LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN CONGESTIF HEART
FAILURE (CHF)

OLEH:
NI NYOMAN SRI WIDYASTUTI
(0802105001)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2013
I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Selain itu gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi,
1992).
B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang
dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab
utama perwatan di rumah sakit pada pasien diatas usia 65 tahun.1 Penelitian
potong silang dan berbasis populasi mengindikasikan 1/3 pasien dengan gagal
jantung kongestif memiliki fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau
mendekati normal. Angka kematian pasien gagal jantung diastolik berkisar 5 -
8% sedangkan angka kematian gagal jantung sistolik berkisar 10-15%. Di
Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di
RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan
dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat,
angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien
penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal
jantung yang ringan. Gagal jantung diastolik merupakan penyebab kesakitan
dan kematian utama, yang didefinisikan sebagai gejala gagal jantung dengan
fungsi ventrikel kiri yang baik, dengan karakteristik ventrikel kiri yang kaku
dengan penurunan compliance dan gangguan relaksasi yang dapat
menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik. Gagal jantung diastolik
memiliki gejala dan tanda yang sama dengan gagal jantung sistolik. Diagnosis
gagal jantung diastolik dapat ditegakkan dengan baik mengunakan
ekokardiografi dengan berbagai parameter.
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun
pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem
 sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada
Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di
urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di
rumah sakit di Indonesia. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan
usia, dan mempengaruhi 6-10% individu lebih dari 65 tahun.

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
 Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
 Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
 Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
 (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load.
 Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada
setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas,
afterload.
 Preload
Adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
 Konteraktillitas
Mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium
 Afterload
Mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
 Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka
curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

D. PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini
tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung
yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah
dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk
menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas
miokard (Kabo & Karsim, 2002).

Distensi vena jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi
dilatasi venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik
dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini
sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan
peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi
venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai
kaki dan distensi vena jugularis pada leher.

Edema
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial
lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh
mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma
dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka
dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan cairan
di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema
yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung),
bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel
jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di
daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial
(Syarifuddin, 2001).
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi
semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di
mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah
keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena
daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita
harus melihat kedalaman edema dengan pitting edemaPitting edema adalah
edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung
jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak
4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and
Suddarth, 2002).

E. PATHWAY
(TERLAMPIR)

F. KLASIFIKASI
Untuk klasifikasi gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi 4 grade
berdasarkan New York Heart Associaion, yaitu:
Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
Grade I : Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
Grade II : Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
Grade III : Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
Grade IV : Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
 Sedangkan untuk klasifikasi edema pada gagal jantung kongestif dapat dibagi
menjadi :
Grading edema
1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat
2+: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk
3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt
4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas
dep terlalu terdistruksi.

G. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.

Manifestasi klinis CHF sesuai dengan area yang mengalami defect dapat
dibagi menjadi :
1. Gagal jantung kiri :
Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah,
denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan
kegelisahan.
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
 Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
 ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea ( PND).
 Batuk.
 Mudah lelah.
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.

 Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang
menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan
berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis
(vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal),
anoreksia dan mual, nokturia dan lemah
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar…
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
 5. Nokturia.
6. Kelemahan.

H. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari CHF jika tidak diatasi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen miokardium.

3. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negatif menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
 Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan
alveoli.
 Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya
seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing
menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar
dari kapiler.
 4. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.
Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh
melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang
kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran
preload yang akura. PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah
tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan
akhir diastolik ventrikel kiri.

Menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung kongestif

adalah:
 EKG
Dengan menggunakan EKG akan terlihat hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola juga mungkin terlihat.
Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya
aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
 Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople)
Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.
 Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding jantung.
 Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel
menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
 Rontgen dada
 Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
 Enzim hepar
Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
 Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.
 Oksimetri nadi :
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk
PPOM atau GJK kronis.
 AGD (Analisa Gas Darah)
Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
 BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
 Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
 Kecepatan sedimentasi (ESR).
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
 Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK.

J. THERAPY DAN TINDAKAN PENANGANAN

Tujuan pengobatan adalah :
 Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi, dan
 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
 Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema
 Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping terapi diuretik adalah
hiponatremia dan hipokalemia
 Terapi vasodilator.
Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
engisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema

Selain itu, dari sumber lain disebutkan bahwa penatalaksanaan CHF antara
lain :
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
 Diet pembatasan natrium.
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs.
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium.
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
 Olah raga secara teratur.
 b. CHF Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik)
 Pembatasan cairan

2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
1. First line drugs; diuretic
Tujuan:
Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatnya adalah:
Thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan),
Kalium-Sparing diuretic

2. Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan;
Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:
 Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan
untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi.
 Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
 Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
 Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel
(jangan dipakai pada CHF kronik).
 Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi
HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
 Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya.
 Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
 Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan
yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
 Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya
tanda-tanda dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
 Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
 Sirkulasi
Riwayat HT Infark Miocard Akut, GJK sebelumnya, penyakit katup
jantung, anemia , syok dll
Tekanan Darah, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical bunyi jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam
denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau
sianosis hepar, pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.
 Integritas ego
Kemungkinan klien mengalami ansietas, stress, marah, takut dan mudah
tersinggung.
 Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario
diare/ konsipasi.
 Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan,
Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic
distensi abdomen edema umum dll.
 Hygiene
 Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
 Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
 Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah.

 Pernafasan keamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk
dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen
dll. Bunyi nafas warna kulit.
 Interaksi sosial
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :
(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg
hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul antara lain :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
jantung ditandai dengan perubahan EKG, palpitasi, takikardia, edema,
keletihan, murmur, penurunan nadi perifer, ologuria, pengisian ulang
kapiler memanjang, perubahan warna kulit, crakels, batuk, ortopnea,
dispnea paroksimal nocturnal, bunyi S3, atau bunyi S4.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer behubungan dengan menurunnya

curah jantung ditandai dengan takikardia,disritmia, perubahan tekanan
darah (hipotensi/hipertensi), penurunan keluaran urine, nadi perifer tidak
 teraba, kulit dingin kusam, CRT > 3 detik, ortopnea,krakles, pembesaran
hepar, edema dan nyeri dada.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi yang
ditandai dengan dispnea, penggunaan otot nafas tambahan untuk bernafas
dan RR >20 x/menit.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukkan cairan vena
kava inferior ditandai dengan oedema pada ekstremitas bawah.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen
keseluruh tubuh dan metabolisme basal terganggu ditandai dengan klien
mengalami kelemahan dalam melakukan kegiatan.
6. Nyeri akut berhubungan dengan factor biologis
(iskemia jantung)
D. EVALUASI
Evaluasi dinilai berdasarkan kriteria hasil yang telah ditentukan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997,
EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Ismail. 2008. Gagal Jantung Kongestif (CHF). Available at:

http://ismar71.files.wordpress.com/2008/03/askep-klien-gagal-
jantung.doc.(akses : 3 Februari 2013)

NANDA. 2009. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2009-2011, Alih

Bahasa : Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek

Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Price. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Congestive Heart Failure.
Available at : http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-
keperawatan-pada-klien-dengan.html. (akses : 3 Februari 2013)

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta

Smeltzer, S & Bare, B. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC