiroid : Pada hipotiroid terjadi peningkatan resistensi vaskular
dan penurunan curah jantung yang menyebakan gangguan perfusi
ginjal.
 Keringat yang berlebihan.
 Intake cairan yang rendah.
 Polidipsia primer : Polidipsia primer terjadi pada 20 % pasien
psikiatrik khususnya skizofrenia. Pada kondisi ini intake cairan
berlebihan tidak diikuti dengan diuresis.

3. Hipervolemik
Hiponatremia hipotonik hipervolemik terjadi akibat adanya
peningkatan total cairan tubuh yang selanjutnya dapat dibedakan dengan
pemeriksaan konsentrasi natrium pada urin. Dapat terjadi karena
kegagalan ginjal dalam mengkeksresikan cairan. Pada pasien ini
ditemukan edema karena retensi cairan dan natrium.
 Gagal jantung
Hiponatremia hipervolemik pada gagal jantung pada awalnya terjadi
akibat penurunan curah jantung dan tekanan darah, yang
menstimulasi vasopressin, katekolamin dan renin-angiotensin-
aldosteron. Kadar vasopressin yang meningkat telah dilaporkan
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri sebelum gagal jantung
muncul. Pada pasien gagal jantung yang memburuk, berkurangnya
stimulasi mekanoreseptor di ventrikel kiri, sinus karotis, arkus aorta
dan arteriol aferen ginjal memicu peningkatan aktivitas simpatis,
system RAA, dan pelepasan vasopressin tanpa rangsang osmotik,
ditengah-tengah berbagai neurohormon lain. Walaupun total air
tubuh meningkat, peningkatan aktivitas simpatis ikut menyebabkan

5
 retensi natrium dan air. Pelepasan vasopresin yang bertambah
menyebabkan bertambahnya jumlah saluran akuaporin di duktus
koligentes ginjal. Ini memacu retensi air yang bersifat abnormal dan
hiponatremia hipervolemik.
 Sirosis
Hiponatremi yang terjadi pada pasien sirosis dikarenakan gagal
jantung, pelepasan AVP.
 Sindroma nefrotik, gagal ginjal akut dan kronik.

c. Hiponatremia hipertonik
Jika konsentrasi natrium plasma <135 mEq/L dan osmolalitas plasma
normal yaitu >285 mOsm/Kg/H2O. Contoh : hiperglikemia dan pemberian
cairan hipertonik seperti manitol.

2. Berdasarkan konsentrasi natrium plasma:

 Hiponatremia ringan
Konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L
 Hiponatremia sedang
Konsentrasi natrium plasma < 130 mEq/L
 Hiponatremia berat
Konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.2

3. Berdasarkan konsentrasi ADH

a. Hiponatremia dengan ADH meningkat
Peningkatan ADH dikarenakan deplesi volume sirkulasi efektif yang
menyebabkan Na keluar berlebihan dari tubuh yaitu ginjal (diuretik, salt-
losing nephropaty, hipoaldosteron) dan non ginjal seperti diare.
Peningkatan ADH tanpa disertai deplesi volume misalnya pada SIADH.
b. Hiponatremia dengan supresi ADH fisiologis
Polidipsia primer atau gagal ginjal merupakan keadaan dimana eksresi
cairan lebih rendah dibanding asupan cairan yang menimbulkan respons
fisiologis untuk supresi sekresi ADH.

6
 4. Berdasarkan waktu
a. Hiponatremia akut
Disebut akut bila kejadian hiponatremi berlangsung kurang dari 48 jam.
Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan kesadaran
dan kejang. Hal ini terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari
ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini
disebut juga hiponatremi simptomatik atau hiponatremi berat.
b. Hiponatremia kronik
Disebut kronik bila kejadian hiponatremia berlangsung lambat yaitu
lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti
penurunan kesadaran ataupun kejang. Gejala yang terjadi seperti mengantuk
dan lemas. Kelompok ini disebut juga hiponatremi asimptomatik atau
hiponatremi ringan.

2.2 Patofisiologi hiponatremia

Osmolalitas tubuh diatur oleh sekresi arginin vasopresin (AVP) dan
rangsangan haus. AVP merupakan hormon antidiuretik yang dihasilkan oleh
hipotalamus dan di transportasikan melalui axon ke hipofisis posterior. AVP
berperan dalam mengatur homeostasis. Aktivasi reseptor AVP menyebabkan
ekskresi cairan berkurang, regulasi AVP juga diatur oleh baroresptor di sistem
saraf pusat dan sistem kardiopulmonal. Natrium serum merupakan hasil bagi dari
jumlah natrium dengan volume plasma. Osmolalitas plasma normal yaitu 280-285
mOsm/Kg/H20.
1. Hiponatremia Isotonik
Pada kondisi ini jumlah natrium plasma sebenarnya dalam keadaan
normal. Isotonik hiponatremi terjadi pada keadaan hiperlipidemia ataupun
hiperproteinemia. Plasma tersusun atas cairan dan solut (zat terlarut).
Hiperlipidemia dan hiperproteinemia meningkatkan solut plasma dan
menurunkan jumlah cairan plasma, sehingga pada keadaan ini terjadi
pseudohiponatremi. Dimana denominator dalam penghitungan jumlah
natrium plasma menjadi lebih tinggi sehingga kadar natrium plasma
menjadi turun.

7
2. Hiponatremia Hipotonik
Osmolalitas antara cairan intraseluler sama dengan cairan ekstraseluler.
Pada keadaan hiponatremi hipotonik, jumlah cairan plasma lebih besar
dibandingkan jumlah solut sehingga osmolalitas plasma menjadi turun.
a) Hiponatremia Hipotonik Euvolemik
Hiponatremia hipotonik euvolemik berhubungan dengan
adanya kelompok sindroma klinis yang selanjutnya harus dibedakan
menurut pemeriksaan osmolalitas urin. Kondisi euvolemik dengan
osmolalitas urin <100 mOsm/kg menunjukkan kondisi seperti
polidipsia psikogenik dan low-solute potomania.
Polidipsia psikogenik (polidipsia primer) muncul paling
sering pada pasien skizofrenik, terlihat dari adanya intake air yang
berlebihan, dan biasanya melebihi 10 l/hari. Kondisi euvolemik
dipertahankan dengan supresi osmotik terhadap pelepasan AVP dan
eksresi ginjal terhadap H2O bebas. Sehingga, urin terdilusi dan
osmolalitas rendah (biasanya < 100 mOsm/kg).
Mekanisme hiponatremia masih belum jelas, namun dapat
berhubungan dengan adanya reduksi osmotik threshold untuk
pelepasan AVP dan disregulasi stimulus osmotik terhadap
rangsangan haus. Terlebih lagi, pada penggunaan antipsikotik
tipikal dapat memperburuk polidipsia, sehingga lebih dianjurkan
penggunaan antipsikotik atipikal pada pasien seperti ini.

8
 Low-solute potomania disebabkan adanya intake yang
berlebihan terhadap cairan rendah solut yang menyebabkan
hiponatremia hipotonik euvolemik. Contohnya adalah konsumsi
alkohol yang berlebihan yaitu bir, yang rendah solut (seringkali < 5
mEq/L dari natrium). Cairan rendah solut dapat menyebabkan dan
memperburuk hiponatremia terutama pada pasien sirosis alkoholik,
dimana seringkali mengalami peningkatan sirkulasi AVP dan
memiliki insufisiensi ginjal. Meskipun begitu potomania sendiri
seringkali tidak sufisien untuk mengakibatkan kondisi hiponatremia,
sehingga adanya disregulasi dan gangguan pada ekskresi ginjal
dibutuhkan untuk dapat menyebabkan kondisi hiponatremia.
Reset osmostat syndrome (osmolalitas urin bervariasi) and
cerebral salt-wasting syndrome (CSWS; osmolalitas urin tinggi)
juga dilaporkan dapat menyebabkan hiponatremia pada pengguna
alkohol.
Hiponatremia hipotonik euvolemik pada pasien dengan
osmolalitas urin >100 mOsm/kg menunjukkan kondisi dimana
terdapat peningkatan AVP yang mengakibatkan adanya urin yang
kurang terdilusi. Kondisi lainnya seperti endokrinopati dan
syndrome of inappropriate antidiuresis (SIADH), dimana adanya
sindroma sekresi hormon antidiuretik yang tidak apropriat dan
sindrom nefrogenik antidiuresis yang tidak apropriat. Selain itu,
pada SIADH terdapat peningkatan ekskresi asam urat pada urin dan
kalkulasi dari fraksi ekskresi asam urat yang dapat memberikan
tanda untuk diagnosis, dimana pada pasien normal fraksi ekskresi
asam urat kurang dari 10 %.
Endokrinopati, termasuk gangguan tiroid dan adrenal,
penting untuk diperhatikan sebagai diagnosis banding terhadap
hiponatremia hipotonik euvolemik karena juga dapat
mengakibatkan peningkatan sirkulasi AVP. Hipotiroid jarang
menyebabkan hiponatremia hipotonik euvolemik, namun dapat
bermanifestasi sebagai hiponatremia berat (105–110 mEq/L), dan

9
meskipun mekanisme penyebabnya masih belum jelas, adanya
peningkatan sirkulasi AVP yang tidak sesuai dapat menjadi
penyebab adanya retensi cairan.
Hipokortisol dapat menyebabkan hiponatremia hipotonik
euvolemik, meskipun mekanisme penyebabnya masih kurang jelas
dan juga berhubungan dengan insufisiensi adrenal dan peningkatan
plasma AVP.
SIADH, mengakibatkan kondisi hiponatremia hipotonik
euvolemik dan gangguan ekskresi H2O bebas dengan tidak
ditemukannya insufisiensi renal, insufisiensi adrenal, ataupun
adanya stimulus pelepasan AVP lainnnya.
SIADH ditemukan beberapa tahun sebelum
teridentifikasinya AVP sebagai hormon penyebab. Awalnya,
pelepasan AVP diperkirakan menjadi penyebab independen
terhadap osmolalitas plasma, namun hal ini tidak ditemukan pada
semua pasien SIADH. Contohnya pada pasien hiponatremia dengan
urin yang terdilusi, pelepasan AVP biasanya tersupresi walaupun
pada konsentrasi natrium plasma dibawah normal, kondisi yang
disebut reset osmostat syndrome.
Selain itu, kasus SIADH ditemukan karena adanya mutasi
genetik yang menghasilkan adanya urin yang terkonsentrasi dengan
tidak adanya pelepasan AVP, fenomena yang disebut NSIAD.
Contohnya adanya aktivasi mutasi dari reseptor V2, mutasi pada gen
yang mengkontrol ekspresi saluran aquaporin air pada tubulus
kolektivus ginjal, dan mutasi yang memproduksi molekul yang
memiliki mimik AVP.
Terdapat kriteria spesifik untuk diagnosis SIADH. Untuk
dapat terdiagnosis dengan SIADH, pasien harus euvolemik,
memiliki osmolalitas urin lebih dari 100 mOsm/kg dan memiliki
efektivitas osmolalitas plasma yang rendah. Selain itu, intake air
yang berlebihan dibutuhkan untuk terjadinya hiponatremia.

10
 Penyebab SIADH sangat bervariasi. Obat yang memiliki
aksi mimik AVP. Menstimulasi untuk pelepasannya. Atau
menguatkan aksi AVP dapat menyebabkan SIADH. Termasuk AVP
analog, narkotik, atau antipsikotik. Contohnya oksitosin yang
memiliki AVP-like effect yang dapat menyebabkan intoksikasi air.
Inhibitor reuptake serotonin selektif juga dapat meningkatkan efek
AVP, terutama pada lansia, dan wanita, pengguna diuretik, atau pada
konsentrasi plasma natrium yang rendah. Exercise-associated
hiponatremia juga menjadi kriteria diagnosis esensial pada SIADH.
Konsumsi cairan hipotonik pada saat olahraga yeng berlebihan
mengakibatkan adanya absorbsi yang tertunda, mengakibatkan
elevasi sirkulasi AVP yang memanjang dan retensi air. Intake air
yang berlebihan dan perubahan hormon saat olahraga merupakan
faktor utama dibandingkan faktor-faktor lainnya. Stimuli
nonosmostik lainnya juga berhubungan saat olahraga yang cukup
lama. Meskipun volume intravaskular diperbaiki, rangsangan
nonosmotik terus merangsang pelepasan AVP. Pada akhirnya,
regulasi normal volume cairan ekstraseluler dan translokasi natrium
yang aktif pada sirkulasi ke tempat penyimpanan tidak dapat terjadi.

Tabel 2. Penyebab Syndrome of Inappropriate Antidiuresis

Neoplasma -Paru-paru (karsinoma paru small cell, mesotelioma)

-Karsinoma pada saluran gastrointestinal, saluran

urogenital, prostat, and endometrium

-Lainnya (timoma, limfoma, Ewing’s sarkoma)

Paru-paru -Infeksi (pneumonia, tuberkulosis, empiema)

-Gangguan ventilasi (gagal napas akut, penyakit paru

obstruktif kronis)

11
Kondisi -Inflamasi (meningitis, systemic lupus erythematosus)
intracranial
-Trauma, massa atau cairan (operasi, tumor, perdarahan
subaraknoid, hidrosefalus)

-Lainnya (sklerosis multipel, Guillain-Barré syndrome,

delirium tremens)

Obat-obatan -Analog AVP (vasopresin, desmopresin, oksitosin)

-Obat yang menstimulasi pelepasan AVP atau

mengaugmentasi AVP (Klorpropamid,meperidin,
teofilin, amiodaron,SSRIs, antidepresan trisiklik,
karbamazepin, klorpromazin,klozapin, siklofosfamide
vinkristin, angiotensin-converting enzyme inhibitors,
nikotin, 3,4-methylenedioxymetamfetamine)

Lainnya -Mutasi genetik (AVP atau reseptor, water channels)

-Postoperatif (nyeri, mual, administrasi cairan yang tidak

sesuai)

-Berhubungan dengan olahraga (maraton, suhu yang

ekstrim,atlet)

-AIDS

-Idiopatik

Hiponatremia hipotonik euvolemik pada pasien dengan

osmolalitas urin yang bervariasi, mungkin berperan dalam
terjadinya reset osmotat syndrome, terutama jika osmolalitas urin
meningkat secara progresif akibat respons terhadap restriksi cairan.
Sindrom menunjukkan adanya pola pelepasan AVP dalam respons
terhadap pemberian infus NaCl hipertonik. Pelepasan AVP dapat
terjadi cepat dan progresif, sehingga menghasilkan urin yang

12
 terdilusi. Meskipun tidak normal, kadar AVP terkait erat
hubungannya dengan peningkatan osmolalitas plasma,pada
osmolalitas plasma yang sangat rendah pelepasan AVP tersupresi.
Namun, saat osmolalitas plasma kembali mendekati normal,
pelepasan AVP tampak tidak sesuai karena ambang osmotik yang
normal telah diturunkan. Pelepasan AVP pada ambang subnormal
ini sebenarnya sesuai tapi dikalibrasi untuk batas dibawah normal.
Urin yang terdilusi sesuai masih bisa dicapai, hanya pada
osmolalitas plasma yang rendah. Reset osmotat syndrome ini sering
terlihat pada orang tua, pasien dengan penyakit paru (misalnya,
tuberkulosis), dan malnutrisi. Reset osmotat syndrome dapat terjadi
secara fisiologis selama kehamilan, menyebabkan osmolalitas
plasma turun sekitar 10 mOsm / kg air.
b) Hiponatremia Hipotonik Hipovolemik
Dalam kondisi deplesi total natrium tubuh, terjadi
peningkatan AVP meningkat dan retensi H2O bebas untuk
mempertahankan volume intravaskular. Namun, retensi H2O bebas
saja tidak cukup untuk mengembalikan volume ekstraseluler cairan
pada keadaan hipovolemia. Selain itu, penggantian kehilangan
natrium dan H2O dengan H2O bebas dapat mempotensiasi
peningkatan kadar plasma AVP yang tidak sesuai, yang dapat
memperburuk hiponatremia.
Hipovolemia dengan natrium urin kurang dari 20 mEq / L
atau FENa kurang dari 1% menunjukkan retensi natrium ginjal yang
aktif untuk mengkompensasi kehilangan ekstrarenal, seperti
kehilangan pencernaan atau insensible water loss dengan
penggantian H2O bebas. Pasien hipovolemik dengan natrium urin
melebihi 20 mEq / L atau melebihi FENa 1% menunjukkan adanya
kehilangan natrium ginjal akibat pemberian diuretik, osmotik
diuresis, salt-losing nephropaty, alkalosis metabolik, atau
insufisiensi adrenal.

13
 Sebagian besar kasus dari natriuresis primer disebabkan oleh
pemberian diuretik thiazide dibandingkan dengan loop-diuretics.
Diuretik thiazide dapat menyebabkan kehilangan natrium ginjal
yang berlebihan dan deplesi volume, sehingga timbul hiponatremia
berat segera setelah mulai terapi.
Yang termasuk Salt losing nephropathy yaitu tubular
asidosis ginjal, penyakit polikistik ginjal, dan uropati obstruktif.
Baik tubular asidosis ginjal tipe II dan alkalosis metabolik
menyebabkan hiponatremia sebagai akibat dari bikarbonaturia, yang
menimbulkan ekskresi natrium.
Kedua insufiensi adrenal primer dan sekunder dapat
mengakibatkan defisiensi glukokortikoid dan / atau
mineralokortikoid, yang mengakibatkan hiponatremia.
Tabel 3. Penyebab hiponatremia hipovolemik

Renal loss of sodium with water retention Extrarenal loss of sodium with
water retention
 Diuretic therapy  Gastrointestinal losses
 Cerebral salt wasting o Vomiting
 Mineralcorticoid deficiency o diarrhea
o Autoimmune  Third space losses
 Adrenal only o Bowel
 Polyglandular obstruction
endocrinopathy o Pancreatitis
o Adrenal hemorrhage o Muscle trauma
 Meningococcemia o burns
 Idiopathic  Sweat losses
o Infection o Endurance
 TB exercise
 Fungus
 cytomegalovirus

14
 o Adrenal enzyme deficiencies
(congenital adrenal
hyperplasia)
 Salt wasting nephropaty
 Bicarbonaturia, glycosuria, ketonuria

c) Hiponatremia Hipotonik Hipervolemik

Pasien hipervolemik dengan natrium urin >20 meEq/L atau
ekskresi fraksi natrium (FENa) >1 tipikal pada pasien dengan gagal
ginjal berat. Sedangkan pada pasien hipervolemik dengan natrium
urin < 20 mEq/L atau FENa < 1% tipikal pada kondisi edema,
termasuk CHF, sirosis, dan sindroma nefrotik.
Hiponatremia dengan adanya edema mengindikasikan
adanya peningkatan pada TBW yang lebih besar dibandingkan total
natrium pada tubuh. Meskipun begitu, pada CHF dan sirosis keadaan
ini menunjukan adanya kondisi volume sirkulasi yang terdeplesi.
Retensi natrium dan air pada kondisi edema biasanya terjadi karena
mediasi oleh baroreseptor dengan pengeluaran AVP dan aktivasi
dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang responsnya terutama
untuk mempertahankan perfusi jaringan. Pasien dengan sindroma
nefrotik mengalami reduksi pada volume intravaskular yang sama.

Tabel 4. Penyebab hiponatremi euvolemik dan hipervolemik

Impaired renal free water excretion

Euvolemic

 SIADH
o Tumor
 Pulmonary/mediastinal (bronchogenic carcinoma
mesotheliom a,thymoma)

15
  Nonches (duodenal carcinoma, pancreatic carcinoma,
ureteral,uterine carcinoma, nonpharyngeal carcinoma,
leukemia)
o CNS disorders
 Mass lesion (tumors, brain abcesses, subdural hematoma)
 Inflammatory diseases (enchepalities, meningitis, SLE)
 Degenerative/demyelinative disease (SGB, spinal cord
lesions)
 Miscellaneous (SAH, head trauma, acute psychosis,
delirium tremens, pituitary stalk section, hydrochepalus)
o Drug induced
 Stimulated AVP release (nicotine, phenotiazines, tricyclics)
 Direct renal effect and ot potentiation of AVP effects
(DDAVP, oxytocin, prostaglandin synthesis inhibitor)
 Mixed or uncertain action (ACE inhibitors, carbamazepine
and oxcarbazepine, chlorpropamide, clofibrate, clozapine,
3,4-methylendioxymethamphetamine (ectasy),
omeprazole, serotonin reuptake inhibitors, vincristine)
o Pulmonary disease
 Infection (TB, pneumonia,aspergilosis, empyema)
 Mechanical/ventilator (acute respiratory failure, COPD,
positive pressure ventilation)
o Other
 AIDS and ARC
 Prolonged strenuous exercise (marathon)
 Senile atrophy
 Idiopathic
 Glucocorticoid defisiensy
 Hypothyroidsm
 Decreased urinary solute excretion
o Beer potomania
o Very low protein diet

16
 Hypervolemic
 CHF
 Chirrosis
 Nephrotic syndrome
 Renal failure
o Acute
o Chronic
Excessive water intake

 Primary polydipsia
 Dilute infant formula
 Freshwater drowning

3. Hiponatremia Hipertonik
Terjadi jika osmolalitas plasma > 285 mOsm/Kg/H2O. Hipertonisitas
bisa terjadi karena peningkatan zat terlarut yang tidak bebas keluar masuk
kompartemen, contohnya glukosa manitol, gliserol, atau sorbitol sehingga
terjadi perpindahan cairan dari ICF ke ECF sehingga menurunkan kadar
natrium ECF. Hiponatremia jenis ini biasanya dihubungkan dengan
peningkatan osmolalitas. Contohnya, pada pasien hiperglikemia setiap
kenaikan glukosa 3 mmol/L, natrium serum turun 1 mmol/L.

2.3 Manifestasi klinis hiponatremia

Gejala klinis hiponatremia tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Secara umum gejala klini pada hiponatremia dapat dilihat dibawah ini.

17
 Sistem tubuh Hiponatremia

Sistem Saraf Pusat Sakit kepala, confusion, hiper atau hipoaktif

refleks tendon dalam, kejang, koma, peningkatan
tekanan intrakranial.

Muskuloskeletal Weakness, fatigue, muscle cramps/twitching

Gastrointestinal Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair

Cardiovascular Hipertensi dan bradikardia secara signifikan

meningkatkan tekanan intrakranial

Jaringan Lakrimasi, salivasi

Ginjal Oligouria
Tabel 5. Manifestasi klinis menurut sistem yang dipengaruhi

2.4 Diagnosis
Manifestasi klinis dari hiponatremia biasanya akibat adanya edema otak,
yang menyebabkan gejala neurologis dan sistemik. Pada kondisi kronik (CHF,
Sirosis), hiponatremia dapat asimtomatik akibat adanya adaptasi sel dengan
mempertahankan gradien osmolar dan melindungi dari terjadinya edema serebri.
Pada hiponatremia akut (postoperatif, drug-induced), gejala tidak spesifik dan
sangat luas. Gejala awal yaitu adanya anoreksia, kesemutan, mual, muntah, sakit
kepala, iritabilitas, disorietasi, konfusi, fatigue, dan letargi, dimana gejala lanjut
yang dapat ditemukan adalah adanya gangguan status mental, kejang, koma, dan
gagal napas, dan dapat menyebabkan kematian. Saat gejala neurologis dari
hiponatremia muncul, disebut sebagai ensefalopati hiponatremia.
Hiponatremia terklasifikasi berdasarkan osmolalitas plasma yang
ditentukan melalui pemeriksaan penunjang laboratorium dan status volume yang
ditentukan melalui pemeriksaan fisik. Penentuan hiponatremia secara sistematik
diperlukan untuk menentukan penyebab dan terapi yang akan diberikan. Dapat

18
dilakukan pengukuran osmolalitas plasma, status volume, konsentrasi natrium urin
dan osmolalitas.
Osmolalitas plasma, pertama dilakukan untuk menyingkirkan hiponatremia
hipertonik >295 mOsm/kg dan pseudohiponatremia, hiponatremia isotonik, 280–
295 mOsm/kg. Sedangkan pada penurunan osmolalitas plasma, hiponatremia
hipotonik < 280 mOsm/kg diperlukan penentuan volume status yang akurat.
Meskipun begitu, pengukuran osmolalitas plasma seringkali kurang akurat dan
tidak dapat digunakan sebagai penentuan terapi. Cara perhitungan osmolaritas
plasma yaitu: Osmolaritas plasma (mOsm/kg) = [Na+] x 2 + (glukosa/18) +
(BUN/2,8).
Pengukuran konsentrasi natrium urin merupakan pemeriksaan penunjang
yang paling sering dan paling dapat digunakan untuk menentukan diagnosis
banding. Status volume diklasifikasikan secara klinis sebagai hipervolemik,
euvolemik, atau hipovolemik, dan merupakan pemeriksaan penunjang yang baik
dilakukan untuk diagnosis akurat dan terapi yang adekuat. Manifestasi klinis pada
kondisi hipervolemik seperti edema, crackles pada paru, tekanan vena jugular leher
terdistensi, dan terdapat S3 pada auskultasi jantung. Manifestasi klinis pada kondisi
hipovolemik yaitu adanya hipotensi orthostatik, takikardia, dan oliguria/anuria. Jika
tidak ditemukan tanda-tanda diatas, status volume dikategorikan sebagai keadaan
euvolemik. Monitor ketat dan evaluasi serial diperlukan pada hiponatremia.

Tabel 6. Langkah Diagnosis dan Terapi Hiponatremia

Langkah 1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik (termasuk penentuan

status volume)
Langkah 2. Pengukuran osmolalitas plasma
Hiponatremia hipertonik (POsm > 295 mOsm/kg)
Hiponatremia isotonik (POsm 280–295
mOsm/kg)
Hiponatremia hipotonik (POsm < 280 mOsm/kg)

19
 Langkah 3. Pengukuran natrium urin dan osmolalitas
(ditambahkan informasi status volume)
Hiponatremia hipotonik hipervolemik
UNa > 20 mEq/L or Azotemia (gagal ginjal kronis)
FENa > 1%
UNa < 20 mEq/L or Edema (CHF, sirosis, sindroma nefrotik)
FENa < 1%

Hiponatremia hipotonik euvolemik

UOsm < 100 mOsm/kg
UOsm > 100 mOsm/kg
UOsm bervariasi
Polidipsia (primer) Psikogenik
Low-solute (beer) potomania
Peningkatan AVP or mimic
Syndrome of inappropriate antidiuresis
Endokrinopati
Reset osmostat syndrome

Hiponatremia hipotonik hipervolemik

UNa > 20 mEq/L atau Natriuresis primer (renal)
FENa > 1%
UNa < 20 mEq/L atau Kehilangan natrium ekstrarenal
(dengan FENa < 1% penggantian dengan H2O bebas)
Langkah 4. Terapi Inisial
Hiponatremia hipertonik Memperbaiki kondisi hiperglikemia

Hiponatremia isotonik Mengobati penyebab gangguan metabolisme

protein atau lipid
Hiponatremia hipotonik Pemberian cairan ± diuretics, restriksi H2O
Pemberian obat farmakoterapi
Langkah 5. Reevaluasi dan penyesuaian terapi

20
2.5 Penatalaksanaan Hiponatremia
Penentuan osmolalitas plasma memberikan dasar terapi inisial
hiponatremia. Pada hiponatremia hipertonik, tatalaksana diberikan langsung
pada penyebabnya. Tidak ada terapi spesifik pada hiponatremia isotonik
selain memberikan terapi pada gangguan metabolisme lipid dan protein
yang mendasari. Untuk hiponatremia hipotonik diberikan secara
simptomatis,dan berdasarkan status volume.2,7
Pada hiponatremia hipotonik, gejala biasanya semakin terlihat saat
konsentrasi plasma natrium <120 mEq/L. Tergantung pada status volume,
terapi hiponatremia hipotonik diberikan bertahap, dari pemberian salin
hipertonik pada kasus berat sampai pemberian salin isotonik pada kasus
ringan dan sedang, dan restriksi H2O bebas pada kasus asimtomatik. Pada
kasus berat pemberian salin hipertonik atau isotonik harus diberikan secara
agresif untuk pencegahan komplikasi neurologis yang mengancam nyawa.
Salin hipertonik hanya diberikan pada kasus berat dengan konsultasi ahli
dan hanya dalam waktu singkat.
Diuretik dapat diberikan untuk mengobati kemungkinan adanya
potensial volume overload. Saat gejala sudah berkurang, terapi harus
dikurangi dan terfokus pada koreksi penyebab dari ketidakseimbangan air
dan natrium. Reevaluasi serial dan tappering down harus dilakukan secara
hati-hati sampai tercapai kondisi normonatremia euvolemik.

Hiponatremia hipotonik akut, memiliki onset < 48 jam, dan dapat

terkoreksi secara cepat. Meskipun begitu, koreksi dari hiponatremia kronik
asimptomatik terkadang tidak diberikan, seperti pada pasien sirosis atau
reset osmostat syndrome. Terlebih lagi, tata laksana yang berlebihan dapat
mengakibatkan morbiditas dan mortalitas. Kerusakan batang otak yang
permanen dapat muncul akibat osmotic myelinolysis syndrome, yang terlihat
dari adanya central pontine myelinolysis akibat osmotically-induced
demyelination.

Secara umum, pada satu setengah dari total defisit dapat digantikan
dalam 12 jam pertama, dengan 0.5 mEq/L/jam (12 mEq/L/hari). Rumus

21
dibawah dapat digunakan dalam mengestimasi efek 1 L infus natrium dalam
konsentrasi plasma natrium.

Perubahan dalam natrium plasma =

(Natrium pada infus – Natrium plasma)

(Total body water + 1)

Total body water (l) dikalkulasi dengan mengkalikan berat badan (kg)
dengan 0.5 pada perempuan, 0,6 pada laki-laki, 0,45 pada lansia wanita, dan
0,5 pada lansia pria.

Koreksi natrium:

- Maintanance = 2-4 meq x BB

- Koreksi = 0,6 x BB x (135- Na sekarang (serum))

- Kebutuhan Na = maintanaance + koreksi

- Na yang diperlukan = (Kebutuhan Na /kaandungan Nacl) x 1000

Konsentrasi natrium pada infus yaitu pada salin 3% = 513 mEq/L,

salin 0.9% =154 mEq/L, salin 0.45% = 77 mEq/L. Rumus lainnya juga ada
yang memperhitungkan infus natrium yang mengandung kalium dan
elektrolit lainnya.

Nonpeptide arginine vasopressin reseptor (AVP-R) antagonis adalah

kelas obat baru yang mempromosikan aquaresis, istilah yang digunakan
untuk menggambarkan ekskresi air bebas elektrolit tanpa ekskresi natrium
atau kalium. Sering disebut sebagai "vaptans" atau "aquaretics" untuk
menunjukan efek mereka yang kontras dengan diuretik, AVP-R antagonis
menghambat aksi AVP pada reseptornya secara langsung, khususnya
menargetkan pada V1A reseptor pembuluh darah sel-sel otot dan reseptor
V2 pada sel duktus kolektivus ginjal. Saat ini hanya conivaptan aquaretic
yang disetujui oleh Food and Drug Administration AS, diindikasikan untuk
pengobatan simtomatik dan hiponatremia hipervolemik dan euvolemik pada

22
 pasien rawat inap, khusus SIADH dan CHF. Karena haus adalah salah satu
efek samping dari obat ini, diperlukan restriksi cairan.

Tabel 7. Farmakoterapi untuk Hiponatremia Hipotonik.

Nama Obat Indikasi Mekanisme Dosis

Demeklosiklin Gagal restriksi air Inhibisi cAMP

(antibiotik) pada hiponatremia
Idiosinkronasi 2 x 300-600
hipotonik euvolemik
menginduksi mg
kronis (cth. SIADH)
diabetes
insipidus
nefrogenik

Furosemid hiponatremia Inhibisi Dosis

hipotonik kotransport bervariasi
hipervolemik kronis renal Na+/K+/Cl
40 mg IV
(cth : CHF) pada loop of
dalam 1-2
henle asendens
hiponatremia menit; dapat
dan tubulus
hipotonik euvolemik diulang jika
distal
kronis (cth : SIADH) respons tidak
sesuai

Meningkatkan Per oral

ekskresi dari untuk
H2O bebas maintenance
bersama dengan
natriuresis dan
kaliuresis

23
Conivaptan hiponatremia Antagonis AVP- 20 mg IV
hipotonik R loading dose
hipervolemik dalam 30
simtomatik (cth : menit;
CHF) Meningkatkan selanjutnya
ekskresi dari 20 mg IV
hiponatremia
elektrolit- H2O selama 24
hipotonik euvolemik
bebas jam
kronis (cth : SIADH)

Dapat
ditingkatkan
sampai 40
mg selama 24
jam;
maksimal
dalam 1-4
hari
Fludrokortison Cerebral salt- Meningkatkan 1 x 0,05-0,2
wasting syndrome reabsorbsi mg perhari
natrium dan
kehilangan
kalium pada
tubulus distal
ginjal

Tatalaksana Hiponatremia Hipervolemik Hipotonik

Tujuan tatalaksana pada pasien hiponatremia hipervolemik
hipotonik adalah untuk memperbaiki konsentrasi natrium plasma dengan 1
sampai 2 mEq / L / jam baik menggunakan salin hipertonik atau salin
isotonik, kadang-kadang dalam kombinasi dengan diuretik, sampai gejala
mayor (misalnya, perubahan status mental yang berat, kejang) mereda.

24
Yang penting untuk diperhatikan adalah salin hipertonik merupakan
kontraindikasi relatif pada hipervolemia, sehingga penggunaan salin
isotonik lebih direkomendasikan pada pasien sebagai terapi inisial. Sekali
gejala mayor membaik, pengobatan harus kemudian menjadi kurang agresif
dan diarahkan pada memperbaiki penyebab dasar hiponatremia. Akhirnya,
restriksi cairan adalah pengobatan pilihan, dengan batas 0,5 sampai 1 L /
hari, dengan atau tanpa diuretik, mengoreksi tidak lebih dari 0,5 mEq/
L/jam. AVP-R antagonis dapat diperlukan pada pasien simptomatik dengan
CHF. Perawatan awal pasien asimtomatik adalah restriksi air bebas dengan
atau tanpa diuretik untuk memperbaiki hiponatremia dan meningkatkan
status volume.

Tatalaksana Hiponatremia Hipotonik Euvolemik

Tatalaksana yang diberikan pada pasien dengan gejala hiponatremia
hipotonik euvolemik adalah untuk memperbaiki konsentrasi natrium plasma
dengan 1 sampai 2 mEq/ L/ jam menggunakan salin hipertonik sampai
gejala mayor mereda, kemudian beralih ke salin isotonik 0,5-1 mEq/ L/ jam
setelahnya. Diuretik dapat digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan
selama pengobatan, tetapi penggunaannya harus diminimalkan. Setelah
kondisi telah asimtomatik, tata laksana dapat diganti menjadi restriksi air
bebas. Tatalaksana inisial pada pasien asimptomatik adalah restriksi cairan
0,5-1 L / hari, dengan koreksi tidak lebih dari 0,5 mEq / L / jam selama
jangka waktu beberapa hari.
Terdapat manifestasi klinis yang luas dan bervariasi pada SIADH
karena spektrum luas dari penyebab yang teridentifikasi menyebabkan
disfungsi osmoregulator. Akibatnya, perbedaan respon terapi terhadap
masing-masing individu cukup signifikan. Pengobatan SIADH dapat
berkisar dari restriksi air bebas pada pasien asimtomatik, sampai pemberian
infus salin isotonik hipertonik pada pasien simtomatik berat, dan juga
farmakoterapi pada kasus tertentu. Untuk pasien yang tidak terdapat respons
atau tidak dapat mematuhi pembatasan air dapat diberikan farmakoterapi

25
 dengan demeclocycline. Agen ini memberikan efek antagonis AVP pada
tubulus distal, pada dasarnya dapat menginduksi
diabetes insipidus nefrogenik. Namun, demeclocycline memiliki onset
lambat,sehingga membatasi kegunaannya pada SIADH kronis. antagonis
AVP-R diindikasikan untuk pasien rawat inap dengan SIADH simptomatik.

Tabel 8. Tata Laksana pada Hiponatremia Hipotonik berdasarkan

Volume dan gejala.
Semua Pasien Mengobati penyakit penyebab

Reevaluasi serial status volume

Step down saat gejala telah

teratasi

Pengukuran serial terhadap

elektrolit

Pemberian farmakoterapi sesuai

indikasi (tabel c)

Status Volume Simtomatik berat Salin hipertonik ± diuretik

Rate koreksi : 1-2 mEq/l/jam

sampai gejala mayor mereda

Simtomatik Salin isotonik ± diuretik

ringan atau
sedang Rate koreksi : 0,5-1 mEq/l/jam
sampai asimtomatik

Hipervolemik Asimtomatik Restriksi H2O bebas sampai 0,5-1

l/hari ± diuretik

Rate koreksi : 0,5 mEq/l/jam

Euvolemik Asimtomatik Restriksi H2O bebas sampai 0,5-1

l/hari

Rate koreksi : 0,5 mEq/l/jam

Hipovolemik Asimtomatik Salin isotonic

Rate koreksi : 0,5 mEg/l/jam

26
2.6. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Hiponatremia
1. Dasar Data Pengkajian Pasien
Umum
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Malaise
Kelemahan umum, pingsan, kram otot
b. Integritas Ego
Gejala : Ansietas
Tanda : Gelisah,, ketakutan
c. Makanan/cairan
Gejala : Mual, anoreksia, haus
Diet rendah natrium
d. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, vertigo
Tanda : Kehilangan koordinasi, stupor, koma
Penggunaan agen hipoglikemia, diuretic poten, NSAID
e. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi, takikardia
Penurunan nadi perifer
f. Eliminasi
Gejala : Kram abdomen, diare
Tanda : Penurunan haluaran urine
g. Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia, mual/muntah
Tanda : Turgor kulit buruk ; bola mata cekung, membrane mukosa
kering, penurunan saliva/keringat
h. Neurosensori
Tanda : Kedutan otot
Letargi, gelisah, kacau mental, stupor
i. Pernapasan
Tanda : Takipnea

27
 j. Keamanan
Tanda : Kulit kemerahan, kering, panas, demam
k. Sirkulasi
Tanda : Hipertensi, edema umum
l. Eliminasi : Peningkatan haluaran urine

Kekurangan Natrium Hebat

a. Sirkulasi : Hipotensi dengan kolaps vasomotor
Nadi cepat, kulit dingin/lembab, sianosis
b. Neurosensori
Tanda : Hiperefleksia
Kacau mental/koma

2. Pemeriksaan Diagnostik (Tergantung pada kadar cairan)

a. Natrium serum : Menurun, kurang dari 135 mEq/L (namun, tanda dan
gejala tidak terjadi sampai kadar kurang dari 120 mEq/L).
b. Natrium urine : Kurang dari 15 mEq/L menandakan konversi ginjal
terhadap natrium karena kehilangan natrium dari sumber nonrenal kecuali
ada pembuangan nefropati. Natrium urine lebih besar dari 20 mEq/L
menandakan SIADH
c. Kalium serum : Mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat
natrum pada kalium sedikit.
d. Klorida/ bikarbonat serum : Mungkin menurun, tergantung pada ion mana
yang hilang dengan natrium.
e. Osmolalitas : Umumnya redag, tetapi mungkin normal
(pseudohiponatremia)atau tinggi (HHNC)
f. Osmolalitas urine : Biasanya kurang dari 100 mOsmol/L kecuali ada
SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum.
g. Berat jenis urine : Mungkin turun (kurang dari 1,010) atau meningkat
(lebih besar dari 1,020) bila ada SIADH.

28
 h. Ht : Tergantung pada keseimbangan cairan, mis., kelebihan cairan versus
dehidrasi.
3. Intervensi
Tindakan/intervensi
Mandiri
1. Identifikasi pasien beresiko
terhadap hiponatremia dan
penyebab khusus, mis;
kehilangan natrium atau
kelebihan cairan
2. Pantau masukan dan
haluaran. Hitung
keseimbangan cairan.
Timbang berat badan setiap
hari.
3. Kaji tingkat
kesadaran/respons
neuromuskular.
4. Pertahankan lingkungan
yang tenang; berikan
kewaspadaan
keamanan/kejang.
5. Perhatikan frekuensi dan
kedalaman pernafasan.
Rasional
1. Memberikan petunjuk untuk
intervensi dini.
2. Indikator keseimbangan cairan
adalah penting, karena baik
kehilangan atau kekurangan
cairan dapat terjadi karena
hiponatremia
3. Kekurangan natrium dapat
mengakibatkan penurunan
mental (pada titik koma), serta
kelemahan otot umum/kram,
kacau mental.
4. Menurunan stimulais ssp dan
resiko cedera dari komplikasi
neurologis misalnya kejang
5. Terjadi bersama hipokloremia
dapat menimbulkan pernafasan
lambat/dangkal saat tubuh
mengkompensasi alkalosis
metabolik
29
 6. Dorong makanan dan cairan
tinggi natrium mis. Susu,
daging, telur, wortel, bit,
dan seledri. Gunakan jus
buah dan kaldu sebagai
pengganti air biasa.
7. Irigasi selang NGT (bila di
gunakan) dengan salin
normal sebagai pengganti
air
Kolaborasi
1. Bantu dalam
identifikasi/pengobatan
penyebab dasar
2. Pantau elektrolit dan
osmolalitas serum dan urine
3. Berikan/batasi cairan
tergantung pada status
volume cairan.
4. Pemberian obat-obatan
sesuai indikasi, mis:
a. Furosemid (lazix)
6. Kecuali kekurangan natrium
menyebabkan gejala serius yang
memerlukan penggantian IV
segera, pasien mendapat
keuntungan dari pergantian yang
lebih lambat melalui metode oral
atau pembuangan pembatasan
garam sebelumnya.
7. Irigasi isotonik akan
meminimalkan kehilangan
elektrolit GI
1. Rujuk pada daftar faktor
predisposisi/pemberat
2. Evaluasi kebutuhan/keefektifan
terapi
3. Pada adanya hipovolemia,
kehilangan volume diganti
dengan salin isotonik (mis. Salin
normal) atau kadang-kadang
larutan hipertonik (NaCl 3%)
bila hiponatremia mengancam
hidup. Pada adanya kelebihan
volume cairan, atau SIADH,
pembatasan cairan diindikasikan
4. Pemberian obat-obatan sesuai
indikasi:
a. Efektif pada penurunan
kelebihan cairan untuk
30

b. Natrium klorida
c. Klorida kalium
d. Demeklosiklin
(Declomycin)
e. Kaptopril (Capoten)
5. Siapkan/bantu dengan 5. Dapat dilakukan untuk
dialisis sesuai indikasi
memperbaiki
natrium/keseimbangan air
b. Digunakan untu
menggantikan
kekurangan/mencegah
kekambuhan pada adanya
kehilangan kronis/terus
menerus
c. Memperbiaki kekurangan
kalium, khususnya bila
digunakan diuretik
d. Bermanfaat dlam mengatasi
SIADH kronis, atau bila
pembatasan air berat tidak
ditoleransi, mis., PPOM.
Catatan: mungkin
kontraindikasi pada pasien
dengan penyakit hepar saat
terjadinya nefrotoksisitas
e. Dapat digunakan dalam
kombinasi dengan diuretik
loop (mis. lasix) untuk
memperbaiki kelebihan
volume cairan khususnya
pada adanya GJK
memperbaiki keseimbangan Na
tanpa meningkatkan kadar cairan
bila hiponatremia berat atau
respons terhadap terapi diuretik
tidak adekuat.
31
 BAB III
KESIMPULAN

Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma

lebih rendah dari 135 mEq/L. Secara garis besar hiponatremia dapat
diklasifikasikan menurut osmolalitas plasma yaitu hiponatremia isotonik,
hipotonik, dan hipertonik. Dimana pada hiponatremia hipotonik dibagi lagi
menurut status volumenya, yaitu hipovolemik, euvolemik, dan hipervolemik.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC, Hall JE.Textbook of medical physiology. 9th ed. Pennsylvania: W.B.
Saunders company. 1997

Brenner B, Singer G. Fluid and electrolyte disturbances. In: Kasper DL, Braunwald
E, Fauci A, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 16th
ed. New York: McGraw-Hill; 2005:251–63.

Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;
332:702-5.

Horacio J.Adrogue, Nicolaos E.Madias. The Challenge of

Hyponatremia.JASN.2012

Rudolph et al. Hyponatremia. Hospital Physician. January 2009; 23–32.

Parikh C, Berl T. Disorders of water metabolism. In: Feehally J, Floege J, Johnson

RJ, editors. Comprehensive clinical nephrology. 3rd ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2007:97.

Richard H.Sterns, Sagar U. The Treatment of Hyponatremia.UPHS.2009.

Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. 4rd ed. Jakarta:pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam
fakultas kedokteran universitas indonesia; 2006: 136-137

Price SA. Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit. 6td ed.
Jakarta: EGC,2005; 335-339

Arto Y.Soeroto, Rudi Supriyadi, Ika Prasetya Wijaya, Laniyati Hamijoyo.

Prosiding Naskahlengkap Workshop KOPAPDI 2015. Bandung: pusat
informasi ilmiah (PII) Departemen SMF Ilmu Penyakit Dalam FK
UNPAD/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.

33