Anda di halaman 1dari 42

PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE


Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Salatiga

Disusun Oleh:
Nama : Sinta Merlinda Yuni
NIM : 1413010015
NIPP : 1813020008

Pembimbing:
dr. Widodo, Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA

2019

i
HALAMAN PENGESAHAN
Telah disetujui dan disahkan presentasi kasus dengan judul

CONGESTIVE HEART FAILURE

Nama : Sinta Merlinda Yuni


NIM : 1413010015
NIPP : 1813020008

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal: sabtu/30Maret 2019

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Widodo, Sp.PD

ii
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS

Nama : Tn. M
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Karanglo RT 02 RW 02, Pabelan, Semarang.
Tanggal Masuk : 24 Maret 2019

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan sesak 1
minggu SMRS. Sesak nafas secara tiba-tiba, berlangsung saat aktivitas dan
tidak disertai suara ngik-ngik. dirasakan saat aktivitas. Pasien juga
mengeluh cepat lelah, mual dan kaki kanan dan kiri bengkak, dada sebelah
kiri nyeri seperti ditekan sejak 1 minggu yang lalu. Sudah diobati dengan
obat yang dibeli di warung tetapi tetap tidak membaik. Penurunan berat
badan, batuk, muntah, nyeri perut disangkal. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, jantung, asma,
dan diabetes melitus.
4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Keluarga pasien (ibunya) menderita penyakit jantung kurang lebih
10 tahun yang lalu, dan sudah meninggal. Riwayat penyakit DM, hipertensi,
stroke, alergi, dan sakit jantung pada keluarga disangkal.
5. Riwayat Personal Sosial (RPSos)
Pasien merupakan seorah buruh bangunan. Sehari-hari bekerja di
proyek dari pagi hari sampai sore. Dirumah pasien tinggal bersama istri dan

1
anaknya. Rumah tempat tinggal pasien berada di perkampungan yang padat
penduduk.
C. PEMERIKSAAN FISIK
24 Maret 2019
Status Generalisata
Kesan Umum Tampak lemes
Kesadaran Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
IGD Bangsal
Tekanan Darah : Tekanan Darah : 140/111
Vital Signs / 137/109 mmhg mmhg
Tanda-Tanda Nadi : 101x/menit Nadi : 103x/menit.
Vital Respirasi : 22x/menit Respirasi : 22x/menit
Suhu :36,8 0C Suhu :36,80C
SpO2 : 97 SpO2 : 98
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), deviasi
trakea (-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5±1
Thorax
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk, ginekomasti (-), spider navi (-)
Palpasi Tidak terdapat ketertinggalan gerak di lapang paru .
Vokal fremitus tidak ada peningkatan maupun
penurunan.
Perkusi Redup di lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ positif di lapang
paru kanan dan kiri
Suara ronkhi basah : +/+
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat

2
Ictus cordis teraba 2cm dari SIC V linea parasternalis
Palpasi
sinistra
Jantung membesar, dengan batas paru-jantung:

 Kanan atas: SIC III Linea Sternalis Dextra


Perkusi  Kanan bawah: SIC VI Linea Sternalis Dextra
 Kiri atas: SIC III Linea Sternalis sinistra
 Kiri bawah: SIC VII Linea midclavicularis
Sinistra
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
Auskultasi
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Asites (-), caput medusa (-), striae (-), sikatriks (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal 20×/menit
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak tidak ada
pembesaran
Perkusi Timpani, batas paru-hepar dan paru-lien dalam batas
normal
Ekstremitas
Inspeksi Edema kaki kanan dan kiri (+)
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, WPK <2 detik
Genitalia
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan

25 maret 2019
Kesan Umum Tampak lemes
Kesadaran Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Bangsal
Tekanan Darah : 143/105
Vital Signs / mmhg
Tanda-Tanda Nadi : 84x/menit.
Vital Respirasi : 20x/menit
Suhu :36,60C
SpO2 : 99

3
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), deviasi
trakea (-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5±1
Thorax
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk, ginekomasti (-), spider navi (-)
Palpasi Tidak terdapat ketertinggalan gerak di lapang paru .
Vokal fremitus tidak ada peningkatan maupun
penurunan.
Perkusi Redup di lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ positif di lapang
paru kanan dan kiri
Suara ronkhi basah : +/+
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Ictus cordis teraba 2cm dari SIC V linea parasternalis
Palpasi
sinistra
Jantung membesar, dengan batas paru-jantung:

Kanan atas: SIC III Linea Sternalis Dextra

Perkusi Kanan bawah: SIC VI Linea Sternalis Dextra

Kiri atas: SIC III Linea Sternalis sinistra

Kiri bawah: SIC VII Linea midclavicularis


Sinistra
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
Auskultasi
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Asites (-), caput medusa (-), striae (-), sikatriks (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal 20×/menit

4
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak tidak ada
pembesaran
Perkusi Timpani, batas paru-hepar dan paru-lien dalam batas
normal
Ekstremitas
Inspeksi Edema kaki kanan dan kiri (+)
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, WPK <2 detik
Genitalia
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan

26 Maret 2019
Kesan Umum Baik
Kesadaran Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Bangsal
Tekanan Darah : 130/106
Vital Signs / mmhg
Tanda-Tanda Nadi : 99x/menit.
Vital Respirasi : 20x/menit
Suhu :36,00C
SpO2 : 99 %
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), deviasi
trakea (-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5±1
Thorax
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk, ginekomasti (-), spider navi (-)
Palpasi Tidak terdapat ketertinggalan gerak di lapang paru .
Vokal fremitus tidak ada peningkatan maupun
penurunan.

5
Perkusi Redup di lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ positif di lapang
paru kanan dan kiri
Suara ronkhi basah : +/+
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Ictus cordis teraba 2cm dari SIC V linea parasternalis
Palpasi
sinistra
Jantung membesar, dengan batas paru-jantung:

Kanan atas: SIC III Linea Sternalis Dextra

Perkusi Kanan bawah: SIC VI Linea Sternalis Dextra

Kiri atas: SIC III Linea Sternalis sinistra

Kiri bawah: SIC VII Linea midclavicularis


Sinistra
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
Auskultasi
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Asites (-), caput medusa (-), striae (-), sikatriks (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal 20×/menit
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak tidak ada
pembesaran
Perkusi Timpani, batas paru-hepar dan paru-lien dalam batas
normal
Ekstremitas
Inspeksi Edema kaki kanan dan kiri (+)
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, WPK <2 detik
Genitalia
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan

27 Maret 2019

6
Kesan Umum Tampak lemes
Kesadaran Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Bangsal
Tekanan Darah : 123/96
Vital Signs / mmhg
Tanda-Tanda Nadi : 91x/menit.
Vital Respirasi : 21x/menit
Suhu :36,00C
SpO2 : 100%
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), deviasi
trakea (-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5±1
Thorax
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk, ginekomasti (-), spider navi (-)
Palpasi Tidak terdapat ketertinggalan gerak di lapang paru .
Vokal fremitus tidak ada peningkatan maupun
penurunan.
Perkusi Redup di lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ positif di lapang
paru kanan dan kiri
Suara ronkhi basah : +/+
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Ictus cordis teraba 2cm dari SIC V linea parasternalis
Palpasi
sinistra
Jantung membesar, dengan batas paru-jantung:
Perkusi
Kanan atas: SIC III Linea Sternalis Dextra

7
Kanan bawah: SIC VI Linea Sternalis Dextra

Kiri atas: SIC III Linea Sternalis sinistra

Kiri bawah: SIC VII Linea midclavicularis


Sinistra
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
Auskultasi
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Asites (-), caput medusa (-), striae (-), sikatriks (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal 20×/menit
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak tidak ada
pembesaran
Perkusi Timpani, batas paru-hepar dan paru-lien dalam batas
normal
Ekstremitas
Inspeksi Edema kaki kanan dan kiri (+)
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, WPK <2 detik
Genitalia
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan

28 Maret 2019
Kesan Umum Tampak lemes
Kesadaran Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Bangsal
Tekanan Darah : 129/92
Vital Signs / mmhg
Tanda-Tanda Nadi : 92x/menit.
Vital Respirasi : 20x/menit
Suhu :36,810C
SpO2 : 100%
Kepala dan Leher

8
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), deviasi
trakea (-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5±1
Thorax
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk, ginekomasti (-), spider navi (-)
Palpasi Tidak terdapat ketertinggalan gerak di lapang paru .
Vokal fremitus tidak ada peningkatan maupun
penurunan.
Perkusi Redup di lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ positif di lapang
paru kanan dan kiri
Suara ronkhi basah : +/+
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Ictus cordis teraba 2cm dari SIC V linea parasternalis
Palpasi
sinistra
Jantung membesar, dengan batas paru-jantung:

Kanan atas: SIC III Linea Sternalis Dextra

Perkusi Kanan bawah: SIC VI Linea Sternalis Dextra

Kiri atas: SIC III Linea Sternalis sinistra

Kiri bawah: SIC VII Linea midclavicularis


Sinistra
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
Auskultasi
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Asites (-), caput medusa (-), striae (-), sikatriks (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal 20×/menit

9
Palpasi Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak tidak ada
pembesaran
Perkusi Timpani, batas paru-hepar dan paru-lien dalam batas
normal
Ekstremitas
Inspeksi Edema kaki kanan dan kiri (+)
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, WPK <2 detik
Genitalia
Inspeksi Tidak dilakukan pemeriksaan

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG

Gambar 1.1. Hasil EKG tanggal 24 Maret 2019

Hasil:
Irama jantung sinus
Frekuensi 100x/ menit
Aksis 45o (Normal, tidak ada deviasi)
Gelombang P < 0,12 mm
Interval PR 0,2 mm
Kompleks QRS tidak menunjukan Q patologis
Segmen ST tidak menunjukan ST depresi maupun ST elevasi
Gelombang T menggambarkan T inverted di sadapan V5 V6

10
Gelombang U dalam batas normal
Pembesaran Ventrikel kiri:
Kriteria minimal :
SV1 + r V5/V6 < 35
15 + 23 = 37 (LVH)

Kesimpulan:
Iskemik heart desease
Left ventricel hipertrophy

2. Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 1.1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (24 Maret 2019)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Leukosit 4,99 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 4,49 3,8 – 5,8 juta/ul
Hemoglobin 13,5 11,5 – 16,5 gr/dL
Hematokrit 40,5 37 – 47 vol%
MCV 90,3 85 – 100 Fl
MCH 30,1 28 – 31 Pg
MCHC 33,3 30 – 35 gr/dL
Trombosit 189 150 – 450 ribu/ul
Golongan darah B
Hitung Jenis
Eosinophil 3,4 1–6 %
Basophil 1,1 0–1 %
Limfosit 35,6 20 – 45 %
Monosit 5,9 2–8 %
Neutrofil 54,0 40 – 75 %

Kimia
GDS 98 < 140 mg/dL
Ureum 28 10 – 50 mg/dL

11
Creatinin 1,0 1,0 – 1,3 mg/dL
SGOT 28 < 37 U/L
SGPT 16 < 42 U/L

3. Pemeriksaan
Radiologi

Gambar 1.2. Foto thorax (26 Maret 2019)


Hasil:
- kedua apex pulmo tenang
- corakan bronchovascular di kedua pulmo relatif meningkat
- tampak opasitas homogen dikedua hemithorax dengan meniscus sign (+) yang
menutup kedua sinus costofrenicus dan diafragma
- cor, CTR > 0,5
- sistem tulang yang tervisualisasi tampak intak

Kesimpulan:
- cardiomegali, suspect LVH dengan gambaran pleural effusion dextra et sinistra
- tak tampak gambaran oedema pulmo

12
E. ASSESSMENT
- congestive heart failure
- efusi pleura

F. PENATALAKSANAAN/PLANNING
IGD
Tatalaksana 24-03-2019
- Infus RL 20 tpm
- O2 3 liter/menit
- Injeksi furosemid 1 amp
- Injeksi ranitidin 2x1 amp
IV
- Sucralfat syr

BANGSAL
Tatalaksana 24-03-2019
- Infus RL 30 tpm
- O2 3 liter/menit
- Injeksi furosemid 10mg
- Injeksi ranitidin 2x1 amp
IV
- EKG
- Pemeriksaan
laboratorium (Darah
rutin, Ureum, Kreatinin,
SGOT/SGPT, GDS

13
Tatalaksana 25-03-2019
Infus RL 30 tpm
O2 3 liter/menit
Injeksi furosemid 10mg
Injeksi ranitidin 2x1 amp IV
Injeksi spironolakton 25 mg
Alfrazolam 0,5 mg tablet
Clopidogrel 75 mg tablet
Isosorbid dihidrat 5mg tablet
Digoxin 0,25 mg tablet

Tatalaksana 26-03-2019
Infus RL 30 tpm
O2 3 liter/menit
Injeksi furosemid 10mg
Injeksi ranitidin 2x1 amp IV
Injeksi spironolakton 25 mg
Alfrazolam 0,5 mg tablet
Clopidogrel 75 mg tablet
Isosorbid dihidrat 5mg tablet
Digoxin 0,25 mg tablet
Paracetamol 500 mg tablet
OBH syr 100ml

Tatalaksana 27-03-2019
Infus RL 30 tpm
O2 3 liter/menit
Injeksi furosemid 10mg
Injeksi ranitidin 2x1 amp IV
Injeksi spironolakton 25 mg
Alfrazolam 0,5 mg tablet
Clopidogrel 75 mg tablet

1
Isosorbid dihidrat 5mg tablet
Digoxin 0,25 mg tablet
Paracetamol 500 mg tablet
OBH syr 100ml

Tatalaksana 28-03-2019
Injeksi furosemid 10mg
Injeksi spironolakton 25 mg
Alfrazolam 0,5 mg tablet
Clopidogrel 75 mg tablet
Isosorbid dihidrat 5mg tablet
Digoxin 0,25 mg tablet

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi CHF

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus
memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung seperti nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan; tanda retensi cairan seperti
kongesti paru atau edema pergelangan kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur
atau fungsi jantung saat istrahat (PERKI,2015). Gagal jantung kongestif merupakan
sindrom klinik yang komplek didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah keseluruh tubuh secara adekuat yang mengakibatkan gangguan struktural dan
fungsional dari jantung. kriteria keluhan sebagai berikut: sesak napas pada saat istirahat
atau saat beraktivitas, retensi air seperti kongesti paru dan edema tungkai (Sudoyo, 2014).

Epidemiology

Penyakit gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF) merupakan salah satu sindrom
klinis dengan tingkat kejadian tertinggi dan menjadi perhatian di dunia saat ini karena
menjadi salah satu penyebab kematian tertinggi di dunia. Adanya perubahan gaya hidup
menyebabkan angka kematian dari tahun ketahun semakin meningkat. Pola makan, kebiasaan
merokok, gaya hidup tidak sehat bahkan tingkat ekonomi dan pendidikan menjadi beberapa
penyebab dari penyakit ini (Alves et al., 2012; Meng et al., 2013). Davidson et al (2015),
menuliskan bahwa data dari World Health Organization (WHO) menyebutkan 26 juta orang
meninggal akibat penyakit jantung pada tahun 2014, mewakili 30% dari semua kematian
global. Negara berpenghasilan rendah dan menengah yang tidak proporsional rentan akan
penyakit kardiovaskuler, lebih dari 80% kematian penyakit kardiovaskularterjadi di negara
berpenghasilan rendah danmenengah. Asia Tenggara menunjukkan Indonesia termasuk
kelompok dengan jumlah kejadian tertinggi yaitu 371 per 100.000 orang lebih tinggi
dibandingkan Timur Leste sebanyak 347 per 100.000 orang 2 dan jauh lebih tinggi
dibandingkan Thailand yang hanya 184 per 100.000 orang (WHO, 2016). Di Indonesia pasien
CHF juga mengalami peningkatan, hal ini dibuktikan oleh data dari Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia tahun 2014, bahwa sekitar 4.3 juta penduduk Indonesia menderita gagal
jantung dengan 500.000 kasus baru didiagnosa dengan CHF setiap tahunnya. Penyakit

3
gagal jantung saat ini menduduki urutan pertama penyebab kematian di Indonesia, sekitar 25%
dari seluruh kematian hampir disebabkan oleh gangguan kelainan jantung.

Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot


jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi


serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),

4
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV, peningkatan mendadak afterload.

Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan


kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV
dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.

Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan


mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu:

Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole (Loscalzo, 2015).

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,maka jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal
jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi
diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri
terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada
disfungsi diastolik relaksasi dindingventrikelterganggu sehingga pengisian darah
berkurang menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai
pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya
kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan

5
kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikanpada ventrikel normal,
makajantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan
kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun
mekanisme kompensasi jantung yaitu:

Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon


simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin darisaraf-saraf adrenergik jantung danmedulaadrenal. Denyut
jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk
mempertahankancurah jantung.Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah
ke organ-organ yang rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi kejantung
dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang
beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron(RAA)bertujuan untuk


mempertahankantekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Reninmerupakan suatu
enzimyang sebagian besar berasal darijaringan ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan
angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan
sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas
simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload)
jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah
peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan
meningkatkan curah jantung.

Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang
tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan
untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan
kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium
yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi
atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel.Jika

6
penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan
energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk
menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya.

Klasifikasi

Menilai derajat gangguan kapasitas fungsional gagal jantung pertama kali oleh New
York Heart Association (NYHA) tahun 1994 tergantung dari tingkat aktivitas dan
timbulnya keluhan (PERKI, 2015). Gejala klinis gagal jantung berdasarkan klasifikasi
derajat gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) Functional
Classification:

NYHA I (no symptom) Penyakit jantung namun


tidak ada gejala atau
keterbatasan dalam
aktivitas fisik sehari-hari
biasa, misalnya berjalan,
naik tangga dan sebagainya.
NYHA II (limit activity) Gejala ringan (sesak napas
ringan dan/ angina) serta
terdapat keterbatasan
ringan dalam aktivitas fisik
sehari-hari biasa.
NYHA III (limit physical Terdapat keterbatasan
activity) aktivitas fisik yang ringan
sehari-hari akibat gejala
gagal jantung misalnya
berjalan 20-100 m. Pasien
hanya nyaman ketika
beristirahat.
NYHA IV (symptom of Terdapat keterbatasan
arrest) aktivitas fisik yang berat,
misalnya gejala muncul saat
beristirahat.

Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA), menekankan pembagian gagal jantung berdasarkan

progresifitas kelainan struktural jantung dan perkembangan status fungsionalnya.

(PERKI, 2015).

7
Tabel 2.2. klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (PERKI, 2015).

Grade Deskripsi

Grade A Memiliki risiko tinggi (diabetes,


hipertensi, penyakit jantung koroner)
untuk berkembang menjadi gagal jantung
namun belum ada gangguan struktural
atau fungsional jantung. Tidak terdapat
tanda atau gejala.
Grade B Memiliki faktor-faktor risiko seperti
Grade A dan sudah terdapat kelainan
struktural dengan atau tanpa gangguan
fungsional, namun masih belum ada
tanda dan gejala (asimptomatik).
Grade C Gagal jantung yang simptomatik
berhubungan dengan penyakit struktral
jantung yang mendasari.
Grade D Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istirahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter).

Berdasarkan penyebabnya dibedakan menjadi :

Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada


akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal
sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan
distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat
tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg)
dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah
kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium
dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-
paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan
dari pembuluh kapiler paru- paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan

8
arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema
aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan
menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal
jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah
akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,
menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan di jaringan intertissiel paru- paru
yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara
mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih
dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan
rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung
yang berakibat kematian.

Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang


mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal:

Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada
akktivitas fisik), ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk
atau berdiri, kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak
pada saat terbangun)

Kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada
pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia.

Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang
tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel

Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan
tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali
kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan
keintertisiel masuk kedalam (edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung
kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal ,
terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferiordan tampak gejal
yang ada adalah udema perifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata
penurunan tekanan darah yang cepat, hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sistol tidak

9
mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel
kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi
diikuti oleh bendungan darah vena kava superior dan vena kava inferior serta seluruh
sistem vena tampak gejal klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna,
bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-
bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh
kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita
gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali,
dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Penegakkan Diagnosis

Penegakan diagnosis gagal jantung kongesti dapat ditegakkan memakai kriteria

framingham, minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor (Sudoyo, 2014).

Tabel 3 Kriteria framingham (Sudoyo, 2014).

Kriteria major Kriteria minor

10
Paroksismal nokturnal dispnea Edema ekstremitas
Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronki paru Dispnea d’effort
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Penekanan tekanan vena jugularis normal
Refluks hepatojugular Takikardi (>120/menit)

Gambar 1. Algoritma diagnostik gagal jantung. Disadur dari ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 (McMurray, 2012)..

Elektrokardiogram (EKG)

11
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal
jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis
Sinus takikardia Gagal jantung Penilaian klinis
dekompensasi, anemia, Pemeriksaan
demam, hipertroidisme laboratorium
Sinus Bradikardia Obat penyekat β, anti Evaluasi terapi obat
aritmia, hipotiroidisme, Pemeriksaan
sindroma sinus sakit laboratorium
Atrial takikardia / Hipertiroidisme, Perlambat konduksi
infeksi, AV,
futer / fbrilasi
gagal jantung konversi medik,
dekompensasi, infark elektroversi, ablasi
miokard kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati,
miokardits, laboratorium, tes
latihan
hipokalemia,
hipomagnesemia, beban, pemeriksaan
overdosis digitalis perfusi, angiografi
koroner, ICD
Iskemia / Infark Penyakit jantung Ekokardiografi,
troponin,
koroner
Angiografiikoroner,
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi,
hipertrofi, LBBB, angiografii koroner
preexitasi
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, penyakit Ekokardiografi,
doppler
kiri katup aorta,
kardiomiopati
hipertrofi

12
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Evaluasi penggunaan
Intoksikasi obat, obat,
miokarditis, pacu jantung, penyakit
sarkoidosis, Penyakit sistemik
Lyme
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, Ekokardiograf, rontgen
efusi perikard, Toraks
amiloidosis
Durasi QRS > 0,12 Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf, CRT-P,
mekanik CRT-D
LBBB = Lef Bundle Branch Block; ICD = Implantable Cardioverter
Defbrillator
CRT-P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker; CRT-D
= Cardiac
Resynchronizaton Therapy-Defbrillator

Foto Thoraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat
mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau
infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak
ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain
dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang
bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi
ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik
dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin
Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.
Troponin I atau T

13
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada
gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa
iskemia miokard.
Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung
termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging
(TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal
jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik
dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 -
50%).
Komplikasi CHF

Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous
thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat.
Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-
50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan
vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan (Patrick, 2014).

14
Penatalaksanaan CHF

Terapi Non-Farmakologi

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan


pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala
gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.
Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter.
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis.
Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan
sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati.
Latihan fisik

15
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah.
Terapi Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Sangatlah penting
untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid
kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai

16
Gambar 2.Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik (NYHA
fc II-IV). Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012 (McMurray, 2012)..

ACEI
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup.
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia,
hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal
(Siswanto et.al., 2015; Nafrialdi, 2017).
Indikasi pemberian ACEI
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
Riwayat angioedema
Stenosis renal bilateral
Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Stenosis aorta berat
Inisiasi pemberian ACEI
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah terapi
ACEI. Naikan dosis secara titrasi Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi
setelah 2 - 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Dosis titrasi dapat dinaikan lebih cepat saat dirawat di rumah sakit
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis
maksimal yang dapat di toleransi
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai dosis
target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali
Beta Blocker

17
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup (Siswanto et.al.,
2015; Nafrialdi, 2017).
Indikasi pemberian penyekat β
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β
Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu
jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung
Inisiasi pemberian penyekat β
Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit
pada pasien dekompensasi secara hati-hati. Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik atau
bradikardi (nadi < 50 x/menit)
Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat β sampai
dosis target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi.
Antagonis Aldosteron
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan
gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup
(Siswanto et.al., 2015; Nafrialdi, 2017).
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

18
Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB
Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung
Inisiasi pemberian spironolakton
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 – 8 minggu. Jangan naikan dosis jika
terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Periksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu setelah menaikan dosis
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis maksimal yang
dapat di toleransi.
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:
Hiperkalemia
Perburukan fungsi ginjal
Nyeri dan/atau pembesaran payudara

ARB
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular (Siswanto
et.al., 2015; Nafrialdi, 2017).
Indikasi pemberian ARB
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

19
Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat
(kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI
ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan
batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan
bersama ACEI
Cara pemberian ARB pada gagal jantung
Inisiasi pemberian ARB
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit. Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau
dosis maksimal yang dapat ditoleransi
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah mencapai
dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6 bulan sekali
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB sama seperti
ACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk
H-ISDN (Hydralazine Dan Isosorbide Dinitrate)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap
ACEI dan ARB (Siswanto, 2015).
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi
Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat
β dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
Hipotensi simtomatik

20
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung
Inisiasi pemberian kombinasi H-ISDN
Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari
Naikan dosis secara titrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik
Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralazine 50
mg dan ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi
H-ISDN:
Hipotensi simtomatik
Nyeri sendi atau nyeri otot
Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan hidup (Siswanto et.al., 2015;
Setiawati & Nafrialdi, 2017)
Cara pemberian digoksin pada gagal jantung
Inisiasi pemberian digoksin
Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Pada
pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi
0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar terapi
digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron,
diltiazem, verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin
Blok sinoatrial dan blok AV

21
Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia
Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dangangguan melihat
warna

Gambar 3. Dosis obat golongan ACEI, ARB, Antagonis aldosteron, dan beta
bloker pada pasien gagal jantung (McMurray, 2012).
Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status
euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus
diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit
Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid
karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema yang
resisten
Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda
kongesti Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering

22
(tanpa retensi cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi.
Tujuan terapi adalah mempertahankan berat badan kering dengan dosis diuretik
minimal. Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur
dosis diuretik sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan
tanda-tanda klinis dari retensi cairan (Siswanto et.al., 2015; Nafrialdi, 2017)

Gambar 3. Dosis obat golongan diuretik pada pasien gagal jantung


(McMurray, 2012).

23
BAB III
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. PEMBAHASAN
Pada kasus ini datang seorang Pasien Tn.M ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan
sesak 1 minggu SMRS. Sesak nafas secara tiba-tiba, berlangsung saat aktivitas dan tidak
disertai suara ngik-ngik. dirasakan saat aktivitas. Pasien juga mengeluh cepat lelah, mual
dan kaki kanan dan kiri bengkak, dada sebelah kiri nyeri seperti ditekan sejak 1 minggu
yang lalu. Sudah diobati dengan obat yang dibeli di warung tetapi tetap tidak membaik.
Penurunan berat badan, batuk, muntah, nyeri perut disangkal. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, jantung, asma, dan diabetes
melitus.
Keluarga pasien (ibunya) menderita penyakit jantung kurang lebih 10 tahun yang
lalu, dan sudah meninggal. Riwayat penyakit DM, hipertensi, stroke, alergi, dan sakit
jantung pada keluarga disangkal.
Pasien merupakan seorah buruh bangunan. Sehari-hari bekerja di proyek dari pagi
hari sampai sore. Dirumah pasien tinggal bersama istri dan anaknya. Rumah tempat tinggal
pasien berada di perkampungan yang padat penduduk.
Dari pemeriksaan status generalisata pasien didapatkan hasil bahwa suhu awal saat
di IGD yaitu 36,8oC, nadi: 103x/menit dan pernafasan 22x/menit. Hasil pemeriksaan dari
kepala dan leher, tidak didapatkan adanya konjungtiva anemis. Saat dilakukan palpasi tidak
didapatkan pembesaran limfonodi, tidak ada deviasi trakea dan jugular venous pressure
(JVP) dalam batas normal, tidak ada peningkatan maupun penurunan. Pada pemeriksaan
thorax didapatkan hasil bahwa bentuk dadanya simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan
bentuk. Palpasi thorax tidak menunjukan adanya ketertinggalan gerak dikedua lapang paru.
Saat dilakukan perkusi, suara redup. Pada auskultasi paru didapatkan suara dasar vesikuler
, dan terdapat rhonki basah pada lapang paru dextra dan sinistra. Pada pemeriksaan jantung
tidak terlihat pulsasi pada ictus cordis, perkusi jantung menunjukkan adanya perbesaran
jantung. Dengan batas paru jantung kanan atas di SIC III Linea Sternalis Dextra, Kanan
bawah di SIC VI Linea Sternalis Dextra, Kiri atas di SIC III Linea Sternalis sinistra, dan
batas Kiri bawah di SIC VII Linea midclavicularis Sinistra. Saat dilakukan asukultasi suara
jantung normal tidak ada suara tambahan maupun bising jantung. Pemeriksaan abdomen

24
tidak menunjukan adanya pembesaran dinding abdomen, bising usus dalam batas normal,
tidak terdapat nyeri tekan, serta tidak terdapat pembesaran hepar dan lien. Ekstremitas
superior dalam batas normal, sedangkan di ekstremitas inferior didapatkan adanya edema
piting pada kedua kakinya.
Pasien kemudian dirawat inap dibangsal untuk mengevaluasi sesaknya yang
dirasakan kurang lebih sudah 7 hari, pasien kemudian dilakukan usulan pemeriksaan
laboratorium berupa darah rutin, EKG dan foto rontgen thorax. Dari hasil pemeriksaan
hematologi tidak didapatkan adanya kelainan, semua masih dalam batas normal. Hasil dari
pemeriksaan rekam jantung menunjukkan adanya Iskemik heart desease dan Left ventricel
hipertrophy.
Hasil dari pemeriksaan foto thorax pasien menunjukkan adanya kedua apex pulmo
tenang, corakan bronchovascular di kedua pulmo relatif meningkat, tampak opasitas
homogen dikedua hemithorax dengan meniscus sign (+) yang menutup kedua sinus
costofrenicus dan diafragma, cor, CTR > 0,5, sistem tulang yang tervisualisasi tampak
intak. Dari penjabaran foto thorak tersebut dapat diambil kesimpulan yaitu cardiomegali,
suspect LVH dengan gambaran pleural effusion dextra et sinistra. Hal ini dapat
menjelaskan mengapa pasien mengeluhkan sesak selama kurang lebih 7 hari.
Tatalaksana pada pasien ini diberikan Infus RL 30 tpm, O2 3 liter/menit, Injeksi
furosemid 10mg, Injeksi ranitidin 2x1 amp IV, Injeksi spironolakton 25 mg , Alfrazolam
0,5 mg tablet, Clopidogrel 75 mg tablet, Isosorbid dihidrat 5mg tablet, Digoxin 0,25 mg
tablet.
Apabila dilihat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
yang sudah dilakukan pada pasien ini, dapat diambil kesimpulan bahwa pasien ini
didiagnosis congestive heart failure grade II menurut NYHA dan efusi pleura.
.

25
B. KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, gejala klinis
dan tanda yang didapat pada pasien ini mengarah ke penyakit gagal jantung atau dekompensasi
jantung, maka dapat diambil kesimpulan secara umum penanganan yang diberikan sudah sesuai
dengan guideline dan penelitian yang ada. Namun beberapa aspek masih belum sepenuhnya
diikuti karena berbagai alasan dan kondisi. Secara keseluruhan, klinis pasien telah diperbaiki
demi kenyamanan pasien yang sejalan dengan pencarian kausa dan pengobatan kausanya
tersebut.

26
DAFTAR PUSTAKA

Ahmed, A., Husain, A., Love, T.E., Gambassi, G., Dell'Italia, L.J., Francis, G.S., Gheorghiade,
M., Allman, R.M., Meleth, S., and Bourge, R.C., 2006. Heart Failure, Chronic Diuretic
Use, and Increase in Mortality and Hospitalization: An Observational Study Using
Propensity Score Methods. Eur Heart J., 27(12), pp. 1431–1439.

Loscalzo, J. 2015. Harrison Kardiologi dan Pembuluh Darah. Ed.2. Jakarta: EGC.

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet]
2013;32:e1–641 – e61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/22611136.

Nafrialdi. Antihipertensi. Dalam: 2017. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2017.
Farmakologi dan Terapi. Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

NYHA (New York Heart Association). 2017. Classes of Heart Failure. Di


https://www.heart.org/en/health-topics/heart-failure/what-is-heart-failure/classes-of-
heart-failure.

Patrick, Davey. 2014. At a Glance Medicine. Ed.4.Jakarta: Erlangga.

Rinaldi, La Ode. 2013. Karakteristik Hasil Pemeriksaan Ekokardiografi pada Penderita Gagal
Jantung yang Dirawat di Rumah Sakit Roemani Periode 1 Januari – 31 Desember 2010.
Jurnal Kedokteran Muhammadiyah Vol 1.

Setiawati, A & Nafrialdi. Obat Gagal Jantung. Dalam: 2017. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik FKUI. 2017. Farmakologi dan Terapi. Edisi 6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Siswanto,BB., Hersunarti, N., Erwinanto, et.al,. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

27