BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai hilangnya fungsi dari otak secara mendadak

karena blokade atau ruptur dari pembuluh darah otak. Klasifikasi jenis patologi

stroke adalah stroke iskemik dan stroke pendarahan (Anonim, 2009). Pada stroke

hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang

normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi (Anonim,

2009).

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis internal

dan arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung (Anonim, 2009).

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbesar yang makin

berkembang di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, sekitar 15% daripada

insidensi stroke adalah stroke hemoragik dan 85% merupakan stroke iskemik.

Data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia

menunjukkan bahwa Indonesia menempati urutan pertama di Asia sebagai negara

dengan jumlah penderita stroke terbanyak. Di Indonesia, stroke merupakan

penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan,

berdasarkan hasil survei Departemen Kesehatan tahun 2007 menunjukkan bahwa

stroke sebagai penyebab utama kematian pasien di Rumah Sakit Indonesia tahun

2006. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke.

1
1.2. Tujuan Penulisan

1. Untuk memenuhi tugas matakuliah patologi.

2. Untuk mengetahui pengertian dari stroke, jenis stroke, etiologi stroke, patogenesis
stroke, patofisiologi stroke, gejala klinis stroke, komplikasi dari stroke, dan faktor
resiko stroke.

2
 BAB 2

TINJUAN PUSTAKA

2.1.Pengertian Stroke

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam
beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu
(Muhammad irfan,2012).

Definsi menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24jam akibat
gangguan aliran darah otak.

Menurut Neil F Gordon stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah
bagian otak.

Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral
yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga “cerebral arterial disease” atau “cerebrovaskuler
disease” (Muhammad irfan,2012).

2.2Jenis dan Penyebab Stroke

National stroke association (NSA)-USA menjelaskan bahwa stroke dapat dibagi

menjadi 2 jenis, yaitu stroke iskemik (ischaemic stroke) dan stroke karena perdarahan
mendadak atau stroke hemoragik (hemoragic stroke) (Imam Soeharto,2002).

1. Stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat. Jenis
stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke adalah iskemik).

Kondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak yang melapisi dinding
pembuluh darah (disebut aterosklerosis). Kolesterol, homocysteine dan zat lainnya dapat
melekat pada dinding arteri, membentuk zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak
menumpuk. Hal ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan
bekuan darah (trombus).

Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:

 Stroke trombotik. Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri

otak yang sudah sangat sempit.
 Stroke embolik. Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan
lemak (emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung dan pembuluh
aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke otak. Kelainan jantung yang

3
 disebut fibrilasi atrium dapat menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di
jantung terpompa dan beredar menuju otak.

2. Stroke hemoragik.

Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam atau di
sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke jaringan otak yang dituju. Selain itu,
darah membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau
mematikan fungsinya.

Dua jenis stroke hemoragik:

 Perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak

yang disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh darah (aneurisma
atau angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering
disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan intraserebral menyumbang
sekitar 10% dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab
kematian akibat stroke.
 Perdarahan subarachnoid. Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang
subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid
mater) dari jaringan selaput otak (meninges). Penyebab paling umum adalah pecahnya
tonjolan (aneurisma) dalam arteri. Perdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis
serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian. Stroke ini juga satu-
satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

2.3. Patogenesis Stroke

1) Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri
yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabang– cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah
yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh
darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,
atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan
otak atau ruang subaraknoid. Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini
umumnya penderita menderita penyakit degeneratif.

4
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat
lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi
ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara
klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit
neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan
adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan
penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi
menjadi tiga fase, yaitu :

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca
onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha
untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan
pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan
kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih
ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

2). Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas
pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung,
dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria
karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan
eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di
arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang
sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi
penyempitan atau stenosis.

5
 3). Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat
dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah
menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam
ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak
atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan
sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.6

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang

sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh
darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah
yang melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan
intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma CharcotBouchard akibat kenaikan tekanan
darah.

2.4. Patofisiologi Stroke

1.Stroke non hemoragik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau
embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding
pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi
berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi
infark pada jaringan otak.
Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri
karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba
berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat
ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau
ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya
konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh
akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak
sehingga timbul kematian.

6
 Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat
menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut
menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

2.5. Gejala Klinis Stroke

 Gejala klinis stroke berupa :

1. Kesemutan atau gangguan sensibilitas dan kelemahan dari anggota gerak sesisi
termasuk wajah.
2. Kesulitan berbicara memahami pembicaraan atau tiba-tiba menjadi bingung.
3. Gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata.
4. Kesulitan berjalan, sempoyongan atau kehilangan keseimbangan.
5. Nyeri kepala hebat dengan sebab yang tidak jelas dapat disertai mual dan muntah.
6. Perubahan mendadak tingakah laku/status mental.
(H.Sutarto Prodjodisastro,2003)

 Manifestasi stroke tergantung besarnya lesi bisa terjadi:

1. Hemiparese/hemiplagia
2. Hemiparestesia
3. Afasia/diafasia motorik atau sensorik
4. Hemianopsi
5. Dysartria
6. Muka tidak simetris
7. Gangguan gerakan tangkas atau gerakan tidak terkoordinasi

 Tergantung dari lokasi lesi maka terjadi gangguan berupa:

1. Bila lesi terjadi di cerebrum
Maka gangguan gerakan tangkas diiringi dengan tanda-tanda gangguan “upper
motoneuron” seperti :
a. Meningkatnya tonus otot pada sisi yang lumpuh
b. Meningkatnya refleks tendon pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
2. Bila lesi di cerebelum
Maka gangguan ketangkasan gerakan diiringi tanda-tanda:
a. Menurunnya tonus otot pada sisi terganggunya gerakan tangkas.
b. Menurunnya reflek tendon pada sisi terganggunya gerakan tangkas.
c. Refleks patologis negatif.
(Muhammad irfan,2012)

7
2.6.Komplikasi Stroke

Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius yang disebabkan
oleh aterosklerosis dan akibat langsung stroke itu sendiri. Komplikasi perdarahan utama
dapat juga terjadi pada penggunaan antikoagulan dan trombolitik (Adrian J. Goldszmidt,
M.D.& Louis R. Caplan, M.D.,2003).

1) Peningkatan tekanan intrakranial

peningkatan tekanan intrakranial biasanya terjadi 1-4hari setelah stroke namun dapat
terjadi secara akut dalam hitungan jam. Manifestasi mencakup nyeri kepala, penurunan
keasadaran, papiledema, tanda-tanda hemisfer kontralateral, dan kompresi batang otak
bagian atas. Dioagnosis ditegakkan melalui CT atau MRI, yang menunjukkan edema
otak dan pergeseran isi dalam otak. Agresivitas terapi tergantung pada keparahan,
lokasi, kemungkinan pemulihan lesi otak asal.
2) Kejang
Kejang mempersulit 5-20% stroke. Kebanyakan kejang dapat ditangani
menggunakan fenitoin (18-20 mg/kg IV dengan kecepatan 50mg/menit diikuti 100mg
per oral setiap 8 jam untuk mempertahankan kadar dalam darah 10-20 mcg/ml).
Benzodiazepin dapat digunakan untuk mengtasi kejang secara akut namun dapat
meningkatkan risiko depresi respirasi sehingga tidak diindikasikan untuk penggunaan
jangka panjang.
3) Trombosis vena dalam (DVT: deep venous thrombosis)
Insidens DVT tinggi selama masa pemulihan. Pencegahan adalah kata
kuncinya, berupa ambulasi dini, terapi fisik ditempat tidur, dan bantuan stoking yang
ketat atau berisi udara. Untuk mencegah DVT, heparin dalam bentuk tidak terpecah
(5.000 unit SC 2kali sehari) atau heparin berberat moleku rendah (enoxaparin 0,5
mg/kg SC setiap 12jam atau 1,5 mg/kg setiap 24jam) harus diberikan pada pasien
yang tidak dapat berjalan bila tidak ada perdarahan otak maupun kontraindikasi
antikoagulan lainnya.
4) Emboli paru
Ditangani menggunakan heparin IV kecuali terdapat perdarahan otak. Jika
emboli pau multipel atau mengancam jiwa terjdi pada perdarahan otak, diindikasikan
penyelubungan atau interupsi vena cava inferior. Dapat dipertimbangkan terapi
trombolitik pada PE yang besar disertai keseimbangan hemodinamik dan tidak
terdapat perdarahan otak.
5) Depresi
Sindrom depresi dapat sulit dikenali pada pasien stroke. Depresi sebaiknya
dipikirkan bila terdapat pemulihan yang lebih lambat daripada hasil yang diharapkan,
kurangnya kooperasi saat terapi, emosi labil atau afek datar. Pasien dapat berespon
baik terhadap terapi farmakologis yang biasa.
6) Hipertensi
Mungkin merupakan penyebab atau akibat stroke akut. Tekana darah
sebaiknya tidak ditanagni pada fase akt stroke kecuali >200/120 mmHg (atau >
180/105 mmHg setelah terapi litik), karena tekana darah yang lebih tinggi daripada

8
 normal dibutuhkan untuk memepertahankan perfusi otak. Penurunan tekanan darah
secara agresif meningkatakan resiko iskemia otak dan deteriorasi neurologis lebih
lanjut, karena autoregulasi terganggu pada daerah iskemik selama fase akut stroke.
Tekana darah biasanya menurun spontan saat nyeri, agitasi, dan peningkatan tekanan
intrakranial dikendalikan.
7) Infark miokard
MI terjadi hingga 20% pasien stroke akut dan merupakan penyebab umum
kematian pada 1-4 minggu. Kadar katekolamin yang tinggi, yang menyertai
kebanyakan stroke, dapat memicu angina dan MI. Semua pasien harus secara cermat
diawasi terhadap tanda-tanda iskemia/ infark miokard. Perubahan EKG setelah
perdarahan otak (terutama perdarahan subaraknoid) dapat menyerupai iskemia/infark
miokard, termasuk elevasi atau depresi segmen ST, melonjaknya atau terbaliknya
gelombang T, gelombang U yang nyata, serta interval QT yang memanjang. Penanda
jantung (CK-MB, troponin jantung) harus diperiksa pada kasus ini untuk
menyingkirkan MI akut.

8) Aritmia
Sinus takikardia, sinus bradikardia, dan sindrom taki-bradi tidak lazim terjadi
setelah stroke. Takikardia ventrikular pernah dilaporkan, kebanyakan dihubungkan
dengan interval QT memanjang (torsade de pointes). Kardioversi, antiaritmia, dan
pemasangan pacu jantung biasanya diberikan untuk menangani ketidakstabilan atau
gejala-gejala hemodinamik.
9) Sepsis
Kebanyakan serangan disebabkan oleh infeksi saluran kemih (pemasanagn
kateter yang terlalu lama, retensi urin) atau pneumonia. Tindakan preventif termasuk
katerisasi kandung kemih secara intermiten (lebih dipilih drainase over continous),
terapi fisik menggunakan panduan makan (pemberian makan melalui pipa dapat
dipilih), latian batuk dan bernafas dalam, indeks kecurigaan yang tinggi terhadap
sepsis merupakan hal yang penting karena demam, leukositosis, dan status mental
yang berfluktuasi sering menyertai strike tanpa terjadi infeksi. Terapi antimikroba
yang cepat penting dilakukan.
10) Perdarahan saluran cerna atas
Kebanyakan serangan disebabkan oleh kerusakan mukosa gaster terkait stres
(ulkus cushing). Lesi dapat terbentuk cepat dan dapat menyebabkan perforasi atau
perdarahan berat saluran cerna. Pencegahan adalah kata kuncinya: pH lambung > 3,5
harus dipertahankan menggunakan penyekat H2, inhibitir pompa proton, atau
sukralfat.
11) Hiponatremia
Hiponatremia adalah faktor prognosis yang buruk pasca stroke dan dapat
terjadi akibat sindrom pelepasan hormone aantidiuretik yang tidak tepat. Penting
untuk memastikan adanya euvolemia dan menyingkirkan kelainan renal, adrenal, dan
tiroid yang berhubungan dengan hiponatremia.

9
 12) Depresi pernafasan, kesadaran menurun
Lebih umum terjadi pada strike hemoragik dan stroke luas yang dipersulit
peningkatan tekana intrakranial. Intubasi endotrakeal mungkin diperlukan untuk
melindungi jalan nafas, bersamaan dengan bantuan ventilator, suplementasi oksigen,
dan pembersihan bronkopulmoner.
13) Demam
Demam jarang terjadi pada jam-jam pertama stroke dan dihubungkan dengan
prognosis yang buruk. Temukan penyebab lain dan tangani. Beriakan antipiretik.
14) Malnutrisi
Berikan suplemen multivitamin dan tiamin. Suplemen melalui pipa
nasogastrik disarankan bila asupan makanan masih buruk pada hari ke-4. Pemberian
makanan melalui pipa gastrik mungkin diperlukan.
15) Kontraktur
Penting untuk melakukan terapi preventif dengan terapi fisik dini.
16) Ulkus dekubitus
Penting untuk melakukan pemantauan yang cermat terhadap perawatan kulit. Jaga
kulit tetap bersih dan kering, sering rubah posisi pasien, dan gubakan sepatu serta
matras berpelindung. Debrideman luka dan tandur kulit mungkin dibutuhkan pada
kasus yang berat.

2.7. faktor Resiko Stroke

1. Faktor resiko yang dapat dikontrol (H.Sutarto Prodjodisastro,2003), meliputi:
o Hipertensi
o Diabetes melitus
o Merokok
o Penyakit jantung
o Kegemukan/obesitas
o Hiperkolesterolemia dan hiperurikemia
o Kelainan arteri karotis
o Hiperkoagulasi (darah mudah menggumpal)
o Konsumsi alkohol berlebihan
o Penyalahgunaan obat
o Gangguan pernafasan saat tidur (sleep apnea)
o Pernah terjadi serangan/transient ischemic attack (TIA) sebelumnya
2. Faktor resiko yang tidak dapat dikontol (H.Sutarto Prodjodisastro,2003), meliputi:
 Usia
Pada umumnya resiko terjadinya stroke mulai usia 35tahun dan akan
meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan
hampir 13% berumur dibawah 45 tahun. Mau tidak mau setiap manusia akan
bertambah umurnya. Terjadinya stroke semakin besar.

10
 Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumahsakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih
banyak menderita stroke diabndingkan kaum wanita. Tetapi perbedaan angka
kematiannya masih belum jelas.
 Ras / suku bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada kulit putih. Data
sementara di Indonesia, suku padang lebih banyak menderita strike daripada
suku jawa (khususnya yogyakarta).
 Kelainan bawaan atau herediter
Misalnya malformasi arteri-vena.
 Riwayat stroke / TIA sebelumnya
Dalam waktu 5tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak
35% sampai 42%.

11
 BAB 3
PENUTUP
3.1. Kesimpualan

stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara
mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24jam akibat gangguan aliran darah otak.

National stroke association (NSA)-USA menjelaskan bahwa stroke dapat dibagi

menjadi 2 jenis, yaitu stroke iskemik (ischaemic stroke) dan stroke karena perdarahan
mendadak atau stroke hemoragik (hemoragic stroke).

Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat.
Jenis stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke adalah iskemik).

Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau pecah di dalam
atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke jaringan otak yang dituju. Selain
itu, darah membanjiri dan memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau
mematikan fungsinya.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Goldszmidt, J. Adrian & Caplan, R. Louis. (2003). Esensial Stroke (Terjemahan oleh Retna
Neary Elseria Sihombing, Kenny Wisurya, dan Loi Indra). Jakarta: EGC.

Soeharto, Iman. (2002). Serangan Jantung dan Stroke. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Irfan, Muhammad. (2010). Fisioterapi Bagi Insan Stroke. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Prodjodisastro, Soetarto. (2003). Pencegahan Stroke & Serangan Jantung pada Usia Muda.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sumaryana, Adi Yayan. (2011). “Patofisiologi Stroke” dalam

rstroke.blogspot.co.id/2011/07/patofisiologi-stroke.html, diakses 07 April 2018.

Dewi. (2018). “Jenis-Jenis Stroke” dalam poliklinik.ipdn.ac.id/home/artikel-kesehatan/jenis--

-jenis-stroke, diakses 07 April 2018.

13