LAPORANPENDAHULUAN

CHF (CONGEST1F HEART FAILURE)

1. PENGERTIAN

 Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana kardiak output tidak mencukupi
kebutuhan metabolik (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
 Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien (Bruner & Suddarth, 2001)

2. ETIOLOGI
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
 Arterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
meokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit meo kardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondissi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
 Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain
Gagal jantung terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung memepengaruhi jantung. Mekanisma biasanya mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung ( stenosis katup semi luner ), ketidak mampuan jantung
untuk mengisi darah ( tamponadi), perikardium, perikarditif kontriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak afterload
  Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplay oksigen
kejantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association

Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
a. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat.

3. PATHOFISIOLOG1/PATHWAY

Respon – respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat

Cardiak outout yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha
untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpati yang menimbulkan 2 pengaruh
utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraktil miokardium.
2. Vasokonstriksi perifer
Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri keorgan-organ yang kurang vital,
seperti kulit dan ginjal dan juga keorgan-organ yang lebih vital, seperti otak. Konstriksi
vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot
miokardium memungkinkan kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardial output, namun
selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-
serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada
dalam status kekurangan cairan untuk memolai peningkatan volume ventrikel dapat
menyebabkan memperberat preload dan kegagalan komponen-komponen.
Jenis kompensasi yang ke dua terdiri dari mengaktifkan sistem renin-angiotensin.
Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus memicu
dilepasnya renin yang berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angitensin
1, pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya berdampak
vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh ginjal. Kejadian
ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan pada waktu singkat, namun
menimbulkan peningkatan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang
dan seterusnya.
Ketiga bentuk mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium
sendiri. Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi untuk
memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk
miokardium.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling
sering terserang artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai
dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem ventrikel
maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Pathways

Disfungsi Beban tekanan Beban sistole Beban volume

miocardium berlebihan berlebihan berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload Gagal jantung kanan

berkurang meningkat meningkat

Hambatan pengosongan
ventrikel

Beban jantung meningkat

Kurang
pengetahuan
Gagal jantung kiri Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel kiri Cemas

Forward failure Backward failure

COP LVED naik

Renal flow turun

Suplai darah jaringan Tekanan kapiler Tekanan vena pulmo

turun Suplai O2 naik
paru naik
otak menurun GFR

Nutrisi Metabolisme an Oedema paru

Retensi Na + H2O
aerob

Metabolisme sel
Cairan masuk
Timbunan asam dalam alveoli
laktat meningkat Kelebihan volume
cairan
Lemah
Fatique
Gangguan
pertukaran gas

Intoleransi aktivitas

Gangguan perfusi
jaringan

4. TANDA DAN GEJALA

  Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 Kelelahan, nyeri angina, cemas
 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
napas.
 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

Gagal Jantung Sebelah Kiri

 Paling sering serangan menjalar ke sebelah kanan
 Kongesti pulmonal, dispneu, batuk, keletlhan, takikardi dengan bunyi jantung S,
ansietas, gelisah.
 Ortopnea dan atau dispneu noktural poksimal (PND)
 Batuk mungkin kering dan atau tak produktif tetapi lebih sering basah.
 Dapat saja terbentuk jumlah sputum yang banyak berbau buah yang terkadang bersemu
darah.

Gagal Jantung Sebelah Kanan

 Kongestif jaringan perifer dan viseral adalah predominan
 Edema ekstremitas bawah (edema dependen) biasanya edema pitting, penambahan
berat badan dan hepatomegali.
 Distensi vena leher, ascites, anoreksia dan mual
 Nokturia dan kelemahan

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeniksaan radiologis untuk mengetahui adanya kongesti paru dan pembesaran
ventrikel dapat mengindikasikan gagal jantung
 Pemeriksaan MR1 (Magnetic Resonance Imaging) atau ultrasonografi dapat
mengindikasikan adanya gagal jantung.
 Pemasangan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan
tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel
kanan) untuk mengukur tekanan diastolik akhir ventrikel dapat mendiagnosis gagal
jantung.
 Ekokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan
kelainan kontraktilitas.
6. PENGKAJIAN
 Aktivitas/ istirahat
Gejala:
 Keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari
 Insomnia
 Nyeri dada dengan aktivitas
 Dispneu pada istirahat atau pada pengerahan istirahat
Tanda :
 Gelisah, perubahan status mental (letargi)
 Tanda-tanda vital berubah pada aktivitas

 Sirkulasi
 GeJala Riwayat HT, IM baru/akut, episodik GJK, penyakit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis, SLE, anemia dan syok septik.
Tanda :
 TD mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ingan atau kronis) atau
tinggi (kelebilian beban cairan/ peninglcatan TVS)
 Tek. Nadi : mungkin sempit, menunjukkan penurunan vol. Sekuncup
 Frekuensi jantung : takikardi (gagal jantung kiri)
 Irama Jantung : disritmia, mis. Fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur/bradikardi, blok jantung
 Nadi apikal : PM1 mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri
 Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat tedaji, SI dan S2
mungkin melemah.
 Mur-mur sistolik dan diatolik menandakan adaInya stenosis katup atau
insufisiensi.
 Nadi : Nadi perifer berrkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat
terjadi, nadi sentral mungkin kuat, mis. nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
 Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
 Punggung kuu : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler larnbat.
 Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepatojugularis.
 Bunyi napas : Krekels, ronki
 Edema : mungkin dependen, umum atau pitting kususnya pada ekstremitas ; JVP
 Intregitas Ego
Gejala ;
 Ansietas, kuatir, takut.
 Stres yang berhubungan dengan penyakit/ keprihatinan finansial
Tanda:
 Berbagai manifestasi perilaku mis. ansietas, marah, ketakutan, mudah tersingung.

 Eliminasi
Gejala:
 Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
 Berkemih malam hari (nokturia)
 Diare/konstipasi

 Makanan/Cairan
Gejala:
 Kehilangan nafsu makan
 Mual/ muntah
 Penambahan berat badan signifikan
 Pembengkakan pada ekstremitas bawah
 Pakaian/ sepatu terasa sesak
 Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein
 Penggunaan diuretik
Tanda:
 Penambahan BB cepat
 Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

 Higiene
Gejala:
 Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
 Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

 Neurosensori
GeJala:
  Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda :
 Letargi, kusut pikir, disorientasi,
 Perubahan prilaku, mdh tersinggung.

 Nyeri/kenyamanan
Gejala:
 Nyeri dada, angina akut atau kronis
 Nyeri abdomen kanan atas
 Sakit pada Otot
Tanda :
 Tidak tenang, gelisah
 Fokus menyempit (menarik diri)
 Perilaku melindungi diri

 Pernapasan
GeJala :
 Dispneu saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal
 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
 Riwayat penyakti paru kronis
 Penggunaan bantuan pernapasan mis. oksigen atau medikasi
Tanda:
 Pernapasan : takipneu, napas dangkal, pernapaan labored, penggunaan otot
aksesorin pernapasan, nasal flaring
 Batuk : Kening/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk
terus-menerusdengan/tanpa pernbentukan sputum
 Sputum: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler
 Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan
 Warna kulit pucat atau sianosis

 Keamanan
Gejala:
 Perubahan dalam fungsi mental
 Kehilangan kekuatan/tonus otot
  Kulit Lecet

 Interaksi sosial
GeJala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
Pembelajaran/pengajaran
Gejala : Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obatan j antung
Tanda :Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

7.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Curah jantung menurun
a. Dapat dihubungkan dengan : perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan
inotropik, perubahan frekuensi irama, konduksi listrik, perubahan struktural
(mis. kelaianan katup, aneurisma ventrikular)
b. Kemungkinan dibuktikan dengan : peningkatan frekuensi jantung (takikardi),
disritmia, perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD),
bunyi jantung ekstra (S3, S4), penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak
teraba, kulit dingin kusam, diaforesis, ortopnea,krakels, JVD, perbesaran hepar,
edema, nyeri dada.
c. Hasil yang diharapkan :
 Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. parameter
hemodinamik dalam batas normal, haluaran adekuat)
 Melaporkan penurunan episode dispneu, angina
 Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
d. Intervensi :
 Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
 Catat bunyi jantung
 Palpasi nadi penifer
 Pantau TD
 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
 Pantau haluaran urin, catat penurunan haluaran dan kepekatan konsentrasi
urine
 Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorentasi, cemas
dan depresi
  Berikan istrahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan
pemeriksaan fisik sesuai indikasi
 Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan
manajemen
 medik/keperawatan, membantu pasien menghindari situasi stress,
mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut.
Mandiri
 Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga
aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
 Peniksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan,
kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.
Kolaburasi
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan
indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi
1. Diuretik : furosemid (lasix), asam etakrinik (edecrin), bumetamid
(Bumex), Spinolakton (Aldakton)
2. Vasodilator : nitrat (nitodur, isodril), arteriodilator : hidralazin
(apresoline), kombinasi obat: prazosin (minippres)
3. Captopril (Capoten), lisinopril (Prinivil), enalapril (Vasotec)
4. Morfin Sulfat
5. Tranquilizer/sedatif
 Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari
cairan garam
 Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
 Pantau pemeriksaan laboratonium, contoh BUN, kreatinin
2. Kelebihan volume cairan
a. Dapat dihubungkan dengan : menurunnya la'u filtrasi glomerolus (menurunnya
curah jantung/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
b. Kemungkinan dibuktikan dengan : ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria,edema,
MJ, refleks hepatojugular positif, peningkatan beratbadan, distress pernapasan,
bunyi jantung abnormal.
c. Hasil yang diharapkan:
  Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbanganmasukan
dan pengeluaran, bunyi napas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, bb stabil, tak ada edema.
 Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.
d. Intervensi
 Kaji dan pantau adanya peningkatan atau penurunan tekanan vena juguralis
 Auskultasi dada terhadap bunyi nafas dan jantung
 Lakukan balance intake dan output cairan
 Berikan diuretik dan terapi vasodilator
 Pertahankan diet pembatasan natrium

3. Intoleransi aktivitas
a. Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring/immobilisasi.
b. Kemungkinan dibuktikan dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital,
disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.
c. Hasil yang dlharapkan :
 Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
perawatan diri sendiri.
 Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tandatanda vital DBN
selama aktivitas.
d. Intervensi :
 Kaji dan pantau adanya tanda intoleransi aktivitas
 Periksa TTV sebelum dan sesudah aktivitas
 Kolaburasi pemeriksaan EKG setelah melakukan aktivitas
 Pertahankan pasien tetap tirah baring atau pada kursi istirahat dengan kaki
dinaikkan sesuai indikasi
 Indentifikasi faktor yang diketahui meyebabkan lelah batasi aktivitas sesuai
indikasi misal jumlah pengunjung dan lamanya kunjungan
 Beri jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu
istirahat sesuai indikasi
  Lakukan tindakan yang akan meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
dengan lelah yang minimal mis. Gunakan pispot di samping tempat tidur
dari pada bedpan
 Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai indikasi, kaji aktivitas yang ditoleransi
dan kemajuan aktivitas.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
a. Dapat dihubungkan dengan: anoreksia, mual, muntah, meteorisme
b. Kemungkinan dibuktikan dengan: penurunan albumin/transferin serum
c. Hasil yang diharapkan:
 Albumin normal
 Tidak ada tanda-tanda kurang nutrisi
d. Intervensi :
 Kaji/catat pemasukan diet
 Berikan makanan sedikit tapi sering
 Beeikan pada klien/ orang terdekat untuk daftar makanan/cairan yang
diizinkan dan dorong agar terlibat pada pemilihan menu.
 Timbang BB tiap hari
 Kolaborasi untuk pemeniksaan laboratorium albumin, serum, transformasi,
natrium, kalium.

5. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit

a. Faktor risiko meliputi tirah baring lama, edema/penurunan perfusi jaringan.
b. Kemungkinan dibuktikan dengan (tidak dapat diterapkan adanya tandatanda
dan gejala-gejala membuat diagnosa akurat)
c. Hasil yang diharapkan : mempertahankan intregitas kulit dan
mendemonstrasikan perilaku mencegah kerusakan kulit.
d. Intervensi :
 Lihat kulit, catat adanya penonjolan tulang, adanya edema, area s
irkulasinya/pigrnentasinya atau kegemukan/kurus.
Mandiri
 Pijat area kemerahan atau yang memutih
 Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif
 Berikan perawatan kulit sering meniminalkan dengan kelembaban/ekskresi
  Periksa sepatu/kesempitan sandal dan ubah sesuai kebutuhan

6. Kerusakan pertukaran gas

a. Dapat dihubungkan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen memenuhi
kebutuhan
b. Hasil yang diharapkan : pasien memperlihatkan perbaikan pertukaran gas
seperti dibuktikan dengan nafas tidak kesulitan, perbaikan pernapasan, paru
bersih pada auskultasi
c. Intervensi:
 Auskultasi bunyi nafas, catat adanya krekels
 Anjurkan pasien untuk batuk efektif
 Dorong perubahan posisi sering 4 jam sekali
 Pertahankan duduk di kursi/ tirah baning dengan posisi semi fowler atau
disangga dengan 3 bantal
 Kolaburasi dokter untuk pemeriksaan GDA
 Beri oksigen 2-3 ltr
 Kolaburasi pemberian diuretik dan broncodilator
 DAFTAR PUSTAKA

DianeD,2000, Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku Bruner & Suddarth, EGC, Jakarta
Elizabeth.J. Comum, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Hudak & Gallo, 1997, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Vol 1, EGC, Jakarta
Ni Luh Gede Yasmin SKp, Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler,
EGC, Jakarta.
Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan &
Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.
Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, EGC, Jakarta
Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional "Harapan Kita", Buku Ajar Keperawatan
Kardiovaskuler, Bid. DikIat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembukuan Darah Nasional "Harapan
Kita", Jakarta
Susan Martin Tucker, 2998, Standar Perawatan Pasien: Proses Perawatan, Diagnosa dan Evaluasi, Vol I
, EGC, Jakarta