BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan dimana terjadinya ketidak cukupan pada pemenuhan
oksigen pada sel tubuh kegagalan pada perfusi ini akan menyebabkan kematian sel secara
progresif yang akan meyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi organ. terdapat beberapa
jenis syok baik hipovolemik, kardiogenik, dan neurogenik, salah satu bentuk syok adalah
syok neurogenik, syok neurogenik ini sering terjadi akibat trauma spinal, nyeri yang tak
terhingga akibat fraktur, maupun trauma kepala. Syok neurogenik disesbabkan oleh
terjadinya kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi penimbunan darah pada pembuluh
darah tampung. hal ini terjadi akibat kerusakan alur simpatik di spinal cord, syok neurogenik
merupakan syok distributif.
Pada kasus neurogonik manifestasi yang muncul adalah hampir sama dengan syok pada
umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya
defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut,
sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. pada gejala syok
neurogenik manifestasi yang muncul dengan penurunan denyut nadi yang lama menyebabkan
pasien dengan syok neurogenik sulit untuk diidentifikasi . Pada saat seseorang dengan
keadaan syok maka penanganan awal sangat diperlukan untuk mengatasi keadaan syok pada
pasien, masalah utama pada syok adalah adanya gangguan peredaran darah dan penurunan
perfusi jaringan. sehingga penatalaksanaan yang tepat buat kasus syok adalah dengan
pemberian resusitasi pada pasien, resusitasi bertujuan untuk memenuhi kebutuhan peredaran
pada pasien sehingga perfusi pasien akan membaik. Oleh karena itu dalam makalah ini akan
kelompok akan membahas tentang konsep teori dan asuhan keperawatan pasien dengan syok
neurogenik.

B. Tujuan
Diharapkan agar mahasiswa memahami tentang konsep teori dan asuhan keperawatan pada
pasien dengan syok neurogenik.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. LAPORAN PENDAHULUAN SYOK NEUROGENIK

1. Definisi

Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok
neurogenik, merupakan tipe lain dari syok distributif, yaitu akibat hilangnya tonus
simpatik. Kekurangan hantaran toinus simpatik menyebabkan penurunan perfusi jaringan
dan inisiasi dari responsyok umum (Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord. Alur system
saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi pasien dengan syok
neurogenik : Nadi normal, tekanan darah rendah ,keadaan kulit hangat, normal, lembab
Kerusakan alur simpatik dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (Elaine
cole, 2009)

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik
terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh
(Corwin, 2000).

Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga
perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut atau nyeri (Jong, 2004).

2. Etiologi

Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS. Masalah ini
terjadi akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan hantaran simpatik dari pusat
vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya adalah SCI . Syok neurogenik keliru
disebut juga dengan syok tulang belakang. Kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya

2
aktivitas neurologis dibawah tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak melibatkan
perfusi jaringan tidak efektif (Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol saraf
simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi arteriol
dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).

Penyebab lain antara lain :

a. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

b. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
c. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
e. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
f. Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional

3. Manifestasi Klinis

Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki manifestasi yang
hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok neurogenik juga ditemukan
hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom (khususnya saraf
simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat (takikardi), bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi). Kadang gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk
quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan (Duane, 2008).

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi

3
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan
vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. (Smeltzer, 2001)

4. Patofisiologi Syok Neurogenik

Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem saraf
simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor simpatis meninggalkan
medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal
lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada
di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem sirkulasi melalui dua jalan utama :

a. Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah organ
visera interna dan jantung
b. Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh darah
perifer

Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter prekapiler,
dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya inervasi ini
memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan arteriol
menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan
demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh darah
besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk menurunkan volume
pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah masuk ke jantung dan
dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa jantung. Selain serabut saraf
simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis juga pergi secara langsung
menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan simpatis jelas meningkatkan
aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung, dan menambah kekuatan serta volume
pompa jantung.

Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja dijabarkan secara
singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak
sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut tersebut pada dasarnya
didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek vasokonstriktornya terutama sangat
kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.

4
Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus
mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan
serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu
setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi
parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang
mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap
terjaga untuk kebutuhan jaringan.

Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis dari

syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks bagian
atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor ke sistem
sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang.

Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil. Dalam vena
kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke dalam vena
besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan menurun, dan
dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di
momen yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular
sistemik yang seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang
mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok
neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.

Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok distributif dapat
berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi hipoperfusi, jumlah sistem
organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ utama. Harap ditekankan bahwa
apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung memburuk secara progresif. Sekali syok
sirkulasi mencapai suatu keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok
itu sendiri akan menyebabkan syok menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak
adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk jantung dan
sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan
bagian-bagian sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008).

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan

5
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,
pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan
intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran
vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik
pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok
neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi
menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri.

Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang

memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada
penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan
ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik
disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang
mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.
(Ristari, 2012)

Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan
vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula secara
besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003).

5. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis Banding

Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti
quadriplegia atau paraplegia harus ada. Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah
vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat

6
pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan
iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.

6. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik, thorax, dan

lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan adanya patah tulang
atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis
yang menyebabkan kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008)

7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan syok neurogenik termasuk memulihkan tonus simpatis baik melalui

penstabilan cedera medulla spinalis atau dalam kasus anastesi spinal, dengan
memposisikan pasien secara tepat. Pengobatan syok neurogenik tergantung pada
penyebabnya. (Smeltzer, 2001)

b. Penatalaksanaan Keperawatan

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan anastesi spinal atau
epidural dengan meninggikan bagian kepalatempat tidur 15 sampai 20 derajat untuk
mencegah penyebaran anastetikke medulla spinalis.Pada kecurigaan cedera medulla
spinalis, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati
untuk mencegah kerusakan medulla spinalis lebih lanjut. (Smeltzer, 2001)

Pada pasien dengan syok neurogenik, intervensi keperawatan diarahkan pada mendukung
fungsi kardiovaskuler dan neurologis sampai episode transien syok neurologic
menghilang. Stoking elastic dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat
meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. (Smeltzer, 2001)

Pasien yang mengalami cedera medulla spinalis mungkin tidak melaporkan nyeri yang
disebabkan oleh cedera internal. Karenanya, pada periode langsung pasca cedera,
perawat harus memantau pasien dengan ketat terhadap resiko tanda perdarahan internal
yang dapat menyebabkan syok hipovolemik. Selain itu posisi syok juga akan membantu
mengalirkan darah ke organ jantung (Smeltzer, 2001)

7
Pemberian heparin, pemasangan stoking kompresi, dan kompresi pneumatic pada
tungkai dapat mencegah pembentukan thrombus. Rentang gerak pasif ekstremitas yang
imobil juga meningkatkan sirkulasi. (Smeltzer, 2001).

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin
dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler
dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi syok).
b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,
penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini
untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap perubahan
tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap
terapi.
d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

 Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

 Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap
tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang
terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh

8
 terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah
sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat
menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

 Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik

 Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi

sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral
akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan

8. Komplikasi

a. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
b. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
c. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan jenjang koagulasi.

9
B. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK NEUROGENIK
1. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, suku bangsa, agama, status perkawinan,
alamat.
b. Keluhan utama
Menurut Nursalam (2008), keluhan utama adalah keluhan saat petama kali
mengkaji (data baru). Biasanya pada pasien Syok Neurogenik mengalami defisit
neurologis dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena
terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa
agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
c. Riwayat kesehatan saat ini
Menurut Nursalam (2008), riwayat penyakit saat ini adalah hal yang menjadi
penyebab utama klien atau alasan klien datang ke Rumah Sakit. Biasanya
penyebeb utama klien mengalami Syok Neurogenik adalah karena SCI, nyeri
hebat pada fraktur tulang, atau trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat
otonom).
d. Riwayat penyakit dahulu
Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun
teman dekatnya dalam pengkajian riwayat kesehatannya, antara lain: Riwayat
trauma, riwayat penyakit jantung, riwayat infeksi, riwayat pemakaian anafilaktik.
e. Psikokultural
Mengkaji respon klien terhadap penyakit dan perannya dalam keluarga dan
masyarakat. Adanya kelemahan fisik, dan prognosis penyakit yang berat akan
memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.

2. Pemeriksaan Fisik
B1 (breathing) : Takipnea, pernapasan cepat dan dangkal
B2 (blood) : Tekanan darah menurun atau hipotensi, nadi lemah, bradikardi, vena
perifer kolaps, CVP rendah
B3 (brain) : Gangguan status mental, deficit neurologis berupa quadraplegi atau
paraplegi, kesadaran menurun, sinkop
B4 (baldder) : Terjadi oliguri-anuria, haluaran urin berkurang.
10
 B5 (bowel) : Mual dan muntah, serta anoreksia, membrane mukosa kering
B6 (bone) : Letargi, Kulit kering, kulit terasa hangat dan berwarna kemerahan, turgor
buruk.

3. Pengkajian Penunjang
a. Pemeriksaan darah: Hb, Hmt, Leukosit, dan golongan darah
b. Kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, dan glukosa darah
c. Analisa gas darah
d. EKG
e. Rontgen toraks
f. Kultur darah

4. Diagnosis keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan menurunnya aliran darah karena vasokontriksi, trauma jaringan/tulang.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload
dan kontraktilitas miokard)
3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai dengan
suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan

5. Rencana keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
dengan menurunnya aliran darah karena vasokontriksi, trauma
jaringan/tulang.

Tujuan: gangguan perfusi jaringan dapat diatasi

Kriteria hasil:

1. Akral hangat
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Capilary fill time < 2
4. Urin output 1 ml/kgBB/jam

11
 5. Analisa gas darah normal

Intervensi Rasional
Pantau tanda-tanda vital pasien Penurunan frekuensi jantung, CVP, dan tekanan darah
( frekuensi jantung, tekanan dapat mengindikasikan perubahan arteriovenousa yang
darah, dan tekanan vena sentral mengarah pada penurunan perfusi jaringan.
( Central Venous Pressure /
CVP ) setiap jam hingga stabil,
kemudian setiap 2 jam.
Pantau warna dan suhu kulit Kulit yang dingin, pucat, berbercak dan sianosis dapat
pasien setiap 2 jam dan kaji mengindikasikan penurunan perfusi jaringan.
tanda-tanda kerusakan kulit.
Pantau laju pernapasan dan peningkatan laju pernapasan dapat mengindikasikan
suara napas pasien. Catat setiap bahwa pasien sedang bekompensasi terhadap hipoksia
temuan. jaringan.

Pantau perubahan frekuensi untuk mengetahui perubahan perfusi jaringan yang

dan irama jantung pada EKG. mungkin mengancam jiwa.
Pertahankan terapi oksigen untuk memaksimalkan pertukaran oksigen dalam alveoli
untuk pasien, sesuai program dan pada tingkat sel.
Dorong pasien untuk sering untuk menghemat energy dan memaksimalkan perfusi
beristirahat jaringan
Pantau kadar kreatinin kinase, temuan abnormal mungkin mengindikasikan kerusakan
laktat dehidrogenase dan kadar jaringan atau penurunan pertukaran oksigen dalam paru
gas darah arteri. pasien.

Kolaborasi:

1. Pemeriksaan
laboratirum lengkap
2. Pemberian cairan infus
sesuai indikasi

12
 3. Pemberian obat-obatan
sesuai indikasi

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)

Tujuan: penurunan curah jantung dapat diatasi

Kriteria hasil:

1. Pasien mencapai stabilitas hemodinamik. Frekuensi nadi tidak kurang dari 80

kali/menit, dan tidak lebih dari 100x/menit. Tekanan darah tidak kurang dari
120/70 mmHg, dan tidak lebih dari 120/80 mmHg.
2. Pasien tidak menunjukan aritmia.
3. Kulit tetap hangat dan kering.
4. Pasien tidak menunjukan adanya edema pada kaki.
5. Pasien mencapai aktivitas dengan denyut jantung dalam batas normal.
6. Penurunan beban kerja jantung

Intervensi Rasional
Pantau dan catat tingkat untuk mendeteksi hipoksia serebral akibat penurunan
kesadaran ,denyut dan irama curah jantung
jantung, dan tekanan darah
sekurang-kurangnya setiap 4
jam atau lebih sering bila
diperlukan.
Lakukan auskultasi bunyi bunyi jantung tambahan dapat mengindikasikan
jantung dan suara napas dekompensasi jantung awal ; sura napas tambahan dapat
minimal setiap 4 jam. Laporkan mengindikasikan kongesti pulmonal dan penurunan
suara napas yang tidak normal curah jantung.
sesegera mungkin.
Atasi aritmia secara tepat untuk mencegah krisis yang mengancam hidup
sesuai instruksi

13
Secara bertahap tingakatkan agar jantung dapat melakukan penyesuaian terhadap
aktivitas dengan denyut jantung peningkatan kebutuhan oksigen.
dalam batas normal
Pantau kecepatan denyut nadi untuk membandingkan kecepatan dan mengukur
sebelum dan setelah toleransi.
beraktivitas, sesuai instruksi.
Rencanakan aktivitas pasien. untuk menghindari keletihan dan peningkatan beban
kerja miokardium.
Kolaborasi

1. Pemberian O2
2. Pemberian infus sesuai
indikasi
3. Pemberian obat-obatan
sesuai indikasi
4. Rekam EKG
pemeriksaan
laboratorium darah

3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh ditandai

dengan suhu tubuh meningkat, kulit teraba hangat, kulit kemerahan

Tujuan: suhu tubuh pasien dalam batas normal

Kriteria hasil:

1. Kulit pasien tidak kemerahan

2. Suhu tubuh dalam batas normal (36-37oC)
3. Kulit pasien tidak teraba hangat

Intervensi Rasional
Pantau suhu pasien (derajat dan suhu 38,9o – 41,1oC menunjukkan proses penyakit

14
pola); perhatikan menggigil infeksius akut. Pola demam dapat membantu dalam
/diaphoresis diagnosis; mis, kurva demam lanjut berakhir lebih dari
24 jam menunjukkan demam remitten ( bervariasi hanya
beberapa derajat pada arah tertentu. Menggigil sering
mendahului puncak suhu.

Pantau suhu lingkungan, - suhu ruangan/ jumlah selimut harus diubah untuk
batasi/tambahan linen tempat mempertahankan suhu mendekati normal.
tidur, sesuai indikasi
Berikan kompres mandi hangat dapat membantu mengurangi demam. Catatan :
pada lipatan paha dan aksila, penggunaan air es/alcohol mungkin menyebabkan
hindari penggunaan alcohol kedinginan, Peningkatan suhu secara actual. Selain itu
alcohol dapat mengeringkan kulit.
Tingkatkan intake cairan dan Adanya peningkatan metabolisme menyebabkan
nutrisi kehilangan banyak energi. Untuk itu diperlukan
peningkatan intake cairan dan nutrisi
Kolaborasi dengan pemberian digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentral
antipiretik, misalnya ASA nya pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat
(aspirin), berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme dan
asetaminofen(Tylenol) meningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi.

15
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
 Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang
memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok
terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
 Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga
perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya terjadi pada suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut atau nyeri

B. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih mengenal terhadap tanda dan gejala ketika
menemukan pasien yang mengalami syok sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Michael eliastam. 2000. Penuntun kedaruratan medis. Jakarta : EGC

Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologi Vol.1, 7th edition. (Hal.111)

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C. 1997. Diagnosis and Management

of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine

17
Lampiran
SOAL SYOK NEUROGENIK
1. Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun dibawa ke UGD karena kecelakaan sepeda
yang dikendarainya menabrak pohon dengan kencang. Pada pemeriksaan didapatkan
anak terlihat pucat, kesadaran menurun, denyut nadi 150x/mnt, RR 30x/mnt, TD
110/60, ujung kaki teraba dingin dan capillary refil 3 detik. Apakah diagnosis yang
paling mungkin ?
a. Syok septik
b. Cedera kepala
c. Syok kardiogenik
d. Syok neurogenik
e. Syok hemoragik
2. Seorang laki–laki, 24 tahun mengeluh lemah di kedua tungkai setelah jatuh dari
pohon. Dari hasil pemeriksaan didapatkan TD: 90/50 mmHg, N: 105x/mnt, kekuatan
kedua ektremitas bawah 2/2, tidak ada pendarahan. Termasuk syok apakah ini
a. Syok hemoragik
b. Syok neurogenik
c. Syok kardiogenik
d. Syok anafilaktik
e. Syok hipovolemik
3. Seorang laki-laki 24 tahun pengendara sepeda motor dibawa masuk keruang
emergensi dan traumatology dengan keluhan tidak dapat menggerakkan kedua
tungkai pasca mengalami kecelakaan lalu lintas, pada saat sepeda motor yang
dikendarainya bertabrakan dengan sepeda motor lainnya dari arah yang berlawanan
satu jam sebelumnya, ditemukan jejas pada kedua paha tanpa deformitas, dan jejas
pada epicondrium kiri, penderita juga merasakan nyeri pada bahu kiri tapi tanpa jejas.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan bulbocavernosus dan ternyata hasilnya positif,
hal ini berarti…
a. Kerusakan komponen tulang yang hebat
b. Kerusakan komponen tulang yang ringan
c. Syok neurogenic
d. Lower motor neuron injury
e. Upper motor neuron injury

18