A. DEMAM REMATIK
Definisi
Yang sangat penting dari penyakit demam reumatik akut ini adalah dalam hal
kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yng akan
menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan
berat. Demam reumatik merupakan kelainan jantung yang biasanya bukan kelainan
bawaan, tetapi yang diperdapat.
Patofisiologi
Demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung reumatik terjadi akibat
sensitifitas dari antigen Streptococcus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptococcus di
faring. Lebih kurang 95%pasien menunjukkan peninggian titer antistreptokinase O
(ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNa-se B) yang merupakan dua macam tes
yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptococcus Grup-A (SGA).
Manifestasi klinis
Demam reumatik yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala
terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit demam reumatik. Adapun
gejala-gejala itu adalah :
Artritis
Karditie
Chorea
Eritema Marginatum
Nodul subkutanius
Prognosis
Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptococcus diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam
reumatik.Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata
demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun
pertama dan 40% setelah 10 tahun.
Penatalaksanaan
Eredikasi kuman Streptococcus pada saat serangan akut pemberian penisilin
benzatin intramuscular, dosis untuk BB lebih dari 30kg itu 1.2juta unit. jika berat
badan dibawah 30kg itu 600.000 sampai 900.000 unit. Jika konsumsi lewat oral itu
400.000 unit (250mg) untuk 4 kali sehari selama 10 hari. Apabila alergi terhadap
penisilin, sebagai gantinya dapat diberikan eritromisin 50mg/kgBB/hari dibagi 4
dosis. Maximalnya 250mg 4 kali sehari selama 10 hari
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dasar Jilid II. Edisi V. Halaman 1662-1670)
Definisi
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Etiologi
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal, meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
e. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload
f. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia
dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung
Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal
dan aktivasi system saraf adrenergik.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor yaitu:
a. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
b. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
Gejala Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium
Diagnosis
Akibat bendungan di berbagai organ dan low output pada penderita gagal jantung
kongestif hampir selalu di temukan:
a. Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal noctural dsypnea. Selain
itu bbatuk-batuk non produktif yang timbul pada waktu berbaring
b. Gejala dan tanda sistemik: lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual, muntah,
desakan vena sentralis meningkat, takikardi, pulse pressure sempit, asister,
hepatomegali dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa : insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
Pemeriksaan penunjang
a. Radiography thoraks: seringkali menunjukan kardiomegali bila gagal jantung sudah
kronis
b. EKG: memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien, termasuk
gelombang Q, perubahan ST-T, hipertofi LV, gangguan konduksi, aritmia
c. Echocardiography: harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung.
d. Tes Darah: direkomendasikan untuk menyingkirkan aritmia dan menilai fungsi ginjal
sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga
fungsi tiroid harus diperiksa.
e. Katerisasi jantung
f. Tes latihan fisik : untuk menilai adanaya iskemia miokard dan pada beberapa kasus
untuk mengukur VO2 max.
Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologik
a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan
volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja
jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun
b. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
c. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
d. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi
e. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena.
f. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung.
2. Terapi non-farmakologik
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
3. Tindakan dan pembedahan:
a. Revaskularisasi (intervensi kateter dan pembedahan)
b. Perbaikan katup
c. Pacu jantung biventrikel
d. Transplantasi jantung
Referensi :
- RWM Kaligis, DKK. Hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung. Balai
penerbit rumah sakit jantung harapan kita. 2001
- Prof. dr. peter kabo, PhD,MD. Bagaiman menggunakan obat-obat kardiovaskuler
secara rasional. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia.2010
- Lily ismudiati rilantono, dkk. Buku ajar kardiologi. Balai penerbit fakultas kedokteran
universitas indonesia. 2003
- Gray, huon h. Et all. Lecture notes kardiologi. 2002. Ed. 4. Penerbit Erlangga
C. MITRAL STENOSIS
Definisi
Mitral stenosis dalah penyempitan katup mitral, penyakit ini khususnya dicari pada
pasien dengan demam rematik fibriliasi antrium onset baru dan hipertensi pulmonal tanpa
penyebab yang jelas.
Kriteria Diagnosis
Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan EKG didapatkan gelombang P lebar dan
bertarik, mengisyaratkan pembesaran atrium kiri dan mungkin ditemukan hipertrofi
ventrikel kanan.
Penatalaksanaan :
o Obat-obat inotropik
Referensi
- Gleadle.J. 2005. At s Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga. Jakarta.
- Kumar V, Cotran R S. Dan Robbins S L. Robbins Buku Ajar Patologi. Ed 7. Vol 2. EGC.
Jakarta
- Rudolph A.M dkk, 2007. Buku Ajar Pediatri Rudolph, Vol 3. EGC. Jakarta.
D. INSUFISIENSI MITRAL
Definisi
Mitral Insufisiensi atau Regurgitasi Mitral adalah kondisi dimana terjadi aliran darah
balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik.
Etiologi
Terjadi akibat abnormalitas berbagai komponen katup mitral, seperti daun katup,
annulus, chorda tendineae, dan m. papillaris.
Patofisiologi
Mekanime terjadinya MR :
1. Abnormalitas fungsional
Pada kondisi ini struktur katup dalam batas normal, MR terjadi akibat
kombinasi dilatasi annulus mitral dan disfungsi muskulus papillaris, akibat
abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri secara segmental, dilatasi ventrikel kiri,
disfungsi muskulus papillaris yang paling sering disebabkan oleh infark inferior yang
terutama menyebabkan disfungsi muskulus papillaris posterior.
2. Abmormalitas structural
a. Kalsifikasi annulus, umumnya terjadi pada wanita usia tua, pasien diabetes.
Sering mengenai bagian posterior annulus mitral, terlihat sebagai kalsifikasi
pada bagian belakang jantung pada foto rontgen thoraks lateral.
b. Kelainan daun katup, disebabkan oleh demam rematik, endocarditis infektif atau
katup yang floppy. Penyakit rematik menyebabkan kuspis menebal dan
komisura yang menyatu dan memberikan gambaran fish-mouth.
Manifestasi Klinis
a. Akut, peningkatan tekana atrium kiri tiba-tiba, langsung ditransmisikan ke vascular
pulmoner dan menyebabkan peningkatan tekanan bagi kapiler pulmoner.
Gejala kongesti paru : sesak napas pada saat beraktivitas ringan atau istirahat sambil
berbaring (orthopnea). Peningkatan JVP, hepatomegaly, asites, edema tungkai.
b. Kronik, cepat lelah, lemah, sesak napas pada aktivitas atau tengah malam, bahkan
ketika berbaring, diikuti tanda gagal jantung kanan.
Pemeriksaan fisik
a) Palpasi
b) Auskultasi
S1 melemah
Splitting bunyi S2
Pemeriksaan Penunjang
a) Elektrokardiogram, pembesaran atrium kiri dan fibrilasi atrium.
Penatalaksanaan
Terapi farmakologi. Pada kasus akut, nitrat dan diuretic dapat mengurangi pengisian.
Terapi antikoagulan wajib diberikan selama 3 bulan setelah reparasi katup mitral.
Terapi invasive non bedah. Rekonstruksi atau penguatan katup mitral adalah teknik
baru untuk terapi MR. dilakukan jika kondisi katup membaik.
Terapi bedah. Tindakan pilihan untuk mengurangi gejala dan memecah perburukan
kondisi pasien ke arah gaga ljantung.
Referensi :
Rilantono, Lily I. 2015. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta : Badan Penerbit
FK-UI. Halaman 287-295