BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara
sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan (Betz & Sowden,2002).
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba
yang suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memory yang bersifat
sementara (Hudak and gallo, 1996).
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-
klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang
ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak
pada infeksi bakteri atau virus (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang
menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listrik
serebral yang berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa kejang.

2.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Otak
Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
komputer dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di
dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang
kuat.
Bagian-bagian otak :

a. Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak

di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler
hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada
anterior dan inferior talamus berfungsi mengontrol dan mengatur sistem
syaraf autonom juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan
keeimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui
peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi
hormonal dengan kelenjar hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan
mengontrol berat badan, sebagai pengatur tidur, tekanan darah, perilaku
agresif dan seksual dan pusat respon emosional.

b. Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan
aktivitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang
diterima semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.

c. Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yang

berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini
bertugas mengirim impuls nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek
serebri.

d. Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah

hormon- hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis
merupakan bagian otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada
orang dewasa.

e. Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik

tersebut akan menghambat nafsu makan.

f. Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen

yang terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan
 keempat hipotesis itu tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.
2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh
pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan
prostaglandin kedalam hipotalamus menyebabkan demam. Selain itu
efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada hipotalamus, dan aspirin
menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi makanan,
dan oleh semua proses vital yang berperan dalam metabolisme basal.
Panas dikeluarkan dari tubuh melalui radiasi, konduksi (hantaran) dan
penguapan air disaluran nafas dan kulit. Keseimbangan pembentukan
pengeluaran panas menentukan suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-
reaksi kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena sistem enzim
dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi
optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada suhu yang relatif
konstan.
(Price Sylvia A : 1995)

2.3 Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak ,
truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit
dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik
subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatik ( tidak diketahui etiologinya
).
1. Intracranial
a. Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
b. Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau
intraventricular
 c. Infeksi : Bakteri virus dan parasit
d. Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstracranial
a. Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia,
hipomagnesimia, gangguan elektrolit (Na dan K)
b. Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus
obat
c. Kelainan yang diturunkan :Gangguan metabolism asam amino,
ketergantungan dan kekurangan asam amino
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5.
(Lumbang Tebing, 1997)

2.4 Klasifikasi
Klasifikasi kejang menurut International League Againts Epilepsy (ILAE),
(Harinson,2008) :
Tabel 2.4 : Klasifikasi kejang

1. Kejang parsial  Kejang parsial sederhana

 Kejang parsial kompleks

 Kejang parsial dengan

kejang umum sekunder

2. Kejang primer umum  Absens (petit mal)

 Tonik-klonik

 Tonik

 Atonik

 Myoklonik
 3. Kejang yang tidak terklasifikasi  Kejang neonatus

 Spasme infantil

1. Kejang parsial

Kejang parsial berlaku pada sebahagian kecil otak. Jika seseorang itu
sadar sewaktu kejang itu terjadi maka, manifestasi klinisnya adalah
sederhana dan jenis kejang ini diistilah sebagai kejang parsial yang umum.
Jika kesadaran pasien terganggu sewaktu terjadi kejang ini, kejang jenis ini
diistilah sebagai kejang parsial yang kompleks, Selain dua tipe tersebut,
terdapat satu lagi sub-kelompok yaitu kejang parsial dengan kejang umum
yang sekunder. Mula-mulanya pada kejang ini terjadi kejang parsial yang
hanya berlaku pada sebahagian kecil otak dan kemudian ia akan menyebar
ke bahagian korteks secara difus.
a. Kejang parsial yang sederhana

Kejang jenis ini menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem

motorik, sensorik, otonom dan psikik. Kejang jenis ini, biasanya
menunjukkan pergerakkan jenis klonik yaitu pergerakkan
fleksi/ekstensi yang berulang pada frekuensi 2-3 Hertz. Pergerakkan
jenis tonik juga dapat berlaku pada kejang jenis ini. Disebabkan bagian
otak yang mengawal pergerakkan tangan adalah berhampiran dengan
pengawalan ekspresi wajah, kejang jenis ini dapat menyebabkan
pergerakkan yang tidak normal pada muka yang berlaku bersamaan
dengan pergerakkan tangan. Selain itu, terdapat gangguan motorik lain
yang akan dialami oleh pasien yang mengalami kejang ini. Pertama
adalah Jacksonian March. Pada gangguan ini, pasien tersebut akan
mengalami pergerakan motor yang tidak normal mulai di jarinya,
beberapa saat atau menit kemudian, gangguan motor ini akan menyebar
ke bagian ekstremitas yang lebih luas seperti lengan atas. Ini terjadi
akibat daripada penyebaran aktifitas kejang secara progresif pada
 bahagian yang luas pada korteks motorik. Kedua, pasien akan
mengalami paresis yang terlokalisasi ( Todd’s Paresis) selama beberapa
menit hingga beberapa jam. Ada keadaan dimana kejang ini akan
berlanjutan selama berjam-jam atau beberapa hari. Ini dinama sebagai
Epilepsia Partialis Continua. Pasien untuk kejang ini dapat mengalami
perubahan pada sensasi somatik seperti parestesia, gangguan
penglihatan ( halusinasi atau terlihat cahaya), gangguan keseimbangan (
sensasi terjatuh atau vertigo), dan gangguan fungsi otonom. Kejang
umum yang terjadi akibat gangguan di lobus temporalis dan frontalis
akan menyebabkan terjadi gangguan fungsi kortikal bahagian atas.
b. Kejang Partial yang kompleks

Kejang ini diciri sebagai kejang yang mempunyai aktifitas fokal.

(Harrison , 2008) Pasien kejang ini tidak dapat respons secara normal
apabila diberi arahan secara verbal atau visual sewaktu kejang ini
terjadi. Pasien juga tidak dapat mengiingati apa yang terjadi pada fase
iktal. Kejang ini sering diawali dengan aura. Pada permulaan fase iktal
pasien ini sering mengalami behavioural arrest atau motionless stare.
Sewaktu ini, pasien tidak dapat mengingati apa yang terjadi. Gejala ini
sering diikuti dengan automatisms, yang berlaku secara diluar kawalan,
dan otomatis.Contoh gejala automatisms adalah pasien akan ternampak
seperti mengunyah, menelan , menggerakkan bibirnya, pergerakkan
tangan seperti mengutip sesuatu, dan memperlihatkan emosi. Setelah
kejang ini terjadi pasien akan berasa bingung. Transisi daripada
kesembuhan total selepas kejang dapat mengambil masa selama
beberapa saat sehingga 1 jam. Pada pemeriksaan, pasien menunjukkan
amnesia anterograde yang melibatkan hemisfer dominan, yang dinama
sebagai amnesia posiktal. EEG pasien yang mempunyai kejang ini
sering normal atau menunjukkan epileptiform spikes, atau sharp waves.
Kejang jenis ini sering bermulanya di lobus temporalis medial atau
lobus frontalis inferior. Kejang ini biasanya dideteksi menggunakan
elektroda jenis sphenoidal atau elektroda yang diletakkan secara bedah.
Gejala klinis yang berkaitan dengan kejang ini amat luas dan dokter
 perlu berhati-hati sewaktu ingin memberi kesimpulan bahawa episode
perlakuan atipikal pada pasien dengan kejang tipe ini adalah tidak
berkaitan dengan aktivitas kejang ini. Pada situasi jenis ini, bacaan pada
EEG yang teliti adalah amat berguna.
c. Kejang parsial dengan kejang umum

Ini adalah akibat daripada penyebaran aktivitas listrik di hemisfer

cerebral otak. Ini biasanya tonik-klonik. Kejang tipe ini sulit untuk
dibedakan dengan kejang umum tonik klonik. Ia dapat dibedakan
dengan menggunakan EEG (Harrison, 2008).

2. Kejang umum

Secara definisi, kejang umum adalah kejang yang datangnya

daripada gangguan yang terjadi pada kedua belah serebral hemisfer yang
terjadi secara serentak. (Harrison’s, 2008)
a. Kejang absens

Kejang ini adalah kehilang kesadaran pada suatu masa yang pendek
tanpa terdapat gangguan postural. Ia biasanya terjadi pada beberapa saat
yang diikuti dengan tanda mata kelopak mata berkelap-kelip atau
pergerakkan tangan klonik yang lemah. Ini biasanya terjadi pada anak
kecil dan dapat berlaku 100 dalam satu hari, Pada EEG, akan
menunjukkan gambaran gelombang Spike and wave pada 3Hz
(Harrison’s, 2008).
b. Kejang Grand Mal

Kejang ini adalah jenis tonik-klonik. Pada fase awal kejang ini, akan
terjadi kontraksi otot yang tonik-klonik. Terdapat juga tanda yang
dinama sebagai "Ictal Cry" yang disebabkan oleh kontraksi secara tonik
otot respirasi dan juga larinks. Ini dapat diikuti dengan gangguan
pernafasan yang menyebabkan terjadi sianosis. Selain itu terjadi
peningkatan tonus simpatis. Selain beberapa saat terjadi fase tonik, ia
akan diikuti dengan fase klonik. Selepas fase iktal, diikuti dengan fase
postictal yaitu, ditandai oleh otot pasien akan menjadi flasid, tidak
respons, perembesan air liur meningkat dan bingung. Beberapa jam
 kemudian, pasien akan sadar kembali. Pada EEG ketika fase tonik, akan
menunjuk gelombang tegangan volt rendah umum yang meningkat
secara progresif yang diikuti dengan gelombang yang beramplitud
tinggi dengan polyspike discharge. Pada fase klonik, EEG akan
menunjuk gelombang amplitud tinggi yang diantara gelombang itu
terdapat slow-wave (spike and wave pattern).
c. Kejang atonik

Kejang ini ditandai oleh kelemahan yang terjadi secara tiba-tiba yang
terjadi pada 1-2 saat. Kesadaran sering terganggu. Pada EEG akan
menunjukkan gambaran spike and wave yang umum yang diikuti oleh
slow wave.
d. Kejang mioklonik

Terjadi kontraksi otot secara tiba-tiba yang dapat melibatkan seluruh

tubuh atau separuh tubuh, Pada EEG, terdapat gambaran spike and
wave yang bilateral dan sinkron.

2.5 Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah
oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan
diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak
adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam
adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal
membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan
sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion
klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar
sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel
neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan
energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubu, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada
kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya
lepas muatan listrik.
Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh
sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang
yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang
anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan
ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada
anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C
atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya
kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah
sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu
berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada
umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada
kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai
terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk
kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan
meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak
meningkat
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya
kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial
lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama
dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi
yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan
kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.
(FKUI, 2007).