Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

PRAKTIKUM II : PENYAKIT JANTUNG KORONER


STABLE ANGINA

Hari/Tanggal Praktikum : Selasa, 10 April 2018


LAPORAN : Selasa, 17 April 2018
A1B KELOMPOK V ( LIMA)
Ni Putu Gitan Purnama Sari (161200075)
Ni Putu Maha Anggita Putri (161200076)
Ni Putu Nilam Cahya Dewi (161200077)
Ni Putu Ovy Darmayanti (161200078)
Ni Putu Rischa Christiani (161200079)
Gusti Manu Asri (161200080)
Gusti Ayu Rizki Bhara Widhiastuti (162200036)
Stefanie Dwiarti Omon (162200028)

DOSEN PENGAMPU : I B N Maharjana, S.Farm.,M.Farm (Klin)., Apt

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI 1
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
DENPASAR
2018
I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit stable angina.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit stable angina.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit stable angina (Farmakologi & Non-
Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit stable angina secara mandiri
dengan menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI


2.1 Definisi Stable Angina
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan
munculnya rasa tidak nyaman pada dada, bahu, rahang, punggung, atau
lengan, yang biasanya dipicu oleh aktifitas fisik yang berat atau stress
emosional. Membaik dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Koda-
Kimble et al, 2013).
Angina merupakan gejala utama yang menandakan terjadinya iskemia
miokardial dan umumnya disebabkan oleh arterosklerosis. Arterosklerosis
mengakibatkan penyumbatan arteri coroner, mengurangi aliran darah dan
oksigen ke otot jantung. Angina stabil adalah kondisi medis yang kronis
dengan insiden sindrom koroner akut yang jarang, namun dapat
membahayakan nyawa (Wei J et al, 2011).
Ciri- ciri angina stabil dijelaskan dalam tabel 1.1.
Tabel 1.1 Ciri-Ciri Angina Stabil (sumber : Pepine CJ et al, 2003)
KATEGORI CIRI
Rasa tidak nyaman seperti ditekan, diremas, ditusuk,
Tipe
terbakar, tercekik.
Lokasi Dada, di bawah sternum (tulang dada), rahang bawah, gigi,
punggung belakang, dan pergelangan tangan.
Singkat, kurang dari 10 menit, kurang dari beberapa menit,
Durasi
hilang dengan beristirahat dan/atau nitrogliserin, nitrat
buccal/SL.
Saat beraktivitas spesifik, aktivitas yang membutuhkan
Onset terjadinya
banyak energi
Penyebab Miokardial iskhemia : otot jantung kekurangan oksigen,
sehingga merilis adenosin yang akan berikatan dengan saraf
mengakibatkan timbul rasa nyeri melalui stimulasi reseptor
Adenosin 1.

2.2 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada kurangnya
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri
dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Aterosklerosis
adalah penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium
(Koda-Kimble et al, 2013).
Angina merupakan gejala utama yang menandai terjadinya iskemia
miokardial dan umumnya disebabkan oleh arterosklerosis. Arterosklerosis
mengakibatkan penyumbatan arteri coroner, mengurangi aliran darah dan
oksigen ke otot jantung (Wei J et al, 2011).
Iskemia miokardial terjadi akibat ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen saat beraktivitas. Suplai oksigen dipengaruhi oleh:
1. Ketersediaan oksigen dalam arteri koroner. Kebutuhan oksigen
dipengaruhi oleh:
a. Heart rate (HR) dimana jika HR meningkat kerja jantung
makin keras dan sehingga kebutuhan oksigen miokard
meningkat.
b. Kontraktilitas otot jantung: peningkatan kontraktilitas
miokard akan meningkatkan kebutuhan oksigen oleh jantung.
c. Wall Stress (tekanan dinding otot jantung): dipengaruhi
preload dan afterload. Semakin besar preload maka dinding
ventrikel kanan akan meregang maksimal untuk dapat
mengisi ruang ventrikel dengan darah. Ventrikel kanan
memompa dan mengalirkan darah ke paru-paru melalui arteri
pulmonary. Aktivitas ini memerlukan energi yang besar
sehingga diperlukan jumlah oksigen yang besar pula. Pada
sistem afterload, ventrikel kiri akan meregang maksimal
sehingga darah dapat mengisi ventrikel dengan volume yang
besar. Proses memompa darah keseluruh tubuh membutuhkan
energi yang besar, sehingga juga memerlukan jumlah oksigen
yang tinggi (Huang HL et al, 2012).
2. Pengambilan oksigen oleh otot jantung.
3. Jumlah aliran darah, dimana dipengaruhi oleh:
a. Diameter Lumen
Semakin besar diameter lumen pembuluh darah semakin besar
suplai oksigen keseluruh tubuh karena tidak ada hambatan pada
aliran darah.
b. Lumen tone /elastisitas pembuluh darah
Pada angina stabil, hubungan antara beban kerja jantung dan
iskemia relatif dapat diprediksi. Penampang vaskuler normal
memiliki kemampuan untuk mengurangi tahanan yang
diterimanya. Misalnya selama aktivitas fisik yang berat
(maksimal), dimana pada saat itu laju dan volume aliran darah
koroner dapat meningkat hingga 5-6 kali lipat. Penurunan luas
penampang lumen arteri karena arterosklerosis mengurangi
kemampuan vaskuler untuk menurunkan tahanan yang diterimanya
selama aktivitas. Hal ini mengakibatkan iskemia, dengan tingkat
keparahan yang berbanding lurus dengan derajad obstruksi lumen
dan kebutuhan oksigen miokard (Pepine CJ et al, 2003).
Saat miokard mengalami iskemia, terjadi penurunan pH darah di sinus
koroner, hilangnya kalium seluler, akumulasi laktat, abnormalitas ECG,
kadang memicu kongesti paru dan dyspnea. Belum dapat dijelaskan secara
pasti bagaimana iskemia menyebabkan nyeri dan rasa tidak nyaman, namun
nyeri yang terjadi bisa jadi melibatkan stimulasi saraf melalui hypoxic
metabolites (Pepine CJ et al, 2003).
Apabila obstruksi lumen ≤ 40%, aliran darah yang maksimal masih
dapat dipertahankan selama aktivitas. Namun apabila pengurangan diameter
lumen terjadi hingga>50%, maka dapat terjadi iskemia terutama saat aliran
darah koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme kardiak selama
aktivitas fisik atau stress. Perubahan stenosis resitance relative kecil pada
penyempitan vaskuler ringan, namun meningkat tajam pada obstruksi lumen
yang parah, dengan peningkatan hampir tiga kali lipat pada stenosis 80%-
90%. Pada keadaan stenosis yang sama, ischaemic threshold dapat terjadi pada
waktu yang berbeda. Hal ini dipengaruhi berbagai faktor termasuk derajat
perkembangan sirkulasi kolateral, derajat distribusi perfusi miokard dari
daerah yang lebih rawan terhadap iskemia (yaitu endocardium) menuju sub
epicardium, tahanan arteri vaskuler, dan agregasi platelet. Angina juga dapat
disebabkan oleh myocardial bridging, walaupun hal ini sangat jarang terjadi
(Pepine CJ et al, 2003).
Perbedaan gejala angina yang dialami disebabkan oleh perbedaan
derajad vasokonstriksi pada lokasi stenosis dan/atau pembuluh koroner distal.
Perbedaan gejala ditentukan juga oleh faktor seperti temperatur tubuh, stress,
dan pengaruh neuro-hormonal. Pada sebagian pasien, angina dapat terjadi saat
istirahat (Pepine CJ et al, 2003).
Pasien dengan angina stabil beresiko mengalami Acute Coronary
Syndrome (ACS): unstable angina, non-ST-elevation MI, atau ST-Elevation
MI. Angina tidak stabil ditandai dengan perburukan gejala angina yang tiba-
tiba, bisa berupa peningkatan frekuensi, durasi yang lebih panjang, dan lebih
berat dan / atau terjadi pada threshold yang lebih rendah atau saat istirahat.
Miokardiak Infark (MI) ditandai dengan perpanjangan durasi angina (>30
menit) yang disebabkan oleh myocardial necrosis. Baik non-ST-elevation MI
maupun ST-Elevation MI seringkali didahuli gejala yang tidak stabil selama
beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum serangan (Pepine CJ et al,
2003).

2.3 Penatalaksanaan Terapi


Tujuan pengobatan angina stabil:
1. Untuk memperbaiki prognosis dengan pencegahan miokardiak infark dan
kematian.
2. Untuk meminimalkan atau menghilangkan gejala yang muncul (Pepine CJ et
al, 2003).
Berdasarkan jenis terapinya, terapi angina stabil dibagi menjadi dia yaitu:
1. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi angina stabil antara lain :
 Hentikan merokok. Merokok merupakan faktor resiko yang sangat
meningkatkan gejala dan prognosis. Berhenti merokok akan sangat
memperbaiki gejala dan mencegah perburukan angina. Dapat
dilakukan melalui nicotine replacement therapy (NRT).
 Diet dan pembatasan konsumsi alkohol
Apabila dilakukan dengan benar, diet dapat mencegah kejadian
angina secara efektif pada pasien dengan carotid arthery disease
(CAD). Tingkatkan konsumsi buah, sayuran, sereal, produk gandum,
berbagai produk susu skim, ikan, dan daging tanpa lemak. Intensitas
perubahan tujuan atau target diet ditentukan oleh kadar LDL-C,
kolerterol total dan abnormalitas lipid lainnya. Pasien yang kelebihan
berat badan harus menjalani diet untuk penurunan berat badan.
Pengurangan konsumsi alkohol mungkin bermanfaat, namun
konsumsi berlebihan sangat berbahaya, terutama pada pasien
dengan hipertensi atau gagal jantung.
 Asam lemak Omega-3
Minyak ikan kaya akan asam lemak Omega-3 yang berguna dalam
pengurangan hipertrigliseridemia. Intervensi diet untuk mencapai
konsumsi ikan setidaknya sekali seminggu sangat disarankan.
 Aktivitas fisik
Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik secukupnya, karena
dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, mengurangi
gejala, dan memiliki efek menguntungkan pada berat badan, kadar
lipid dalam darah, tekanan darah, toleransi glukosa, dan sensitivitas
insulin. Saran untuk latihan harus mempertimbangkan kebugaran
individu secara keseluruhan dan tingkat keparahan gejala.
 Faktor psikologi
Faktor psikologi berpengaruh sebagai pemicu serangan angina.
Diagnosis angina seringkali menimbulkan kecemasan yang
berlebihan. Beberapa metode relaksasi dan metode lain untuk
mengontrol stress dapat menguntungkan pasien (Pepine CJ et al,
2003).
2. Terapi farmakologi
Berdasarkan tujuan terapinya, terapi farmakologi untuk angina dibagi
menjadi:
1) Terapi farmakologi untuk memperbaiki prognosis, meliputi:
 Kelas I
a. Aspirin 75 mg setiap hari pada semua pasien tanpa kontra indikasi
(yaitu pendarahan GI aktif, alergi aspirin atau Intoleransi aspirin
sebelumnya) (tingkat bukti A), mekanisme kerja dari aspirin yaitu
penghambatan ireversibel Dari platelet COX-1 dan produksi
tromboksan
b. Terapi statin untuk semua penderita penyakit koroner (Tingkat bukti A)
Mekanisme kerja dari statin yaitu menghambat secara kompetitif
koenzim 3-hidroksi-3-metilglutaril (HMG CoA) reduktase, yakni
enzim yang berperan pada sintesis kolesterol, terutama dalam hati
c. Terapi ACE-inhibitor pada pasien dengan indikasi untuk ACE-
inhibition, seperti hipertensi, gagal jantung, disfungsi LV, MI
sebelumnya dengan disfungsi LV, atau Diabetes (tingkat bukti A)
Mekanisme kerja ACE-inhibitor yaitu dengan menghambat
pembentukan angiotensin II yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah melebar sehingga banyak
darah mengalir ke jantung.
d. Terapi Beta blocker oral pada pasien pasca-MI atau dengan Gagal
jantung (tingkat bukti A). mekanisme kerja dari beta blocker yaitu
menghambat respon terhadap rangsangan beta-adrenergik sehingga
menurunkan curah jantung. (Europan Heart Journal (2006))
 Kelas 2a
a. Terapi ACE-inhibitor pada semua pasien dengan angina dan
Terbukti penyakit koroner (tingkat bukti B)
b. Clopidogrel sebagai agen antiplatelet alternatif di Indonesia
Pasien dengan angina stabil yang tidak bisa minum aspirin misalnya
Alergi aspirin (tingkat bukti B)
c. Terapi statin dosis tinggi dengan resiko tinggi (˃2%
Kematian tiap tahun) pasien dengan penyakit koroner (level
Bukti B) (Europan Heart Journal (2006))
 Kelas 2b
a. Terapi Fibrat pada pasien dengan HDL rendah dan trigliserida tinggi
yang memiliki diabetes atau sindrom metabolik (Tingkat bukti B)
(Europan Heart Journal (2006)
Untuk mengatasi gejala dan iskemia, meliputi:
 Kelas 1
a. Berikan nitrogliserin short-acting untuk menghilangkan gejala akut
dan profilaksis, lakukan pengobatan dengan tepat (tingkat bukti B).
Nitrat menjadi pilihan pertama dalam mengelola serangan akut pada
pasien angina stabil kronis jika serangan tersebut jarang terjadi (yaitu
hanya beberapa kali per bulan) atau untuk profilaksis gejala ketika
melakukan kegiatan. Nitrat efektif digunakan untuk semua kelas
angina karena dapat mengurangi aliran balik vena ke jantung sehingga
mengurangi beban kerja jantung. Nitrat dapat menvasodilatasi koroner,
nitrat pada umumnya dapat di toleransi dengan baik. Untuk mencegah
efek yang merugikan akibat penggunakan dalam jangka waktu yang
panjang maka harus ada interval bebas nitrat 10 sampai 12 jam (Koda-
Kimble et al, 2013).
b. Uji efek beta-1 blocker, Pertimbangkan kebutuhan untuk perlindungan
24 jam melawan Iskemia (tingkat bukti A)
c. Dalam kasus intoleransi beta-blocker atau efikasi yang buruk mencoba
monoterapi dengan calcium channel blocker(Tingkat bukti A), long
acting nitrat (tingkat bukti C), atau nicorandil (tingkat bukti C)
d. Jika efek monoterapi beta-blocker tidak mencukupi, tambahkan CCB
(Tingkat bukti B). Mekanisme kerja dari CCB yaitu Menghambat
masuknya transmembran ion kalsium ekstraselular ke membran
membran otot miokard dan vaskular tanpa mengubah konsentrasi
kalsium serum; Hal ini menyebabkan penghambatan kontraksi otot
polos jantung dan vaskular, sehingga melebarkan arteri koroner dan
sistemik utama (Europan Heart Journal (2006)
 Kelas 2a
a. Dalam kasus intoleransi beta-bloker coba sinus node inhibitor (tingkat
bukti B)
b. Jika CCB monoterapi atau terapi kombinasi (CCB dengan Beta-
blocker) tidak berhasil, ganti CCB dengan nitrate long-acting atau
nicorandil Hati-hati untuk menghindari Toleransi nitrat (tingkat bukti
C) (Europan Heart Journal (2006)
 Kelas 2b
a. Agen metabolik dapat digunakan jika tersedia sebagai tambahan
Terapi, atau sebagai terapi pengganti saat konvensional
Obat-obatan tidak ditoleransi (tingkat bukti B) (Europan Heart Journal
(2006)
Rekomendasi untuk terapi farmakologis Memperbaiki gejala pada pasien
dengan Sindrom X
 Kelas 1
a. Terapi dengan nitrat, B-blocker, dan terapi tunggal atau kombinasi
antagonis kalsium (tingkat bukti B)
b. Terapi tatin pada penderita hiperlipidemia (tingkat bukti B)
c. ACE-imhibitor pada penderita hipertensi (tingkat bukti C)
 Kelas 2a
a. Percobaan terapi dengan anti angina lain termasuk nicorndil dan agen
metabolik (tingkat bukti C)
Rekomendasi untuk terapi farmakologis Angina vasospastik
a. Pengobatan dengan antagonis kalsium dan jika perlu Nitrat pada pasien
yang arteriogram koronernya Normal atau hanya menunjukkan lesi non-
obstruktif (tingkat Bukti B). (Europan Heart Journal (2006)
2) Untuk mengatasi gejala angina maupun memperbaiki prognosis, dapat
juga dilakukan myocardial revascularization, yang terdiri dari:
a. Coronary artery bypass surgery
b. Percutaneous coronary intervention.
Gambar 2.3 Alogaritma Terapi Farmakologi Angina Stabil
III.ALAT DAN BAHAN
3.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.

3.2 Bahan
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. HASIL
4.1 Patient’s Database
Date of review (by : 1 Februari 2015, pagi hari
pharmacist)
Tanggal masuk rumah sakit : 28 Februari 2015, sore hari
Nomor registrasi : 1501155
Nama Pasien : Tn. AS
Jenis Kelamin : Laki- laki
Usia : 67 tahun
Berat badan 50 kg : 50 kg
Tinggi badan : 168 cm
Post medical history : HT, PJK, RA
Social history : Merokok, namun sudah dikurangi sejak
1 tahun terakhir
Allergic/ ADR history : Tidak ada
Past medication history : Lisinopril 5mg 1 dd 1
Family history : NA
4.2 Physical Examination
Pemeriksaan Satuan 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2

Tekanan darah 05.00) mmHg 160/90 170/110 160/90 150/90 130/80

Nadi x/min 78 80 88 80 80

Temperatur ⁰C 35,5 36,6 36,5 36,7 36,5

CMCK (sore) +200 +880 -200 +550 -200

4.3 Laboratory and Diagnostic Test Result


Pemeriksaan Satuan Nilai normal 27/1 29/1 31/1
Hematologi
WBC X109/L 7,5+ 3,5 8,98
12
RBC X10 /L 4,5-5,5 3,53
HgB 14,0 g% 15,5+ 2,5 10,1
PLT X109/L 150-400 476
LED <6; <10 mm/jam 75-93
Diff EO % 1-2
Ba % 0-1
Stab % 3-5 2
Seg % 54-66 85
Lym % 25-33 10
Mo % 3-7 3
Elektrolit
Na mmol/L 134-145 136
K mmol/L 3,6- 5,0 3,5
Kimia Klinik
Albumin g/dl 3,5-5,0 3,2 3,6
Creatinin mg/dL 3,5 3,53
Uric acid mg/dl 3,4-7,0 9,9
Triglycerida mg/dl <150 426
HDL mg/dl >60 23
LDL mg/dl <100 53
Gula puasa mg/dl <100 133
G2PP mg/dL <120 199
Urine Lengkap
Kekeruhan Slighly
cloudly
yellow
PH 4,6-8,0 6,0
BJ 1,001-1,035 1,030
Protein Negative +2
Glukosa Negative -
Bilirubin Negative -
Urobilin Negative Normal
Nitrit Negative -
Eritrosit negatif +3
Leukosit negatif +2
Ephitel negatif +1
Cylinder negatif 0-1
Bakteri negatif -
Kristal 1 negatif Amorph
urat +
Kristal 2 negatif -
Cells negatif -
Kultur urine -
Radiologi
Foto torax (hasil Elevasi
pemeriksaan ringan
radiologi) hemidiafrag
ma kanan

4.4 Diagnosis Dokter


Masuk : Cardiomiopathy
Tambahan : Hipertensi, Jantung Koroner, Rheumatoid arthritis
Komplikasi : CKD, hiperuricemia

4.5 Current Medication


No Nama Obat Frekwensi Rute Waktu 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2
1 Ketosteril® P √ √ √ √
Asam Si √ √ √
3X Oral
Ketoesensial. So √ √ √ √
M √ √ √
2 Allopurinol P √ √ √ √
Si
2x 100mg Oral
So √ √ √ √
M
3 Noperten® 1x 5 mg P
Lisinopril 0-0-1 Si
Oral
So √ √ √ √ √
M
4 Amlodipin P √ √ √ √ √
1x5 mg
Si
1-0-0 Oral
So
M
5 Laxadine® 3x CI Oral P √ √ √
Phenolphtalein, Si √ √
Paraffin So √ √ √
Liquidium dan M
Glycerin.
No Nama Obat Frekwensi Rute Waktu 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2

6 Novalgin® P
Metamizole Na prn IV Si
So
M √ √
7 Albuminar® P
Albumin Si
25% IV
So √
M

V. PEMBAHASAN
Berdasarkan kasus tersebut maka dilakukan penyelesaian menggunakan
metode SOAP antara lain :
5.1 Subjective
Berdasarkan kasus tersebut Tuan AS mengalami nyeri kaki sejak dua
bulan lalu, badan panas, mual, dan muntah.
5.2 Objective
Berdasarkan uraian diatas Tuan AS telah melakukan pemeriksaan fisik dan
laboratorium dalam periode waktu tertentu dengan hasil sebagai berikut :
Physical Examination
Pemeriksaan Satuan 28/1 29/1 30/1 31/1 1/2

Tekanan darah 05.00) mmHg 160/90 170/110 160/90 150/90 130/80

Nadi x/min 78 80 88 80 80

Temperatur ⁰C 35,5 36,6 36,5 36,7 36,5

CMCK (sore) +200 +880 -200 +550 -200

Laboratory and Diagnostic Test Result


Pemeriksaan Satuan Nilai normal 27/1 29/1 31/1
Hematologi
WBC X109/L 7,5+ 3,5 8,98
RBC X1012/L 4,5-5,5 3,53
HgB 14,0 g% 15,5+ 2,5 10,1
PLT X109/L 150-400 476
LED <6; <10 mm/jam 75-93
Diff EO % 1-2
Ba % 0-1
Stab % 3-5 2
Seg % 54-66 85
Lym % 25-33 10
Mo % 3-7 3
Elektrolit
Na mmol/L 134-145 136
K mmol/L 3,6- 5,0 3,5
Kimia Klinik
Albumin g/dl 3,5-5,0 3,2 3,6
Creatinin mg/dL 3,5 3,53
Uric acid mg/dl 3,4-7,0 9,9
Triglycerida mg/dl <150 426
HDL mg/dl >60 23
LDL mg/dl <100 53
Gula puasa mg/dl <100 133
G2PP mg/dL <120 199
Urine Lengkap
Kekeruhan Slighly
cloudly
yellow
PH 4,6-8,0 6,0
BJ 1,001-1,035 1,030
Protein Negative +2
Glukosa Negative -
Bilirubin Negative -
Urobilin Negative Normal
Nitrit Negative -
Eritrosit negatif +3
Leukosit negatif +2
Ephitel negatif +1
Cylinder negatif 0-1
Bakteri negatif -
Kristal 1 negatif Amorph
urat +
Kristal 2 negatif -
Cells negatif -
Kultur urine -
Radiologi
Foto torax (hasil Elevasi
pemeriksaan ringan
radiologi) hemidiafrag
ma kanan
Berdasarkan perhitungan eGFR maka diketahui CKD yang diderita Tuan AS
adalah stage 4.
5.3 Assesment
a.) Drug Related Problem
Dalam kasus ini Tuan AS telah menerima pengobatan sebagai berikut :
Nama Obat Frekuensi Terapi DRP
Pemberian
Ketosteril 3x Untuk pasien -
dengan gangguan
ginjal
Allopurinol 2x 100 mg Untuk asam urat Dosis terlalu
tinggi karena
pasien dengan
CKD
Noperten 1x 5mg Antihipertensi -
Amlodipin 1x 5mg Antihipertensi -
Laxadine 3x CI Pencahar -
Novalgin prn Analgesik Tidak tepat karena
diperlukan
analgesik oral.
Albuminar 25% Terapi Albumin -
b.) Analisis Berdasarkan Jurnal dengan Evidance-Based Medicine
 Antiplatelet
Evidance-Based Medicine dari 287 penelitian yang melibatkan
135.000 pasien dengan penyakit kardiovaskular termasuk angina stabil telah
menunjukkan bahwa terapi antiplatelet, terutama dengan aspirin, diberikan
dalam dosis mulai dari 75 sampai 150 mg setiap hari menyebabkan penurunan
yang signifikan pada kejadian vaskular serius, tidak fatal. Infark miokard,
stroke non fatal dan kematian vascular (Antithrombotic Trialists’
Collaboration, 2002; dalam SIGN, 2007)
 Analgesik
Pemilihan terapi farmakologi untuk pasien yang mengalami nyeri dan
menderita CKD harus disesuaikan dengan tingkat nyeri yang dialami pasien.
Pasien yang mengalami CKD dapat diterapi dengan obat analgesik non opioid
seperti Asetamonofen atau NSID (NDT plus & Clinical Review article).
Namun untuk obat NSID tidak tepat diberikan kepada pasien yang mengalami
CKD dan berusia diatas 65thn, karena obat golongan ini menghambat sinstesis
prostaglandin dan dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal reduksi reversibel
fungsi ginjal (Cladio ponticeli, et all. 2015) dan merekomendasikan
Asetaminofen sebagai obat pilihan utama untuk nyeri pada pasien usia lanjut.
Jadi untuk pasien yang mengalami nyeri dan menderita CKD dapat
diberikan analgesic non-narkotika yaitu Paracetamol (Asetaminofen).
Dosis paracetamol (Asetaminofena): per oral 650mg tiap 6 jam.
Berdasarkan Medscape, paracetamol diberikan dengan interval dosis yang
lebih lama untuk pasien dengan kerusakan ginjal.

 Allopurinol
Telah dilakukan tinjauan secara sistematis review terhadap literatur
untuk meringkas keefektifan klinis allopurinol untuk penderita CKD. Bukti
efikasi ditentukan hanya dari RCT. Mayoritas pasien di semua uji coba
dimulai dengan dosis 100mg / hari seperti yang direkomendasikan oleh
MHRA. Hal ini memastikan bahwa uji coba tersebut relevan untuk praktek
klinis saat ini. Semua percobaan termasuk pasien dengan stadium 3 CKD,
meskipun Shi et al, 2012 menunjukkan termasuk mayoritas pasien dengan
CKD yang lebih ringan. Oleh karena itu, kami melakukan analisis sensitivitas
dengan memasukkan dan tidak termasuk percobaan ini dari meta-analisis. Hal
ini tidak mengakibatkan perbedaan dalam keseluruhan temuan. Tidak ada
percobaan yang melaporkan perkembangan CKD yang memburuk seiring
waktu di kelompok allopurinol. Goicoechea et al, 2010 melaporkan
peningkatan yang signifikan dalam mean eGFR dibandingkan dengan
kelompok kontrol. Oleh karena itu, tidak mungkin menyimpulkan bahwa
allopurinol efektif dalam mengurangi perkembangan penyakit.hanya karena
penelitian Goicoechea et al, 2010 yang secara eksplisit menganggap kejadian
kardiovaskular sebagai titik akhir. Temuan dari studi ini menunjukkan bahwa
allopurinol dapat menyebabkan kejadian kardiovaskular lebih sedikit. Namun,
temuan semacam itu jelas perlu direplikasi dalam penelitian lain. Tidak ada
perubahan dari waktu ke waktu atau antar kelompok dilaporkan pada tekanan
darah sistolik atau diastolik, yang merupakan faktor risiko baik untuk CKD
dan CVD, dari meta-analisis kami terhadap tiga percobaan. Namun,
pemeriksaan hasilnya juga perlu dipertimbangkan bahwa pasien dalam
penelitian menerima pengobatan lain untuk hipertensi mereka. Oleh karena itu
perlu ditelusuri perubahan penggunaan antihipertensi lebih lanjut dalam studi
selanjutnya. Tidak ada perbedaan signifikan yang dilaporkan untuk mayoritas
faktor risiko lainnya untuk CVD yang diukur oleh
percobaan. Namun, perbaikan signifikan (tapi kecil) pada hipertrofi ventrikel
kiri dan disfungsi endotel dilaporkan pada kelompok allopurinol di Kao et al,
2011.

5.4 Plan
Dari data laboratorium pasien maka perlu dilakukan monitoring terhadap
kadar sel darah merah pasien yang berada dibawah nilai normal dimana sel darah
putih pasien yang berada di atas nilai normal.
Pada pengobatan yang diterima pasien ditemukan drug related problem
sehingga penyelesaiannya adalah sebagai berikut
1 Terapi antiplatelet disarankan obat aspirin dengan dosis 75 mg tiap hari
2 Terapi analgesik untuk penderita CKD disarankan Paracetamol
(Asetaminofen) dengan dosis 650 mg tiap 6 jam.
3 Terapi Allopurinol diturunkan dosisnya menjadi 100mg per hari karena
pasien dengan CKD
4 Terapi statin yang disarankan yaitu simvastatin 20 mg dikombinasikan
dengan ezetimibe 10 mg untuk pasien CKD
Untuk terapi non farmakologi yang disarankan kepada pasien yaitu :
 Hentikan merokok.
Dimana pada kasus ini pasien masih merokok karena merokok merupakan
faktor resiko yang sangat meningkatkan gejala dan prognosis. Berhenti
merokok akan sangat memperbaiki gejala dan mencegah perburukan angina.
Dapat dilakukan melalui nicotine replacement therapy (NRT).
 Diet dan pembatasan konsumsi alkohol
Tingkatkan konsumsi buah, sayuran, sereal, produk gandum, berbagai produk
susu skim, ikan, dan daging tanpa lemak. Intensitas perubahan tujuan atau
target diet ditentukan oleh kadar LDL-C, kolerterol total dan abnormalitas
lipid lainnya.
 Asam lemak Omega-3
Minyak ikan kaya akan asam lemak Omega-3 yang berguna dalam
pengurangan hipertrigliseridemia. Intervensi diet untuk mencapai konsumsi
ikan setidaknya sekali seminggu sangat disarankan.
 Aktivitas fisik
Pasien disarankan melakukan aktivitas fisik secukupnya, karena dapat
meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, mengurangi gejala, dan
memiliki efek menguntungkan pada berat badan, kadar lipid dalam darah,
tekanan darah, toleransi glukosa, dan sensitivitas insulin. Saran untuk latihan
harus mempertimbangkan kebugaran individu secara keseluruhan dan tingkat
keparahan gejala.
 Faktor psikologi
Faktor psikologi berpengaruh sebagai pemicu serangan angina. Diagnosis
angina seringkali menimbulkan kecemasan yang berlebihan. Beberapa
metode relaksasi dan metode lain untuk mengontrol stress dapat
menguntungkan pasien (Pepine CJ et al, 2003).
Untuk monitoring dan evaluasi dari pengobatan yang diterima pasien yaitu
:
1 Monitoring efektivitas obat dilihat dari pemeriksaan laboratorium
berikutnya. Untuk efektivitas allopurinol dilihat hasil data laboratorium
asam urat pasien, untuk efektivitas antihipertensi dilihat dari nilai tekanan
darah pasien selanjutnya, untuk efektivitas aspirin dilihat dari data
laboratorium PLT pasien berikutnya, untuk efektivitas statin dilihat dari
data laboratorium kolesterol pasien.
2 Monitoring efek samping obat dilihat selama pengobatan apakah pasien
mengalami efek yang tidak diinginkan.

VI. KESIMPULAN
Berdasarkan kasus diatas maka dapat disimpulkan sebagai berikut :
1 Berdasarkan diagnosa dokter Tuan AS mengalami jantung koroner disertai
hipertensi, rheumatoid arthritis, CKD, cardiomiopathy, dan hiperuricemia.
2 Berdasarkan pengobatan yang telah diberiakan, adanya beberapa drug
related problem yaitu pengobatan dengan antiplatelet dan analgesik tidak
diberikan, pemilihan analgesik tidak tepat, dan dosis allopurinol tidak
sesuai.
3 Penyelesaian dari drug related problem tersebut yaitu pemberian aspirin
dosis 75 mg, paracetamol 650 mg tiap 6 jam, simvastatin 20 mg
dikombinasikan dengan ezetimibe 10 mg, dan penurunan dosis allopurinol
menjadi 100mg perhari.
4 Terapi non farmakologi yaitu hentikan merokok, tingkatkan konsumsi
buah, sayuran, dan asam lemak omega-3, dan aktivitas fisik.
5 Dilakukan monitoring terhadap efektivitas obat dengan melalukan
pemeriksaan laboratorium selanjutnya dan monitoring efek samping obat.
DAFTAR PUSTAKA

Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of


randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324(7329):71-86.

Claudio Ponticeli, et all. 2015. Drug Management in the Elderly Adult With
Chronic Kidney Disease: A Review for the Primary Care Physician. Mayo
Clinic.

Derry S, Loke YK. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of
aspirin: meta-analysis. BMJ. 2000;321(7270): 11837.

Goicoechea M, de Vinuesa SG, Verdalles U, Ruiz-Caro C, Ampuero J, Rincon A,


et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and
cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:1388–93.

Huang HL, Fox KA. The impact of beta-blockers on mortality in stable angina: a
meta-analysis. Scottish Medical Journal 57: 69–75; 2012

Kao M, Ang D, Gandy S, Nadir M, Houston J, Lang C, et al. Allopurinol benefits


left ventricularmass and endothelial dysfunction in chronic kidney disease. J
Am Soc Nephrol 2011;22:1382–9.

Kelly JP, Kaufman DW, Jurgelon JM, Sheehan J, Koff RS, Shapiro S. Risk of
aspirin-associated major upper-gastrointestinal bleeding with enteric-coated
or buffered product. Lancet. 1996;348(9039):1413-6.

Koda-Kimble MA, Alldredge BK, editors. Koda-Kimble and Youngs applied


therapeutics: the clinical use of drugs. 10th ed. Baltimore: Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

Scarpioni R, Ricardi M, Melfa L,et al. Dyslipidemia in chronic kidney disease:


are statins still indicated in reduction cardiovascular risk in patients on
dialysis treatment? Cardiovasc Ther. 2010;28(6):361-8

Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, “Management of stable


angina”, A national clinical guideline, ONLINE AT WWW.SIGN.AC.UK

Shi Y, Chen W, Jalal D, Li Z, Chen W, Mao H, et al. Clinical outcome of


hyperuricemia in IgAnephropathy: a retrospective cohort study and
randomized controlled trial. Kidn Blood Press Res 2012;35:153–60.

Silvia GP, Jean JB, Andrzej Budaj, et all.2006. Guidelines On The Management
Of Stable Angina Pectoris: Executive Summary. The Task Force On The
Management Of Stable Asngina Pectoris Of The Europan Society Of
Cardiology. Europan Heart Journal (2006) 27, 1341-1381

Simarmata, Mayannaria, 2010, “Intervensi Apoteker Terhadap Masalah Terkait


Obat Pada Pasien Stroke Dan Gangguan Kardiovaskular Di Ruang
Perawatan Intensif Rumkital Dr. Mintoharjo Jakarta”, Jakarta, Universitas
Indonesia.

Wei J, Wu T, Yang Q et al. Nitrates for stable angina: a systematic review and
meta-analysis of randomized clinical trials. International Journal of
Cardiology 146: 4–12 ; 2011

Wu Y, Wang Y, An C, Dong Z, Liu H, Zhang Y, et al. Effects of Rosuvastatin and


Atorvastatin on Renal Function. Circ J. 2012;76:1259–66