PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pada tahun 2015, WHO memperkirakan ada sekitar 214 juta kasus baru malaria dengan
kematian sekitar 438 ribu orang diseluruh dunia. Dari seluruh jumlah kematian akibat malaria di
dunia, sekitar sepertiga atau 306 ribu terjadi pada balita. Menurut WHO, angka kesakitan dan
kematian akibat malaria juga cenderung menurun pada periode 2005-2015. Meskipun demikian,
masih ada lebih kurang 3,2 milyar jiwa atau hampir separuh penduduk dunia yang berisiko
tertular penyakit malaria (Kemenkes RI, 2016).
Pada tahun 2010, di Indonesia terdapat 465.764 kasus positif malaria dan angka ini telah
menurun pada tahun 2015 menjadi 209.413 kasus. Untuk menurunkan angka kejadian malaria,
pemerintah mengupayakan agar seluruh rumah tangga di daerah endemis malaria mendapatkan
kelambu anti nyamuk dan memanfaatkannya dengan baik untuk mencegah malaria.Sampai
dengan 2015, daerah endemis tinggi telah mencapai 87%. Lebih dari 80% Kabupaten/Kota di
wilayah Jawa, Bali, dan Sumatera Barat telah mencapai eliminasi malaria. Artinya, sekitar 74%
penduduk Indonesia telah hidup di daerah bebas penularan malaria (Kemenkes RI. 2016) .
Keadaan jumlah trombosit pada penderita malaria akut dan kronis serta ditemukan
penurunan jumlah trombosit pada semua jenis malaria, tetapi kelainan yang paling berat
ditemukan pada infeksi malaria Plasmodium falciparum. Efek dari trombositopenia ini adalah
timbulnya berupa petechie dan ruam merah dibawah kulit dan tidak menimbulkan perdarahan.
Pada kasus malaria, trombosit akan kembali naik seiring dengan pemberian obat dan daya tahan
tubuh yang meningkat (Kemenkes RI, 2016).
Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Kab.Lahat. Rumah Sakit Umum Daerah Lahat
pada tahun 2018, terdapat kasus malaria plasmodium falciparum dan plasmodium vivax.
Berdasarkan latar belakang diatas, penulis melakukan penelitian tentang “gambaran
jumlah trombosit pada penderita malaria di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat tahun 2018”.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah gambaran jumlah trombosit pada penderita malaria di Rumah Sakit
Umum Daerah Lahat Tahun 2018?
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Diketahui gambaran jumlah trombosit pada penderita malaria di Rumah Sakit Umum
Daerah Lahat tahun 2018.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahui distribusi frekwensi jumlah trombosit pada penderita malaria di Rumah Sakit
Umum Daerah Lahat tahun 2018.
b. Diketahui persentasi penderita malaria dengan jumlah trombosit yang rendah, normal
dan tinggi di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat tahun 2019.
c. Diketahui persentasi penderita malaria (sesuai stadium malaria) Plasmodium falciparum
dan Plasmodium vivax di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat tahun 2018.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
Memberikan informasi mengenai gambaran jumlah trombosit pada penderita malaria di
Rumah Sakit Umum Daerah Lahat tahun 2018.
2. Manfaat Aplikatif
Memberikan informasi data kepada Kepala Dinas Kesehatan Kabupaten Lahat tentang
kelainan jumlah trombosit pada penderita malaria di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat
tahun 2018.
E. Ruang Lingkup.
Bidang kajian penelitian ini adalah malaria dan jumlah trombosit. Jenis penelitian ini
secara deskriptif, penelitian ini dibatasi pada pengambilan data jumlah trombosit pada penderita
malaria, di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat tahun 2018. Penelitian ini dilaksanakan di Unit
Laboratorium Rumah Sakit Umum Daerah Lahat pada bulan Juli 2018
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Tinjauan Teori
1. Trombosit
Darah merupakan cairan khusus yang beredar dalam sistem pembuluh darah yang di
dalam tubuh berfungsi untuk membantu respirasi, ekskresi, mempertahankan keseimbangan PH,
air dan asam basa, salah satu unsur yang ada dalam darah adalah trombosit. Trombosit berasal
dari sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakariosit dari induk megakarioblas.
Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron,
memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan
keduanya. Trombopoitin adalah mengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan
ginjal (Hoffbrand, 2005).
a. Produksi trombosit dan struktur trombosit
Trombosit dalam sirkulasi darah adalah pecahan yang berasal dari sitoplasma megakariosit,
yaitu suatu sel besar berinti banyak yang terdapat dalam sumsum tulang. Umur trombosit dalam
sirkulasi adalah 7 – 10 hari. Pengaturan produksi trombosit dilakukan oleh trombopoetin, tetapi
substansi maupun aktifitas zat ini belum diketahui pasti. Jumlah trombosit normal 150.000 –
400.000/µl darah.bila kebutuhan hemostasis meningkat atau ada rangsangan terhadap sumsum
tulang, produksi trombosit dapat meningkat 7 – 8 kali. Trombosit yang baru dibentuk biasanya
berukuran lebih besar dan memiliki kemampuan hemostatis yang lebih baik daripada trombosit
tua yang dalam sirkulasi membran trombosit kaya akan fosfolipid diantaranya faktor III yang
dapat meningkat pembekuan pada saat hemostatis. Trombosit mengandung serabut-serabut
protein yang dapat mengerut yang disebut aktin dan myosin, pipa-pipa halus sejenis kerangka
yang memungkinkan trombosit berubah bentuk, granula halus berisi adenosine difosfat (ADP)
dan adenosine trifosfat (ATP), ion Ca+ dan serotonin, serta granula α (alfa) yang juga
mengandung enzim lisozom. Faktor IV dan β (beta) tromboglobulin adalah zat-zat yang terdapat
didalam trombosit yang utuh.
Adanya protein ini didalam plasma menunjukan adanya penghancuran trombosit berlebihan
(Hoffbrand, 2005).
b. Fungsi Trombosit
Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostatis
normal terhadap cidera vasculer. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui
pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi dan aktivitas
prokoagulan yang sangat penting untuk fungsinya.
c. Adhesi Trombosit
Trombosit menjadi aktif apabila terpajan ke kolagen sub-endotal dan bagian yang cidera.
Adhesi trombosit melibatkan suatu interaksi antara glikoprotein membran trombosit dan jaringan
yang terpajan atau cidera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma yang disebut
faktor Von Willebrand, yang memiliki hubungan integral dan kompleks dengan faktor koagulasi
antihemofilia VIII, plasma dan reseptor trombosit yang disebut protein Ib membran trombosit.
Adhesi trombosit berhubungan dengan peningkatan daya lekat trombosit sehingga trombosit
berlekatan satu sama lain serta dengan endotel atau jaringan yang cidera (Hoffbrand, 2005).
d. Agregasi Trombosit
Agregasi adalah kemampuan trombosit melekat satu sama lain untuk membentuk suatu
sumbat. Agregasi awal terjadi akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP dari trombosit
lain yang melekat pada permukaan endotel. Hal ini disebut gelombang agregasi primer.
Kemudian seiring dengan makin banyaknya trombosit yang terlibat, maka lebih banyak ADP
yang dibebaskan sehingga terjadi gelombang agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk
trombosit dari discoid menjadi bulat. gelombang agregasi sekunder merupakan suatu fenomena
ireversibel, sedangkan perubahan bentuk awal dan agregasi primer masih reversibel (Hoffbrand,
2005).
e. Reaksi Pembebasan trombosit
Selama proses ini faktor trombosit III, suatu senyawa yang dibebaskan dari sitoplasma
internal trombosit meningkat jenjang koagulasi (yaitu fase berikutnya pada hemostatis dan
pembentukan sumbat hemostatik sekunder yang stabil). In vitro agregasi trombosit dapat dipicu
dengan reagen ADP, trombin, epinefrin, serotonin, kolagen, atau antibiotik ristosetin. dimana
agregasi primer melibatkan perubahan bentuk trombosit dan disebabkan oleh kontraksi
mikrotubulus dan agregasi sekunder melibatkan terutama pelepasan mediator-mediator kimiawi
yang terdapat didalam granula padat. Pelepasan ini melengkapi fungsi utama ketiga trombosit
yaitu reaksi diperkuat oleh peningkatan kalsium intrasel yang semakin mengaktifkan dan
meningkatkan pembebasan tromboksanA2 (Hoffbrand, 2005).
f. Kelainan Trombosit
1. Kelainan fungsi trombosit
a. Penyakit Von Willbrand; kelainan konginital yang diturunkan secara autosomal- dominan
.
b. Sindrom bernand – souner suatu penyakit autosomal resesif yang di tandai dengan
morfologi trombosit yang besar dan aneh.
c. Trombostenia Glazmann: penyakit autosomal resesif yang disertai dengan tidak adanya
retraksi bekuan dan agregasi abnormal trombosit.
d. Kelainan sekresi ADP: Suatu kelompok kelainan yang heterogen yang ditandai oleh
gangguan agregasi sekunder akibat sekresi abnormal ADP.
2. Kelainan jumlah trombosit.
a) Trombositopenia
Trombositopenia dapat terjadi akibat penurunan sintesis trombosit atau kehilangan
trombosit berlebihan. Kehilangan ini terjadi akibat perdarahan karena destruksi langsung atau
karena trombosit tertahan oleh limpa secara berlebihan. Trombositopenia berat jumlah
trombosit dapat kurang dari 10.000/µl darah. Trombositopenia pada splenomegali umumnya
tidak disertai perdarahan, jumlah trombosit pada penyakit malaria sampai 30.000/µl darah
pada penderita tidak ada tanda-tanda pendarahan, jumlah ini akan meningkat kembali, seiring
dengan pengobatan yang tepat dan daya tahan tubuh yang meningkat (Hoffbrand, 2005).
b) Trombositosis
Pada Trombositosis jumlah trombosit lebih dari 1.000.000/µl darah. trombositosis
lebih umum terjadi pada polisitomiavera, mielofibrisis primer dan trombositopenia primer
dibanding pada leukimia granulositik kronis. Perdarahan lazim terjadi pada penderita ini.
Trombosit juga cenderung berkelompok dalam mikrosirkulasi dan dapat berperan terhadap
masalah-masalah trombosit S (Hoffbrand, 2005).
g. Splenomegali
Limpa adalah satu organ tubuh berukuran kecil yang terletak tepat pada bagian bawah
tulang rusuk sebelah kiri yang berukuran sekepalan tangan. Limpa memiliki tugas penting untuk
membentuk sel darah merah, saat sel darah merah tersebut rusak karena parasit malaria, maka
kerja limpa akan semakin berat dalam memproduksi sel darah dan akhirnya membuat ukuran
limpa menjadi besar. yang disebut dengan splenomegali. Splenomegali dapat dideteksi selama
satu minggu dari timbulnya gejala klinis. Selama stadium akut pembesaran biasanya sedang,
tetapi pada malaria kronis limpa dapat membesar lebih dari 20 kali ukuran normal. Splenomegali
merupakan suatu gambaran regular pada malaria kronis dan prevalensinya dalam skala
masyarakat berhubungan dengan intensitas inang – parasit (Harijanto, 2004).
2.Malaria
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang
dalam perkembangbiakannya akan menghancurkan sel-sel darah merah. Vektor yang berperan
dalam penularan penyakit malaria adalah nyamuk Anopheles, terutama Anopheles
sundaicus.cara penularan penyakitnya melalui gigitan pada manusia dimana air liur nyamuk
mengandung stadium infektif yang disebut sporozoid (Gandahusada, 2005).
a. Jenis Plasmodium
Ada 4 jenis plasmodium yang dapat menyebabkan penyakit malaria, yaitu:
1. Plasmodium vivax, yang disebut malaria tersiana
2. Plasmodium falciparum, yang disebut malaria tropika
3. Plasmodium malariae, yang disebut malaria kuartana
4. Plasmodium ovale, gejala mirip dengan malaria Plasmodium vivak dan dapat sembuh dengan
sendirinya (Gandahusada, 2005).
b.Morfologi
1. Plasmodium vivax
Sumber
:Dirjen PP&PL Kemenkes,RI. 2011
Gambar 2.3 Bentuk-bentuk parasit Plasmodium ovale
a) Bentuk cincin: ukuran 1/3 eritrosit, cincin padat, tidak berpigmen.
b) Bentuk Tropozoit: lebih kecil dan padat, kromatin besar, pigmen kuning
kecoklatan.
c) Bentuk Schizon: hampir memenuhi seluruh eritrosit, bersegmen, terdiri dari
6-12 merozoit
d) Bentuk gamet: sebesar eritrosit, sitoplasma berwarna biru pucat
4. Plasmodium malariae
Sumber :
Dirjen PP&PL Kemenkes,RI. 2011
Gambar 2.4 Bentuk-bentuk parasite Plasmodium malariae
a) Bentuk cincin: ukuran 1/3 eritrosit tidak membesar
b) Bentuk Tropozoit: Eritrosit membesar, pigmen lebih kasar.
c) Bentuk skizon: memenuhi seluruh eritrosit, bersegmen, terdiri dari 6-12 merozoit,
bersusun seperti bunga
d) Bentuk gamet: bulat dan padat, sitoplasma berwarna birutua, pigmen kecil.
d. Daur Hidup
Sumber :
Dirjen PP & PL
Kemenkes, RI.
2011
B. Kerangka Konsep
Keterangan:
A : persentasi penderita malaria dengan trombosit normal
B : Persentasi penderita malaria dengan trombosit rendah
X :Jumlah penderita malaria dengan trombosit normal
Y : Jumlah penderita malaria dengan trombosit rendah
N : Jumlah sampel