Anda di halaman 1dari 48

ASUHAN KEPERAWATAN RUANG ICU-ICCU

TN. P DENGAN STROKE NON HEMORAGIC

A. IDENTITAS KLIEN
Nama klien : Tn. P
Usia : 69 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : islam
Suku / bangsa : melayu
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat asal : jl. HM Suwignyo Gang Tegal Rejo III No II B
No. RM :105xxx
Tanggal masuk : 25 maret 2019
Tanggal pengkajian : 31 maret 2019
Dx. Medis : Penurunan kesadaran ec stroke non hemoragic
Golongan Darah :O
Penanggung jawab & biaya : keluarga & BPJS
B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
nama : Ny. S
usia : 59 tahun
jenis kelamin : perempuan
agama : islam
suku : melayu
pendidikan : Sma
pekerjaan : ibu rumah tangga
alamat : jl. HM Suwignyo Gang Tegal Rejo III No II B
hubungan dengan klien : Istri
a. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan masa lalu
 Penyakit yang pernah diderita
Keluarga klien mengatakan, klien pernah mengalami stroke kurang lebih 4 tahun
yang lalu pada bagian tubuh sebelah kiri. Selain itu keluarga klien mengatakan klien
menderita hipertensi kurang lebih 10 tahun
 Riwayat alergi
Keluarga klien mengatakan klien tidak memiliki riwayat alergi makanan dan obat
obatan
 Tindakan operasi yg pernah dilakukan
Keluarga klien mengatakan klien belum pernah dioperasi
 Riwayat kesehatan saat ini
 Alasan masuk RS
Klien masuk Rumah Sakit karena mengalami penurunan kesadaran 1 jam SMRS dan
sulit untuk berbicara karena lidah pelo kurang lebih 6 jam SMRS.
 Keluhan utama
Klien mengalami penurunan kesadaran dan terpasang ventilator
b. Riwayat kesehatan keluarga
keluarga klien mengatakan dari keluarga nya tidak pernah memiliki riwayat penyakit
seperti ini sebelumnya

c. Genogram
d. Pemeriksaan fisik
 keadaan umum : lemah
 kesadaran : stupor GCS: 6 E: 1 V:2 M: 3
 tanda-tanda vital : TD 134/96 mmhg N: 114 x/m S: 36,7 c RR : 24 x/m
spo2: 98 %
 Sistem Pernafasan
 dada, thorax dan paru paru
inspeksi : tampak ada retraksi dada , pergerakan dada simetris, kulit pada
dada tidak tampak kuning dan tidak terdapat lesi, rr : 26 x/m
palpasi : tidak terdapat benjolan abnormal
perkusi : suara perkusi pekak pada ics 2 -5 sinistra
auskultasi : suara nafas ronchi
 Sistem Kardiovaskuler
 jantung
ispeksi : tidak ada lesi pada dada
palpasi : ictus kordis di ics 5 tidak teraba adanya benjolan abnormal
perkusi : suara perkusi pekak pada ics 2-5 sinistra
auskultasi : suara s1 dan s2 tunggal, tidak ada murmur jantung
 crt : <2 detik
 Sistem Persyarafan
 sensai nyeri : (-)
 Nervus
N1 (olfaktorius) = tidak terkaji
N2 (optikus) = tidak terkaji
N3 ( okulomotorius) = tidak terkaji
N4 ( troclearis ) = tidak terkaji
N5 (trigeminus ) = tidak terkaji
N6 ( abdusen ) = tidak terkaji
N7 ( Facialis) = tidak terkaji
N8 ( vestibulotroklearis ) = tidak terkaji
N9 ( glosofaringeus) = tidak terkaji
N10 ( vagus ) = tidak terkaji
N11 ( Assesoris ) = tidak terkaji
N12 ( hipoglosus) = tidak terkaji
Catatan : klien mengalami penurunan kesadaran

 Kekuatan otot dan tonus otot


Tampak lemah sebelah kanan dan teraba tonus otot.
Ka ki
2222 2222

2222 2222
 Pola istirahat dan tidur
Klien tampak tidur >20 jam . klien tidak tampak rewel
 Sistem Pencernaan
 mulut dan tenggorokan
inspeksi : palatum utuh, bibir normal, mukosa tampak kering
palpasi : tidak teraba masa abnormal
 abdomen
inspeksi : tidak tampak kemerahan, lesi (-)
auskultasi : bising usus terdengar 8 x /m
palpasi : tidak teraba masa abnormal
perkusi : suara abdomen timpani
 anus : terdapat lubang anus
 pola nutrisi : klien hanya di berikan minum susu melewati Ngt
 pola eliminasi : Belum ada BAB sejak masuk icu-iccu
 Sistem Perkemihan
 pola eliminasi
klien menggunakan kateter urin dengan jumlah urin ± 2000 cc
 genitalia
organ genitalia tampak normal, tidak terdapat area genitalia yang abnormal
 penggunaan alat bantu perkemihan
klien terpasang selang kateter
 System Muskuloskeletal
 ekstimitas
ekstrimitas atas dan bawah lengkap, jari jari lengkap, pergerakan lemah, tidak ada
kelainan pada bagian ekstimitas
kekuatan otot dengan nilai 2222 sebelah kanan dan ekstremitas sebelah kiri
dengan nilai 2222.
 aktivitas
klien hanya berbaring dengan posisi dirubah tiap 3 jam
 Sistem Integumen
 kulit
inspeksi : kulit berwarna sawo matang, akral teraba hangat, kulit kering,
turgor kulit menurun, tidak terdapat kemerahan maupun lesi.
palpasi : tidak teraba benjolan abnormal
 rambut dan kuku
rambut berwarna hitam dengan distribusi rambut merata, kuku panjang
 pola kebersihan
klien diamandikan 1x di pagi hari
 Sistem Sensori Persepsi
 telinga
inspeksi : telinga simetris, tidak terdapat serumen , tidak terdapat
pengeluaran cairan abnormal
palpasi : tidak ada respon nyeri tekan, tidak ada benjolan yang abnormal
 hidung
inspeksi : hidung terdapat septum, tidak ada polip
palpasi : tidak ada benjolan yang abnormal
 mata
inspeksi : mata simetris, sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis,
pupil isokor, reflek cahaya positif (+/+)
palpasi : saat diraba tidak ada respon nyeri.
e. Data Psikososial
 Status Emosi
klien tidak sadarkan diri, klien dalam pengaruh obat. Keluarga sangat khawatir dengan
kondisi klien
 Konsep Diri
keluarga tampak sabar menunggu orang tuanya sembuh
 Gaya Komunikasi dan Pola Interaksi
keluarga klien dapat berkomunikasi dengan baik
 Pola Koping
keluarga klien menyatakan menyerahkan sepenuhnya kepada tim medis tentang kondisi
ayahnya
f. Data Social
 Hubungan Sosial
keluarga klien mengatakan, agar ayahnya supaya cepat sembuh agar dapat berkumpul
dengan keluarga di rumah
 Faktor Sosial Kultural
orang tua klien mengatakan tidak ada kebiasaan yang dilakukan dilingkungannya untuk
mengetahui penyakit ayahnya, klien segera membawa ke pelayanan kesehatan
 Gaya Hidup
keluarga klien mengatakan tidak merokok dan minum obat-obatan tertentu
g. Pengetahuan Tentang Penyakit
keluarga klien mengetahui penyakit apa yang di derita ayah nya namun, keluarga belum
mengetahui penanganan seperti apa yang harus dilakukan dirumah.
h. Data Spiritual
 keyakinan terhadap Tuhan : keluarga klien mengatakan percaya bahwa
ayahnya akan sembuh dengan terus berdoa ke tuhan
 kegiatan ibadah selama sakit : keluarga selalu berdoa agar ayahnya lekas sembuh
i. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
- Tanggal 25 maret 2019
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 14,6 13,2 – 17,3
Leukosit 10.830 / uL 3.800 – 10.600
Trombosit 401.000 /uL 150.000 – 440.000
Hematokrit 42,4 % 40 – 52
Eritrosit 4,82 106/uL 4,4 – 5,9
McH 30,3 pg 27-32
MCHC 34,4 gdL 31-35
MCV 88 fL 77-96
MPV 99 fL 7,2-11,1
P-LCR 22,6 % 15,0-25,0
PDW 10,4 fL 9,0-13,0

- Tanggal 28 Maret 2019


Pemeriksaan Blood Gas :
Pemeiksaan Hasil Nilai Rujukan
Osmotic Fraglity Test 280,3
(OTOFT)
PAO2 114,0
Hematokrit 38,8
Natrium 140,8 umol/L 125-160
Kalium 3,3 umol/L 3,5-4,6
PH 7,4 7350-7450
PCO2 33,3 mmHg 35,0-45,0
PO2 76,2 mmHg 83-108
O2 Saturasi 94,7 % 75,00-99,00
Ion Calcium Gas Darah 0,5 mmol/L 1120-1320
HO2 20,0 Vol %
Chlorida 104,6 mmol/L 98-107
BE -4,4 mmol/L -3,00-3.00
BB 43,6 mmol/L
ctCO2(B) 17,0 mmol/L
AG 20,0 mmol/L

- Tanggal 30 Maret 2019


Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
WBC 14,57 10^3/uL 4,00-10,00
RBC 4,25 10^6/uL 3,50-5,50
HGB 12,5 g/dL 11,0-16,0
HCT 38,1 % 37,0-54,0
PLT 313 10^3/uL 150-450
MCV 89,7 fL 80,0-100,0
MCH 29,5 pg 27,0-34,0
MCHC 32,9 g/dL 32,0-36,0
RDW-CV 12,4 % 11,0-16,0
RDW-SD 38,8 fL 35,0-56,0
PDW 16,1 15,0-17,0
MPV 10,0 fL 6,5-12,0
P-LCR 25,6 % 11,0-45,0

Pemeriksaan EKG ( 25 Maret 2019 )


Hasil : sinus tacikardia

Pemeriksaan foto thorax AP (26 maret 2019)


Hasil : corakan bronkovaskule paru kasar, bercak-bercak retikuloinfiltrat di paracardial
Cor CTR 0,5
Sinus costophrenicus lancip, diafragma licin
KESAN:
cor besar dalam batas normal
bronchopneumenia

Pemeriksaan Ct-Scan kepala tanpa kontras (26 maret 2019)


CT scan kepala tanpa kontras dengan interval slice 5 mm
- Tulang yang tervisualisasi tampak intak
- Tampak lesi hypodense di ganglia basalis et corona radiata bilateral
- Sistema ventricle dan cisterna tampak baik
- Tidak tampak midline shift
- Sinus paranasalis yang tervisualisasi dan air cellulae mastoidea tampak normodense
- Bulbus oculi tampak baik
- Terpasang nasogastric tube

KESAN: multiple infarct

j. Medikasi/ Pengobatan
IVFD. NaCl 15 tpm
Inj citicoline 4x1 gr
Inj mecobalamine 2 x 500 mg
Inj lansoprazole 2x 30 mg
Inj ceftriaxone 2x1 gr
Drip micardipine 2,5 cc/jam
Infus paracetamol 3x1 gr
Combivent 3x1 (inhalasi/nebulizer)
Cpct 1x 75 mg (oral)

ANALISA DATA
No. Data Etioloi Masalah keperawatan
1 Data Subjektif: Keluarga Infark cerebri, hipertensi Ketidakefektifan perfusi
klien mengatakan tiba-tiba jaringan otak
klien sulit berbicara dan
mengalami penurunan
kesadaran
Data Objektif:
- Klien tampak tidak
sadar dan terpasang
ventilator
- Kesadaran klien
stupor (GCS=6, E:1,
V:2, M:3)
- Bagian tubuh sebelah
kiri mengalami
kelemahan
- Hasil pemeriksaan
CT-Scan tampak lesi
hypodense di ganglia
basalis et corona
radiata bilateral
(Kesan: multiple
infark)
- TD 134/96 mmhg
- N: 114 x/m
- S: 36,7 c
- RR : 24 x/m
- Spo2: 98 %
2 Data Subjektif: Penumpukan sekret Ketidakefektifan
Data Objektif: bersihan jalan nafas
- Klien tampak lemah
- Klien menggunakan
OPA dan dibantu
ventilator
- Kesadaran klien
stupor (GCS=6, E:1,
V:2, M:3)
- inspeksi :
tampak ada retraksi
dada , pergerakan
dada simetris, kulit
pada dada tidak
tampak kuning dan
tidak terdapat lesi,
- palpasi : tidak
terdapat benjolan
abnormal
- perkusi : suara
perkusi pekak pada
ics 2 -5 sinistra
- auskultasi : suara
nafas ronkhi
- Klien bernafas
terdengar suara
penumpukan lendir
- TD 134/96 mmhg
- N: 114 x/m
- S: 36,7 c
- RR : 24 x/m
- Spo2: 98 %
3 Data subjektif : Disfungsi neuromuskular Ketidakefektifan pola
Data objektif: nafas
- Klien tampak lemah
- Kesadaran klien
stupor (GCS=6, E:1,
V:2, M:3)
- Klien menggunakan
OPA dan dibantu alat
ventilator
- inspeksi :
pernafasan klien
tampak cepat,
tampak ada retraksi
dada , pergerakan
dada simetris, kulit
pada dada tidak
tampak kuning dan
tidak terdapat lesi,
- palpasi : tidak
terdapat benjolan
abnormal
- perkusi : suara
perkusi pekak pada
ics 2 -5 sinistra
- auskultasi : suara
nafas ronkhi
- Klien bernafas
terdengar suara
penumpukan lendir
- TD 134/96 mmhg
- N: 114 x/m
- S: 36,7 c
- RR : 24 x/m
- Spo2: 98 %
4 Data subjektif: keluarga Gangguan Hambatan mobilitas fisik
klien mengatakan klien tidak neuromuskular,
sadarakan dari kurang lebih penurunan kekuatan otot
1 jam SMRS
Data objektif :
- Klien tampak tidak
sadarkan diri
- Kesadaran klien
stupor (GCS=6, E:1,
V:2, M:3)
- Klien tampak bed
rest
- Klien mengalami
kelemahan pada
bagian tubuh sebelah
kiri
- Kekuatan otot
2222 2222
2222 2222
5 Data subjektif: keluarga Imobiltasi fisik Resiko kerusakan
klien mengatakan klien tidak integritas kulit
sadarakan dari kurang lebih
1 jam SMRS
Data objektif:
- Klien tampak tidak
sadarkan diri
- Kesadaran klien
stupor (GCS=6, E:1,
V:2, M:3)
- Klien tampak bed
rest
- Kulit klien tampak
kering, turgor kulit
menurun
INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Ketidakefektifan perfusi Setelah dilakukan tindakan - Kaji tingkat kesadaran klien - Untuk menilai tingkat kesadaran klien
jaringan otak b.d keperawatan 3 x 24 jam di harapkan - Kaji tingkat konsentrasi klien - Untuk menilai tingkat konsentrasi klien
perdarahan di otak perfusi jaringan otak normal dengan - Batasi gerakan pada kepala dan leher - Untuk mencegah terjadinya peningkatan TIK
kriteria hasil :
- Monitor tanda-tanda vital - Untuk menilai kondisi klien
- Tidak ada tanda-tanda peningkatan
- Monitor adanya kelemahan pada anggota - Untuk menilai fungsi motorik dan kelemahan
TIK
tubuh klien
- Tanda-tanda vital dalam batas
- Posisikan klien 30º - Untuk mencegah peningkatan tekanan intra
normal
- Lakukan pemberian analgesik kranial
- Tingkat kesadaran membaik
- Untuk mengurangi nyeri klien
- Berkomukasi dengan jelas

2 Ketidakefektifan bersihan Setelah dilakukan tindakan - Auskultasi suara napas tambahan - Untuk mendengar suara tambahan
jalan napas b.d keperawatan 3 x 24 jam di harapkan - Kaji penyebab sumbatan jalan napas - Untuk mengetahui penyebab dari gangguan
penumpukan secret jalan napas klien paten dengan kriteria - Monitor tanda-tanda vital pola napas
hasil :
- Berikan posisi yang benar - Untuk menilai kondisi klien
- Pola napas klien paten
- Untuk memperlancar pernapasan klien
- Tidak ada penumpukan secret
- Anjurkan klien untuk intirahat - Agar klien merasa lebih nyaman dan tenang
- Tanda-tanda vital dalam batas
- Agar klien merasa tenang dan santai untuk
normal - Berikan lingkungan yang nyaman istirahat
- untuk membuang secret yang menghalang
- Lakukan suction untuk membuang secret
pola napas
3 Gangguan menelan b.d Setelah dilakukan tindakan - Kaji kemampuan menelan klien - Untuk menilai reflek menelan klien
gangguan neuromuscular keperawatan 3 x 24 jam di harapkan - Berikan posisi yang nyaman - Untuk mencegah terjadinya muntah
gangguan menelan klien dapat teratasi - Berikan makanan dalam bentuk cair atau - Agar klien lebih mudah dalam memenuhi
dengan kriteria hasil :
lunak nutrisinya
- Kemampuan menelan adekuat
- Lakukan pemasangan NGT - Untuk mempermudah klien makan
- Dapat makan dengan baik
- Ajarkan klien untuk makan tidak - Untuk melatih refklek menelan klien
- Mampu makan dan minum dengan
menggunakan NGT
baik
- Monitor tanda-tanda vital - Untuk menilai kondisi klien
- Tidak terpasang selang NGT
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Hari ke 1

No Tanggal / Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Hasil


1 Selasa Ketidakefektifan perfusi jaringan otak - Mengkaji tingkat kesadaran klien - Tingkat kesadaran klien coma
12 Maret 2019 / b.d perdarahan di otak E : 1, V : 1, M : 3
- Mengkaji tingkat konsentrasi klien - Klien tampak gelisah
07.00 – 13.00 - Membatasi gerakan pada kepala dan - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur
leher dengan posisi 30 º
- TD 270/100 mmhg
- Memonitor tanda-tanda vital - N: 114 x/m
- S: 36 c
- Memonitor adanya kelemahan pada - RR : 26 x/m
anggota tubuh - Spo2: 92 %
- Kolaborasi pemberian terapi - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh
sebelah kanan
- Infus Herbeser s.p
Infus Manitol 125 mg / 6 jam IV
Injeksi Citicolin 250 mg / 12 jam IV
P.O Micardipin 1 x 80 mg
P.O Clonidin 3 x 150 mg

2 Selasa 12 Maret Ketidakefektifan bersihan jalan napas - Melakukan auskultasi suara napas - Terdengar suara roncki
2019 / b.d penumpukan secret tambahan - TD : 270/100 mmHg S : 36 ᵒc
- Memonitor tanda-tanda vital N : 114 x /menit RR: 26 x/menit
07.00 – 13.00 - Posisi klien semi fowler
- Memberikan posisi yang benar - Klien hanya terpasang OPA
- Kolaborasi pemasangan OPA - Jalan napas klien paten dan sekret sudah
- Melakukan suction untuk membuang tampak sedikit
secret

3 Selasa, 12 Maret Gangguan menelan b.d gangguan - Mengkaji kemampuan menelan klien - Klien tidak dapat menelan
2019 neuromuscular - Memberikan posisi yang nyaman - Posisi semi fowler
- Memberikan makanan dalam bentuk cair - Klien di puasakan
07.00 – 13.00
atau lunak - Klien sudah terpasang selang NGT
- Melakukan pemasangan NGT - TD : 270/100 mmHg S : 36 ᵒc
- Memonitor tanda-tanda vital N : 114 x /menit RR: 26 x/menit

Hari ke 2

No Tanggal / Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Hasil


1 Rabu Ketidakefektifan perfusi jaringan otak - Mengkaji tingkat kesadaran klien - Tingkat kesadaran klien coma
13 Maret 2019 / b.d perdarahan di otak E : 1, V : 1, M : 3
- Mengkaji tingkat konsentrasi klien - Klien tampak gelisah
07.30 – 13.00 - Membatasi gerakan pada kepala dan leher - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur
dengan posisi 30 º
- Memonitor tanda-tanda vital - TD 154/114 mmHg
- N: 80 x/m
- Memonitor adanya kelemahan pada - S: 36 c
anggota tubuh - RR : 26 x/m
- Kolaborasi pemberian terapi - Spo2: 98 %
- Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh
sebelah kanan
- Infus Herbeser s.p
Infus Manitol 125 mg / 6 jam IV
Injeksi Citicolin 250 mg / 12 jam IV
P.O Micardipin 1 x 80 mg
P.O Clonidin 3 x 150 mg

2 Rabu 13 Maret 2019 / Ketidakefektifan bersihan jalan napas - Melakukan auskultasi suara napas - Terdengar suara roncki
b.d penumpukan secret tambahan - TD 154/114 mmHg
07.30 – 13.00 - Memonitor tanda-tanda vital - N: 80 x/m
- S: 36 c
- Memberikan posisi yang benar - RR : 26 x/m
- Kolaborasi pemasangan OPA - Spo2: 98 %
- Melakukan suction untuk membuang - Posisi klien semi fowler
secret - Klien hanya terpasang OPA
- Jalan napas klien paten dan sekret sudah
tampak sedikit

3 Rabu, 13 Maret 2019 Gangguan menelan b.d gangguan - Mengkaji kemampuan menelan klien - Klien tidak dapat menelan
/ neuromuscular - Memberikan posisi yang nyaman - Posisi semi fowler
- Memberikan makanan dalam bentuk cair - Klien di puasakan (Residu kuning)
07.30 – 13.00
atau lunak - Klien sudah terpasang selang NGT
- Melakukan pemasangan NGT - TD 154/114 mmHg
- Memonitor tanda-tanda vital - N: 80 x/m
- S: 36 c
- RR : 26 x/m
- Spo2: 98 %
EVALUASI

No.
Hari/Tanggal SOAP Paraf
Diagnosa
S: -
O:
- Tingkat kesadaran klien coma
E : 1, V : 1, M : 3
- Klien tampak gelisah
- Klien hanya berbaring di atas tempat tidur dengan posisi 30 º
- TD 270/100 mmhg
- N: 114 x/m
- S: 36 c
- RR : 26 x/m
- Spo2: 92 %
Selasa
12/3/2019 - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan
1 - Inf. Herbeser s.p Kel.3
inf. Manitol 4 x 125 mg
13.30 WIB inj. Citicolin 2 x 250 mg
micardipin 1 x 80 mg
clonidin 3 x 150 mg
A: Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
P: Lanjutkan Intervensi
- Kaji tingkat kesadaran klien
- Kaji tingkat konsentrasi klien
- Batasi gerakan pada kepala dan leher
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor adanya kelemahan pada anggota tubuh
- Lakukan kolaborasi pemberian terapi farmakologi

Selasa 2 S: - Kel.3
12/3/2019 O:
- Terdengar suara ronchi
13.45 WIB - TD 154/114 mmHg
- N: 80 x/m
- S: 36 c
- RR : 26 x/m
- Spo2: 98 %
- Posisi klien semi fowler
- Klien hanya terpasang OPA
- Jalan napas klien paten dan sekret sudah tampak sedikit
A: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
P: Lanjutkan Intervensi
- Observasi frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi dada
- Observasi pola batuk dan karakter secret
- Monitor TTV dan SpO2 klien
- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya suara napas tambahan
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Instruksikan keluarga untuk memberikan posisi semifowler saat sesak
- Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen
S: -
O:
- Klien tidak dapat menelan
- Posisi semi fowler
- Klien di puasakan (Residu kuning)
Selasa - Klien sudah terpasang selang NGT
12/3/2019 A: Gangguan Menelan
3 P: Lanjutkan Intervensi Kel.3
14.00 WIB - Kaji kemampuan menelan klien
- Berikan posisi yang nyaman
- Berikan makanan dalam bentuk cair atau lunak
- Lakukan pemasangan NGT
- Ajarkan klien untuk makan tidak menggunakan NGT
- Monitor tanda-tanda vital
Hari ke 2

No.
Hari/Tanggal SOAP Paraf
Diagnosa
S: -
O:
- Tingkat kesadaran klien supor
E :1 , V :1, M : 3
- Klien tampak gelisah
- Klien hanya berbaring di atas tempat tidur dengan posisi 30 º
- TD 154/114 mmHg
- N: 80 x/m
- S: 36 c
- RR : 26 x/m
- Spo2: 98 %
Rabu - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan
13/3/2019 - Inf. Herbeser s.p
1 Kel.3
inf. Manitol 4 x 125 mg
13.20 WIB inj. Citicolin 2 x 250 mg
micardipin 1 x 80 mg
clonidin 3 x 150 mg
A: Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
P: Lanjutkan Intervensi
- Kaji tingkat kesadaran klien
- Kaji tingkat konsentrasi klien
- Batasi gerakan pada kepala dan leher
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor adanya kelemahan pada anggota tubuh
- Lakukan kolaborasi pemberian terapi farmakologi

Rabu S: - Kel.3
13/3/2019 O:
2 - Terdengar suara roncki
13.30 WIB - TD 154/114 mmHg
- N: 80 x/m
- S: 36 c
- RR : 26 x/m
- Spo2: 98 %
- Posisi klien semi fowler
- Klien terpasang OPA
A: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
P: Lanjutkan Intervensi
- Observasi frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi dada
- Observasi pola batuk dan karakter secret
- Monitor TTV dan SpO2 klien
- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya suara napas tambahan
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Instruksikan keluarga untuk memberikan posisi semifowler saat sesak
- Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen
S: -
O:
- Klien tidak dapat menelan
- Posisi semi fowler
- Klien di puasakan (Residu kuning)
- Klien sudah terpasang selang NGT
- TD 154/114 mmHg
- N: 80 x/m
Rabu - S: 36 c
13/3/2019
3 - RR : 26 x/m Kel.3
13.40 WIB - Spo2: 98 %
A: Gangguan Menelan
P: Lanjutkan Intervensi
- Kaji kemampuan menelan klien
- Berikan posisi yang nyaman
- Berikan makanan dalam bentuk cair atau lunak
- Lakukan pemasangan NGT
- Ajarkan klien untuk makan tidak menggunakan NGT
- Monitor tanda-tanda vital
TINJAUAN TEORI STROKE

1. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization), stroke didefinisikan suatu


gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan
menimbulkan gejala dan tanda yangsesuai dengan daerah otak yang terganggu.
Kejadian serangan penyakit ini bervariasi antar tempat, waktu dan keadaan
penduduk. (Smeltzer dan Bare, 2015)

2. Epidemiologi

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan


setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke
merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak
33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi, 20
% membutuhkanbantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 %
kehilangan pekerjaan.
Menurut WHO (2014), Indonesia telah menempati peringkat ke -97
dunia untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah angka
kematian mencapai 138.268 orang atau 9,70% dari total kematian yang terjadi
pada tahun 2011. Menurut data tahun 1990-an, diperkirakan ada 500.000 orang
penderita stroke di Indonesia, sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat
seumur hidup. Tetapi jumlah sebenarnya sulit diketahui karena banyak yang
tidak dibawa ke dokter karena ketiadaan biaya atau jarak rumah sakit yang
jauh dari tempat tinggal. Kasus stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan
terus meningkat dari tahun ke tahun. Setelah tahun 2000 kasus stroke yang
terdeteksi terus melonjak. Pada tahun 2004, beberapa penelitian di sejumlah
rumah sakit menemukan pasien rawat inap yang disebabkanstroke berjumlah

5
6

23.636 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang tidak dibawake rumah sakit
tidak diketahui jumlahnya (Kompas, 2008) Di Bali jumlah penderita Stroke
Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik yang masuk ke RSUP Sanglah
Denpasar tidak bisa dikatakan sedikit.
Dari data catatan medik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah
penderita stroke 2 tahun terakhir memang mengalami penurunan, namun
jumlah kasusnya masih tergolong banyak. Pada tahun 2011 jumlah penderita
stroke yang menjalani perawatan adalah 848 orangdimana bila dirata-ratakan
terdapat 71 kasus per bulan. Sedangkan pada tahun 2012 menjadi 715 orang
dimana bila dirata-ratakan terdapat 60 kasus per bulan.

3. Etiologi
Sroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis Serebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam
48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaaan di bawah ini dapat
menyebabkan thrombosis otak:
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut; lumen arteri menyempit dan mengakibatkan
berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena
terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri menjadi
lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
- Hiperkoagulasi pada Polisitema
7

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat


dapat melambatkan aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis,
poliarteritis nodosa.
- Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
b. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark
miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai
bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan
kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolus-
embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium. Sumber di jantung
fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
c. Hemoragik
Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang
subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang
paling umum terjadi:
8

- Aneurisma berry, biasanya defek congenital


- Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
- Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
- Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
- Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam
dan degenerasi pembuluh darah.
d. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
- Hipertensi yang parah
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia.
e. Hipoksia lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.
(Muttaqin, 2015)

4. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well
documented).
1) Non modifiable risk factors :
a. Usia
Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55
th, insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya
proses penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada
umumnya pada orang lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena
adanya plak (atheroscelorsis).
b. Jenis kelamin
9

Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin
terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat
nerusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.
c. Berat badan lahir rendah
Risiko stroke meningkat dua kali pada orang dgn berat badan yg rendah
(< 2500 g) ketika lahir.
d. Ras/etnis
Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki
peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam.
Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada
tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang
berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
berkulit hitam sebesar 58,7%.
e. Genetik / Hereditas
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk
terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada
keluarganya. Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko stroke.
2. Modifiable risk factors
a. Well-documented and modifiable risk factors
- Hipertensi
Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk stroke,
terutama Stroke sumbatan. Tidak ada bukti bahwa wanita lebih
tahan terhadap hipertensi daripada laki-laki. Insiden stroke
sebagian besar diakibatkan oleh hipertensi, sehingga kejadian
stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika hipertensi diterapi
secara efektif. Peningkatan tekanan darah yang ringan atau
10

sedang (borderline) sering dikaitkan dengan kelainan


kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan tekanan darah yang
tinggi, stroke lebih sering terjadi. Hipertensi menyebabkan
aterosklerosis darah serebral sehingga pembuluh darah
mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecah dan
menimbulkan perdarahan. Stroke yang terjadi paling banyak oleh
karena hipertensi adalah hemoragik.
- Paparan asap rokok
Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan
jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan
maupun perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah,
termasuk studi-studi lainnya, perokok memegang peranan terjadi
insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua golongan
usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko 50% secara
keseluruhan, bila dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko
terjadinya stroke, dan infark otak pada khususnya, meningkat
seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang dikonsumsi, baik
pada laki-laki ataupun wanita.
- Diabetes
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri
koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula
kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan
dengan pasien tanpa diabetes. Dari arterosklerosis dapat
menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat pembuluh
darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan
perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM, akan
mengalami penyakit vaskuler sehingga juga terjadi penurunan
makrovaskulerisasi. Makrovaskulerisasi menyebabkan
peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya peningkatan
suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi edema
otak dan menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan
penggunaan insulin dan peningkatan glukogenesis, sehingga
11

terjadi hiperosmolar sehingga aliran darah lambat, maka perfusi


otak menurun sehingga stroke bisa terjadi.
- Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang
mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi
merupakan faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada
tekanan darah berapapun, gangguan fungsi jantung akan
meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan gangguan
jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring pertambahan
usia .Selain itu, total serum kolesterol , LDL maupun trigliserida
yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama
bila disertai dengan hipertensi ), karena terjadinya aterosklerosis
pada arteri karotis.
- Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kolesterol LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol
HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol
LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan
risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko
stroke yang lain (misalnya:hipertensi, merokok, obesitas).
Berbagai penelitian epidemiologi secara konsisten
menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang
dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar
kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke sebesar
25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL
(kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar
- Stenosis arteri karotis
Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan
permukaan dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis.
- Sickle cell disease
12

Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay


darah ke otak
- Terapi hormonal pasca menopause
- Diet yang buruk
- Inaktivitas fisik
- Obesitas
Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar
glukosa darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila
dibandingkan dengan pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan
resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok usia 35-64
tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun, pada
kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan
kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah, gangguan
toleransi glukosa dan lain-lain. Pola obesitas juga memegang
peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan lemak
pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan
aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting
pada peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi
epidemiologi masih kurang.
b. Less well-documented and modifiable risk factors
Sindroma metabolik
- Penyalahgunaan alkohol
Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat
stroke yang lebih tinggi. Pada penelitian di Yugoslavia terdapat
hubungan antara konsumsi alkohol dengan insiden stroke
perdarahan. Namun, tidak ada hubungan yang signifikan dengan
stroke sumbatan.
- Penggunaan kontrasepsi oral
Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral,
terutama pada wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang
memiliki faktor resiko penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi
dan merokok. Resiko relatif stroke pada pemakai ataupun bekas
13

pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama pada


kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun.
- Sleep-disordered breathing
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur
yaitu berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena
tertutupnya atau menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya
saluran pernafasan itu sendiri terjadi karena turunnya lidah dan
pengenduran otot serta jaringan lunak saluran
pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan menurunkan
saturasi oksigen lebih dari tiga persen, misalnya suplai oksigen ke
otak dan juga melambatkan detak jantung.
- Nyeri kepala migren
Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari
ikatan leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya
inflamasi. Proses ini dihasilkan oleh leukosit yang menyebabkan
terjadinya hambatan pada endhotelium. Mekanisme ini dapat
diterangkan melalui peristiwa pada stroke dan akhirnya
dihubungkan dengan migrain.

5. Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari
berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau
peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
14

darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat
bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium;
atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price et al,
2012).

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang
serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan
defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang
cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi
tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada sekitar
50% sampai 75% pasien.
15
16

6. Klasifikasi Stroke
Klasifikasi stroke debedakan menurut ptologi dari serangan stroke meliputi:
a. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan
subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah
otak tertentu. Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat
aktif, namun bisa juga terjadi saat istorahat. Kesadaran klien umumnya
menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi menjadi
dua, yaitu :
1) Perdarahan intraserebri (PSI)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering
dijumpai didaerah putamen, talamus, pons dan serebellum
2) Perdarahan subaraknoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya
arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak , meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
17

meregangnya struktur peka nyeri sehingga nyeri kepala hebat. Sering


juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak
lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran. Perdarahan
subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri.
Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya
vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari
darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinal dengan pembuluh
arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan
disfungsi otak global maupun fokal.

Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid

Gejala PIS PSA


Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsngan +/- +++
meninggal
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf + +++
otak

b. Stroke non hemoragik


Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik


18

Gejala (anamnesa) Stroke nonhemoragik Stroke hemoragik


Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi Mendadak Saat aktivitas
awitan)
Peringatan Bengun pagi/istirahat +
Nyeri kepala +50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun - +++
Kadang sedikit
Koma/kesadaran +/- +++
menurun
Kaku kuduk - ++
Tanda kering - +
Perdarahan retina - +
Edema pupil - +
Bradikardia Hari ke-4 Sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya Hampir selalu hipertensi,
aterosklerosis di aterosklerosis, penyakit
retina, koroner, jantung hemolisis (HDH)
perifer, emboli pada
kelianan katub,
fibrilasi, bising karotis
Pemeriksaan darah - +
pada LP
Rontgen + Kemungkinan pergeseran
plandula pineal
Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa
intrahemister/vasospasme
Ct scan Densitas berkurang Massa intrakranial densitas
(lesi hipodensi) bertambah (lesi
19

hiperdensi)
Oftalmoskop Fenomena silang Perdarahan retina dan
silver wire art korpus vitreum
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Merah
Eritrisit <250/mm3 >1000/mm3
EEG Di tengah Bergeser dari bagian
tengah

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1) TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit


sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat
berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3) Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan
TIA berulang (Muttaqin, 2015).

7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Smeltzer dan Bare (2015)
menyebutkan adalah sebagai berikut :
a. Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah
b. Mual dan muntah
c. Kaku kuduk
d. Penurunan kesadaran
e. Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian
tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
20

f. Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh,
terutama jika hanya salah satu sisi.
g. Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
h. Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motoric
i. Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau
afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak
mampuan melakukan tindakan yang dipelajari).
j. Gangguan persepsi
k. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
l. Disfungsi kandung kemih
Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:
a. Defisit Lapangan Penglihatan
1) Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
- Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
2) Kehilangan penglihatan perifer:
- Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
3) Diplopia yaitu penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1) Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan)
2) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
3) Ataksia:
- Berjalan tidak tegak.
- Tidak mampu menyatukan kaki.
4) Disartria yaitu kesulitan dalam membentuk kata.
21

5) Disfagia yaitu kesulitan dalam menelan.


c. Defisit Sensori
Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
- Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1) Afasia ekspresif:
- Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
- Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2) Afasia reseptif:
- Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
- Mampu bicara tetapi tidak masuk akal
3) Afasia global yaitu kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
e. Defisit Kognitif
1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
2) Penurunan lapang perhatian
3) Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
4) Alasan abstrak buruk
5) Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
1) Kehilangan kontrol diri
2) Labilitas emosional
3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
4) Depresi
5) Menarik diri
6) Rasa takut, bermusuhan, dan marah
7) Perasaan isolasi
(Smeltzer dan Bare, 2015).
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
1) Hemiparese sebelah kiri tubuh
2) Penilaian buruk
22

3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan


terjatuh kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
1) Mengalami hemiparese kanan
2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
4) Disfagia global
5) Afasia
6) Mudah frustasi
Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:
a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
1) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi
pada saat istirahat atau bangun pagi.
2) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
3) Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
4) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
2) Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
3) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
4) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
5) Disartria (bicara pelo atau cade)
6) Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
7) Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).
Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut :
Gejala Klinis PIS* PSA* Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah Pada awalnya Sering Tidak, kec lesi di
23

Sering batang otak


Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan Sering dari awal
tidak ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan Tidak ada Bisa ada Tidak ada
N III
Keterangan :
(*) : Merupakan Stroke Hemoragik
PIS : Perdarahan Intra Serebral
PSA : Perdarahan Subarakhnoid
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah
tmbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala
prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran
biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi
pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease
and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal
yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan
seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri
kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada
permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan
serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12%
terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).
b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)
24

Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA)


didapatkan gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut.
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda
rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan
subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior
atau arteri karotis interna.
Gejala Stroke Non Hemoragik :
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
25

 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala


berputar (vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak
mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia
homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi
dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang
lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,
walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
26

membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca


huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan
gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan
Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
 Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan
yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan
massa di otak.
 Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.

8. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang diperlukan dalam membantu menegakkan
diagnosis klien stroke meliputi:
a. Angiografi Serebri.
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
27

b. Lumbal Pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau perdarahan pada
intracranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT Scan
Pemeriksaan diagnostik obyektif didapatkan dari Computerized
Tomography scanning (CT-scan). Menurut penelitian Marks, CT-scan
digunakan untuk mengetahui adanya lesi infark di otak dan merupakan baku
emas untuk diagnosis stroke iskemik karena memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi. Pemeriksaan ini mempunyai keterbatasan, yaitu
tidak dapat memberikan gambaran yang jelas pada onset kurang dari 6 jam,
tidak semua rumah sakit memiliki, mahal, ketergantungan pada operator dan
ahli radiologi, memiliki efek radiasi dan tidak untuk pemeriksaan rutin
skirining stroke iskemik.( Widjaja, Andreas., dkk. 2010) yaitu
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. Magenetic Imaging Resonance (MRI)
Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta
besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan area yang mengalami lesi infark akibat dar hemoragik.
e. USG Doppler
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya penyakit
arteriovena (masalah sistem karotis)
f. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls liistrik dalam
jaringan otak.
28

g. Pemeriksaan Kimia Darah


Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai
250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
h. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
i. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan ini berkaitan dengan fungsi dari Jantung untuk pemeriksaan
penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke.
j. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai
pengkajian status neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk menentukan
status defisit neurologis pasien dan penunjang stadium (Muttaqin, 2015).
Untuk mempermudah mengenal gajal stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke
Scale :
a. Mulut Mengok (Facial drop)
Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau
memperlihatkan gigi.
b. Arm Drift
Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila
diseratakan pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua
lengan selama 10 detik.
c. Bicara Abnormal
Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo.

9. Penatalaksanaan Stroke
Penatalaksanaan stroke hemoragik
a. Terapi stroke hemoragik pada serangan akut
1) Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
2) Masukkan klien ke unit perwatan saraf untuk dirawat di bagian bedah
saraf
3) Neurologis
 Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
29

 Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan


otak
b. Terapi perdarahan dan perwatan pembuluh darah
1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil ‘
 Aminocaproid acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2 kali
selama 3-5 hari, kemudian satu kali selama 1-3 hari.
 Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama
300.000 IU kemudian 100.000 IU 4xperhari IV; Contrical dosis
pertama 30.000 ATU, kemudian 10.00 ATU x 2 perharu selama 5-
10 hari.
 Natri Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.
 Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum.
2) Profilaksis Vasospasme
 Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per hari IV
diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari).
 Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg, koreksi
gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid.
 Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka
tekan, cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot dini. Lakukan
perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan pencegahan
komplikasi .
 Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,
keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine,
pemeriksaan biokimia darah.
 Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM,
perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua
hari sekali Rheugloman (Manitol) 15 % 200 ml IV diikuti oleh 20
mg Lasix minimal 10-15 hari kemudian.
c. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
d. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
30

10. Komplikasi
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan.
a. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan
tromboflebitis.
b. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi
deformitas, dan terjatuh.
c. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala.
d. Hidrosepalus.
(Fransisca B. Batticaca, 2018).

Menurut Smeltzer dan Bare (2015) serangan stroke tidak berakhir


dengan akibat pada otak saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring
lama tanpa dapat bergerak adalah hal yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa
komplikasi dari penyakit stroke, yaitu:

a. Hipoksia serebral
b. Penurunan aliran darah serebral
c. Embolisme serebral.

11. Pencegahan
a. Hindari merokok, kopi dan alkohol.
b. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal ( cegah
kegemukan).
c. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.
d. Batasi makkanan berkolesterol dan lemak (daging,durian,alpukat,keju dan
lainnya).
e. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak mkan buah dan sayuran).
f. Olahraga yang teratur (Smeltzer dan Bare, 2015).
31

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Framsisca B. 2018. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta : Salemba Medika.

Smelter SC dan Bare BG. 2015. Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Volume 2.
Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2015. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba medika

Price, Sylvia dkk. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2.
Edisi 6. Jakarta: EGC.

Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar
D-Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/ Adobe Acrobat.
Dari http://eprints.undip.ac.id/24038/1/Andreas_C._Widjaja-01.pdf

WHO (World Health Organization). 2014. Stroke, Cerebrovaskular Accident.