ACTUALIZACIÓN

Alergias profesionales. Asma relacionada

con el medio laboral. Dermatitis de origen
ocupacional
J. Barbarroja Escudero*, M.J. Sánchez González, D. Antolín Amérigo y M. Álvarez-Mon Soto
Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Asma Definición. El asma ocupacional es el asma producida por exposición a causas existentes en el medio
- Bronquitis eosinofílica laboral y que no se produce fuera de este ámbito profesional.
- Dermatosis Clasificación. Existen dos tipos distintos de asma ocupacional, inmunológica y no inmunológica,
dependiendo del mecanismo patogénico e histopatológico implicado.
- Neumonitis por
hipersensibilidad Etiopatogenia. En su patogenia influyen mecanismos genéticos y mecanismos propios de la sustancia
- Ocupacional sensibilizante.
Diagnóstico. Para su diagnóstico es necesario demostrar que el paciente presenta asma causada en su
medio laboral por medio de estudios alergológicos o inmunológicos.
Dermatosis profesional. Es una afectación de la piel, mucosas o anexos, de origen físico o químico, que
es directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que sea
utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo, y que obliguen a una interrupción
del trabajo de una forma permanente, temporal o recidivante.
Tratamiento. El único tratamiento eficaz de todas estas patologías es apartar al paciente de la fuente que
le provoque la enfermedad, conllevando en ocasiones importantes dificultades médico-legales.

Abstract
Keywords: Professional allergies. Work-related asthma. Occupational dermatitis
- Asthma Definition. Occupational asthma is produced by an exposure to causes existing in the work environment
and it is not produced outside this professional area.
- Eosinophilic bronchitis
- Dermatosis Classification. There are two types of occupational asthma: immunological and non-immunological,
depending on the pathogenic and histological mechanisms involved.
- Hypersensitivity pneumonitis
Etiopathogenesis. Its pathogenesis is influenced by genetic mechanisms and mechanisms inherent to
- Occupational the sensitising substance.
Diagnosis. In order to establish a diagnosis, it is necessary to prove that the patient presents asthma
caused in the work place by means of allergy or inmmunological studies.
Occupational dermatosis. It is an alteration of the skin, mucosa or annexes, of physical or chemical
origin, that is directly or indirectly caused, conditioned, maintained or aggravated by anything used in the
professional activity or that exists in the work environment, forcing to interrupt work in a permanent,
temporary or relapsing form.
Treatment. The only efficient treatment for all these conditions is to separate the patient from the source
of the disease, which could at times cause medico-legal difficulties.

*Correspondencia
Correo electrónico: jose.barbarroja@gmail.com

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 ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL
riesgo tanto para sustancias de PMA como para sustancias de
PMB1-4.
Factores del sensibilizante
Los factores que determinan que una sustancia sea sensibili-
zante son múltiples: integridad de la proteína alergénica, re-
sistencia a la degradación, capacidad de unión a otras, fun-
ción proteolítica, similitud a otras proteínas endógenas, vía
de exposición y cantidad de exposición. Un mismo agente en
concentraciones altas puede actuar como irritante y en con-
centraciones bajas como sensibilizante. Cuanta más capaci-
dad proteolítica tenga una sustancia, mayor capacidad sensi-
bilizante tendrá como, por ejemplo, las enzimas usadas en
panadería o los detergentes. Las enzimas son potentes alér-
genos porque inducen la síntesis de IgE, aumentan la per-
meabilidad de las células epiteliales bronquiales, estimulan el
receptor linfocitario B de baja afinidad de la IgE y liberan los
mediadores preformados y citocinas de los mastocitos, basó-
filos y células epiteliales3,4.
Para las sustancias de PMB, el factor predisponente más
importante es la capacidad de unión a otras moléculas. Como
norma general, las dosis bajas de alérgeno (1-10 +g/año) en
el aire y las partículas de 1-40 +m de diámetro inducen sen-
sibilización, sobre todo en sustancias de PMA y si la exposi-
ción es acumulativa o con picos de alta exposición. La sensi-
bilización mediada por IgE aparece en los primeros años de
la exposición3,4.
Mecanismos patogénicos
Según el mecanismo implicado, existen tres tipos de AO.
Asma ocupacional inmunológica mediada por IgE. Pre-
senta una latencia larga, es decir, un intervalo de tiempo pro-
longado entre el inicio de la exposición y la aparición de los
primeros síntomas. Representa menos del 5% de los casos de
AO, y la atopia es un factor predisponente. El tabaco es otro
factor predisponente, sobre todo para el AO por sales de pla-
tino y el AO por anhídridos ácidos. Presenta una respuesta
inmediata o dual como patrón típico en las provocaciones
bronquiales. A nivel histopatológico se observa una descama-
ción epitelial, fibrosis subepitelial, membrana basal engrosa-
da, depósito de linfocitos y, sobre todo, de eosinófilos. La
mayoría de las sustancias de PMA que causan AO son proteí-
nas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal y ac-
túan a través de un mecanismo mediado por la IgE. Estas
proteínas son antígenos completos que estimulan la síntesis
de IgE. También actúan por este mecanismo algunas sustan-
cias de PMB, como anhídridos ácidos y las sales de platino,
que forman complejos hapteno-proteína transportadora esti-
muladores de la síntesis de IgE3,4.
Asma ocupacional inmunológica no mediada por IgE.
Presenta una latencia más corta que la anterior y representa
más del 5% de los casos, sin determinarse, de momento, fac-
tores predisponentes. El patrón típico en la provocación
bronquial es una respuesta tardía, dual o atípica. La histopa-
tología es idéntica a la observada en el AO mediada por IgE.
Por este mecanismo actúan la mayoría de las sustancias quí-
micas de PMB, implicándose, posiblemente, un mecanismo
de hipersensibilidad de tipo celular o retardada, a través de
los linfocitos T CD4+ secretores de IL-5. En el bronquio
de los pacientes con AO producida por este mecanismo, exis-
ten depósitos de linfocitos T CD4+ activados (CD4+CD25+),
eosinófilos activados (EGF2+) y mastocitos3,4.
Asma ocupacional por irritantes, irritativa o tóxica. Pre-
senta la latencia más corta, en horas, y a veces necesita expo-
siciones repetidas porque depende de la cantidad y la inten-
sidad de la exposición. Se desconoce cuál es su verdadera
prevalencia en la población expuesta. En estos casos no se
realizan provocaciones bronquiales. Es posible que la atopia
actúe como factor predisponente. Y, a nivel histopatológico,
destaca la mayor descamación epitelial y fibrosis subepitelial
que en el AO inmunológica, con presencia o no de linfocitos
y eosinófilos. La membrana basal se afecta en igual medida.
Las sustancias implicadas son los vapores, los gases, los aero-
soles de líquidos y los polvos, que al producir una gran des-
camación epitelial dejan al descubierto las terminaciones
nerviosas aferentes bronquiales que activan las vías no adre-
nérgicas no colinérgicas por reflejos axónicos, con la consi-
guiente inflamación bronquial neurogénica. Dentro de las
sustancias más implicadas están el dióxido de azufre, el cloro,
el amoníaco y diversos ácidos3,4.
Diagnóstico
El diagnóstico de AO es crucial para evitar el curso natural
de la enfermedad. Una misma sustancia puede producir AO
por distintos mecanismos. Los alérgenos de las sustancias de
PMA (20-50 kDa) son generalmente polipéptidos, proteínas
o glicoproteínas procedentes de animales, vegetales, bacte-
rias y hongos. Las sustancias de PMB (menos de 5 kDa) sue-
len ser compuestos químicos5-8. Los estudios inmunológicos
serán de utilidad para los alérgenos de sustancias con PMA
(respuesta IgE mediada). A continuación enumeramos los
métodos útiles para el diagnóstico de AO.
Antecedentes personales sugestivos
El estudio de un AO debe comenzar con una pormenorizada
anamnesis, detallando al máximo las condiciones laborales
(espacio y entorno, puesto laboral específico reciente y pasa-
dos, horario, descansos, vacaciones, materiales usados, cómo
los usa, sistemas de aireación y ventilación, iluminación, ves-
tuario, etc.). Debe continuarse con una exploración física
general y específica, haciendo hincapié en la auscultación
pulmonar y piel. La aparición de síntomas oculares o nasales
orienta hacia un AO por mecanismo mediado por IgE y sue-
len preceder a la aparición de este. Son importantes los mar-
cadores genéticos del paciente (atopia, hiperreactividad
bronquial y antígenos HLA) y el tabaquismo3-5.
Confirmación de asma bronquial
Se realiza una espirometría con o sin prueba broncodilatado-
ra, pruebas de provocación bronquial inespecíficas (prueba
de metacolina o de histamina) y mediciones seriadas del pico
espiratorio flujo (PEF) (fig. 2). Las mediciones del PEF son
tres diarias, trabajando y en periodos de descanso. Es signifi-
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ratorio, harinas, semillas, maderas y enzimas. De todas for-
mas, no está bien definido aún el valor diagnóstico del AO
que tienen las pruebas cutáneas y, al igual que ocurre con los
aeroalérgenos, aunque la intradermorreacción es más sensi-
ble que el prick, también presenta más falsos positivos y tiene
poco valor predictivo positivo. Una prueba positiva indica
sensibilización, no enfermedad, y hay pacientes con prueba
cutánea positiva y ausencia de enfermedad tras la exposición
o provocación (lo que se conoce como sensibilización subclí-
nica o alergia latente). La alergia latente puede aparecer an-
tes o después del periodo sintomático o alergia clínica. La
ausencia de positividad en las pruebas cutáneas no descarta la
enfermedad porque puede que no se testen los alérgenos res-
ponsables (que en ocasiones son contaminantes, por ejemplo,
harina contaminada con insectos)1-5.
Sustancias de peso molecular bajo. En el caso de sustan-
cias de PMB, las pruebas cutáneas tienen poco valor (sensi-
bilidad del 15-19%) y no se tienen en cuenta. De todas for-
mas, existen sustancias que pueden mostrar positividades en
las pruebas cutáneas sin necesidad de unirse a una proteína
transportadora, como las sales de platino, la henna, el persul-
fato, los anhídridos, los isocianatos, los metales y los fárma-
cos1-5.
Estudios in vitro. Determinación de IgE sérica total. Si
es elevada indica que existe una sensibilización no detectada
aún o corrobora una ya existente. Por sí sola no es útil para
diagnosticar el AO. Para demostrar un mecanismo inmuno-
lógico de tipo inmediato, hay que demostrar la existencia de
anticuerpos específicos IgE o IgG frente a antígenos ocupa-
cionales. Las técnicas de laboratorio comprenden el Inmu-
noCAP®, ELISA y test de liberación de histamina por los
basófilos1-5.
Confirmación del papel etiológico de agentes del entorno
laboral
Se lleva a cabo mediante pruebas de provocación bronquial
específicas que nos darán el diagnóstico de confirmación de
un AO. Solo se realizan en laboratorios especializados. El
diagnóstico de AO se puede realizar con el algoritmo recogi-
do en la figura 21-5.
Diagnóstico diferencial
El AO debe distinguirse de las siguientes 3 entidades1,2,7-11.
Bronquitis eosinofílica ocupacional
Esta entidad está causada por agentes existentes en el am-
biente laboral y no desaparece fuera de este. Se caracteriza
por una ausencia de obstrucción bronquial y de hiperreacti-
vidad bronquial inespecífica (metacolina o histamina), aun-
que se observa una respuesta bronquial específica. Cursa con
tos crónica, eosinofilia en el esputo (más del 3%) y un patrón
inflamatorio bronquial superponible al del asma. De hecho,
responde a corticoides orales o inhalados. Hay escasos casos
descritos en la literatura (por ejemplo, cianoacrilato o látex),
ya que raramente se puede demostrar el agente causal.
Neumonitis por hipersensibilidad en su forma aguda
Tras un periodo de sensibilización de meses o años, esta en-
tidad aparece a las 4-6 horas de una exposición antigénica
intensa, coexistiendo síntomas respiratorios (tos, dolor torá-
cico y disnea) con síntomas sistémicos (fiebre de 38ºC o más,
malestar general, sudoración, cefalea y artromialgias), siendo
característicos los crepitantes bibasales. El cuadro se resuelve
espontáneamente dentro de las 48 horas tras el cese de la
exposición antigénica. No existe hiperreactividad bronquial
durante las crisis ni en los periodos de intercrisis. También
simula una infección respiratoria aguda.
Asma agravada o exacerbada en el trabajo
Constituye la principal causa de confusión en el diagnóstico
de AO. No es un AO (fig. 1). Consiste en un asma preexisten-
te a la exposición laboral y que empeora dentro del puesto de
trabajo. Ocurre tras la exposición a concentraciones no tóxi-
cas de agentes irritantes (humos, polvos, gases y vapores) y a
agentes físicos (ejercicio y aire frío o seco), como condición
inherente a cualquier asma. La clave diagnóstica está en ad-
vertir que, una vez cesa la exposición, los síntomas son tran-
sitorios y reversibles, y no permanentes como en el AO.
Síndrome de disfunción reactiva
de vías aéreas
Es considerado como una variante de AO (fig. 1)1-5. Este sín-
drome es un cuadro clínico irritativo producido por la inha-
lación intensa y masiva de sustancias químicas inductoras de
una respuesta inflamatoria bronquial que se acompaña de
manifestaciones clínicas de hiperreactividad bronquial. Estas
sustancias son muy variadas, destacando los polucionantes
atmosféricos habituales (SO2, NO2 y ozono) y, sobre todo,
los agentes del medio laboral. Hay que tener en cuenta que
un asma inducido por irritantes se puede producir también
tras la inhalación baja y mantenida de los agentes laborales
irritantes. Se suele denominar RADS cuando la exposición es
masiva y asma por irritantes cuando la exposición es baja. La
lista de estos agentes es muy extensa y pueden ser clasificados
por su peso molecular, por el tipo de trabajo realizado o por
el mecanismo patogénico implicado1-5.
Clínicamente se corresponde con un asma grave sin pe-
riodo de latencia, con el antecedente de un accidente laboral
inhalatorio agudo que se caracteriza por una serie de crite-
rios clínicos y funcionales3,4,11,12:
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa.
2. Clara relación causa-efecto con la exposición al agente
irritante.
3. Los irritantes son gases, humos y vapores a grandes
concentraciones.
4. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 horas
de la exposición y una duración mínima de 3 meses.
5. Síntomas asmáticos (tos, opresión torácica, disnea y
sibilancias).
6. Espirometría con patrón obstructivo (aunque puede
ser normal).
7. Prueba de metacolina generalmente positiva y en dosis
menores de 8 mg/ml.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)
8. Ausencia de enfermedad respiratoria con clínica similar.
A nivel histopatológico se distingue lo siguiente. Entre las
primeras 48 horas y los 15 días después de la inhalación del
agente químico irritante, se produce una descamación de cé-
lulas epiteliales, inflamación de fibras nerviosas adyacentes y
liberación de taquicininas (sustancia P y neurocinina A) que
producen una activación inespecífica de los macrófagos y
mastocitos circulantes, liberándose mediadores y atrayendo
células inflamatorias al foco. Dentro de estas predominan los
neutrófilos aunque, en ocasiones, dependiendo del agente
etiológico, existe un infiltrado típicamente eosinofílico. A
partir del primer o segundo mes de la exposición, se produce
una fibrosis subepitelial por depósito de colágeno y engrosa-
miento de la membrana basal. La atopia o el tabaquismo pre-
vios no han sido suficientemente probados como favorecedo-
res de asma por irritantes1-4,9.
El diagnóstico del RADS se basa en la aparición clínica
en las primeras 24 horas y en las pruebas de laboratorio, de-
mostrando obstrucción bronquial y/o hiperreactividad bron-
quial inespecífica. Es muy importante saber las concentracio-
nes de los agentes implicados y los diferentes tipos de estos,
porque una reacción irritativa puede ser producida por uno
o por varios de ellos1-5.
La prevención de riesgos para evitar la exposición es el
tratamiento de elección. Una vez instaurado el cuadro se uti-
lizan 40-80 mg por vía oral de 6-metilprednisolona al día du-
rante 10-15 días para, a continuación, seguir con 800-1.200 +g
de budesonida inhalada o 500-1.000 +g de fluticasona inhala-
da al día, para prevenir el riesgo de fibrosis subepitelial. Habi-
tualmente existe poca respuesta a los esteroides y esta acaba
instaurándose, por lo que el paciente tendrá un asma atípico
de muy difícil control4,5,9-12.
Tratamiento
El tratamiento del AO se basa en dos pilares, el tratamiento
farmacológico y la evitación del agente causal1-8,10,11.
Fármacos
Es importante destacar que, tanto el paciente ya diagnostica-
do como el paciente sometido a estudios de confirmación
deben estar bajo tratamiento farmacológico según la grave-
dad de su asma. La medicación es la misma que la utilizada
en el asma no ocupacional, es decir, broncodilatadores de
acción larga asociados a corticoides inhalados y broncodila-
tadores de acción corta de rescate.
Evitación
Es la medida más eficaz. A las medidas de control ambiental
y de desalergenización propias de cualquier asma, se incluye
el cese completo de la exposición a la sustancia sensibilizante.
Se puede conseguir abandonando el puesto laboral, siempre
y cuando se trate de un AO de mecanismo inmunológico,
cambiando de área en la empresa, cambiando de actividad
laboral o, incluso, cambiando de profesión. Los pacientes
con AO no inmunológica no necesitan cambiar de actividad,
de puesto laboral ni de empresa. Bastaría con cambiarles a
zonas con menor exposición, ya que este tipo de asma depen-
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de de las concentraciones de sustancias tóxicas en el aire,
acentuando las medidas de control ambiental y de higiene
industrial.
Prevención
La prevención puede realizarse sobre el trabajador o sobre el
puesto de trabajo e implica a varias disciplinas (alergólogos,
neumólogos, médicos de empresa, químicos, ingenieros,
etc.). Se realiza a tres niveles: prevención primaria, preven-
ción secundaria y, aunque discutido, prevención terciaria3,13.
Prevención primaria
Es la eliminación del riesgo. Actúa sobre todo en el control
de la exposición ambiental (eliminar el o los agentes sensibi-
lizantes o control de su emisión), aunque también, a nivel
personal (evitar el tabaquismo y colocación de dispositivos
de protección personal). El objetivo principal es la elimina-
ción del agente sensibilizante. Los agentes sensibilizantes se
conocen por los programas de vigilancia y los estudios trans-
versales y longitudinales. Es objeto de debate si un atópico
debe rechazar un puesto laboral con exposición a animales de
laboratorio (el riesgo de producirse un AO es del 33%). Las
mascarillas no minimizan el riesgo de producir un AO por
cedro rojo.
Prevención secundaria
Es la detección precoz de la enfermedad. Por medio de estu-
dios transversales, consiste en la detección de la sensibiliza-
ción subclínica para que no se desarrolle la enfermedad, o
bien, si esta está instaurada, para que no progrese desde esta-
dios leves a estadios moderados o graves, reduciéndose así la
morbilidad y la discapacidad. Se realiza por medio de prue-
bas cutáneas con agentes de PMA y provocaciones bronquia-
les inespecíficas periódicas que detecten a los sujetos sensibi-
lizados a dichas sustancias.
Prevención terciaria
Es el tratamiento precoz de la enfermedad. Una vez instau-
rado el AO, es importante alejar al paciente del puesto de
trabajo lo antes posible, para reducir las posibilidades de pro-
ducirse un asma con carácter permanente que requiera me-
dicación diaria. En muchas ocasiones, esta medida no es po-
sible por razones socioeconómicas del paciente.
Pronóstico
El pronóstico depende de la duración e intensidad de la ex-
posición, el tiempo de evolución de la enfermedad y la alte-
ración funcional pulmonar mantenida. Lo más frecuente es
que el cese de la exposición no se continúe con el cese de la
sintomatología, aunque sí se experimente una mejoría. Una
vez que se ha abandonado el puesto de trabajo, se efectúan
revisiones cada 6 meses durante los dos primeros años y des-
pués anualmente. Estas revisiones incluyen espirometrías ba-
sales y tras broncodilatación, prueba de metacolina o de his-
tamina y medición de la inflamación por medio de esputo
 ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL
inducido y, en casos muy seleccionados, por lavado broncoal-
veolar o por biopsia bronquial. En los AO por mecanismo
mediado por IgE, además, se efectúan pruebas de detección a
nivel cutáneo y a nivel serológico. Solo el 25% de los pacien-
tes presenta una normalización de la función pulmonar y des-
aparición de la hiperrespuesta bronquial inespecífica. Tam-
bién hay pacientes en los que desaparece la hiperrespuesta
inespecífica pero se mantiene la hiperrespuesta específica.
Aspectos médico-legales
La determinación del grado de deterioro y de incapacidad
que el AO causa al trabajador afectado se debe realizar cuan-
do el asma está estabilizada y ya no existan signos de empeo-
ramiento o de mejoría. Esto suele ocurrir a los dos años del
diagnóstico. Para el AO existen leyes y reglamentos específi-
cos que regulan las garantías y responsabilidades. Entre estos
se incluyen la Ley 31/1995 de 8 de noviembre, de Preven-
ción de Riesgos Laborales; y el Reglamento de los Servicios
de Prevención (RD39/1997), el de exposición a agentes bio-
lógicos (RD664/1997) y el de exposición a agentes químicos
(RD374/2001). Según esta ley y reglamentos, el AO por in-
halación de agentes de PMA o de PMB es considerado como
enfermedad profesional, a diferencia del asma agravada en el
puesto de trabajo, que es una enfermedad común o accidente
no laboral. El asma por irritantes y el síndrome de disfunción
reactiva de la vía aérea por exposición masiva no laboral son
también enfermedades comunes. En cambio, el síndrome de
disfunción reactiva de la vía aérea tras exposición masiva la-
boral es considerado como accidente laboral. Encajar en una
u otra categoría supone, en ocasiones, un importante menos-
cabo físico y, sobre todo, socioeconómico3,13.
Existe una incapacidad laboral temporal o transitoria y
una incapacidad laboral permanente. La incapacidad laboral
temporal se produce por enfermedades comunes o profesio-
nales y por accidentes laborales y tiene una duración máxima
de 12 meses, prorrogables por otros seis. Dentro de esta,
existe la incapacidad provisional, que es una transitoria con-
cluida sin el alta médica, pendiente de valoración dentro de
los 30 meses siguientes al comienzo de la incapacidad tem-
poral y percibiendo el 75% del salario real3,13.
La incapacidad laboral permanente puede ser parcial, to-
tal, absoluta y gran invalidez. La parcial posibilita al paciente
realizar alguna actividad laboral. La total inhabilita para las
tareas fundamentales de la profesión, aunque permite otras
tareas distintas, percibiendo el 55% de la base reguladora. La
absoluta inhabilita por completo para cualquier profesión u
oficio, percibiendo el 100% de la base reguladora. Y la gran
invalidez requiere de otra persona para las actividades coti-
dianas, percibiendo el 150% de la base reguladora (100%
para el paciente y 50% para su cuidador o institución)3,13.
Y solo para las enfermedades profesionales existen unas
situaciones especiales, como el periodo de observación, por
el cual el diagnóstico definitivo se aplaza hasta un mejor es-
tudio médico de la enfermedad, y el cambio de puesto de
trabajo. El cambio de puesto de trabajo se obtiene cuando se
considera que la enfermedad se evitaría con la separación del
trabajador de su puesto laboral. Este cambio lo propone el
médico de empresa, lo aceptan las unidades de valoración
(los alergólogos y neumólogos emiten un informe detallado)
y lo decreta la Seguridad Social. Aquí encajaría el AO3,13.
Dermatosis profesionales
Concepto
Una dermatosis profesional (DP) es una afectación de la piel,
mucosas o anexos, de origen físico o químico, que es directa
o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agra-
vada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profe-
sional o exista en el ambiente de trabajo, y que obligue a una
interrupción del trabajo de una forma permanente, temporal
o recidivante. De un modo general, no solo son eccemas,
sino que se incluye cáncer cutáneo, micosis y diversas afec-
ciones bacterianas y víricas. En esta actualización solo se
considerarán las reacciones eccematosas de origen laboral,
las cuales son causadas por sustancias químicas, como los
irritantes primarios y los sensibilizantes cutáneos14-16.
Epidemiología
Las DP suponen el 40-60% de todas las enfermedades pro-
fesionales. Las dermatitis de contacto profesionales (DCP)
suponen el 80-90% de todas las DP. Existen dos tipos de
DCP: irritativa y alérgica (ver más adelante). Las DCP irri-
tativas son más frecuentes (80%) que las DCP alérgicas
(20%), suponiendo el 40-70% de todos los casos en una con-
sulta de dermatología profesional. Las DCP irritativas son
más frecuentes en mujeres (ratio 2,6), sobre todo de 20 a 29
años de edad. El 90% de las DCP se van a localizar en las
manos, siendo los profesionales más propensos a padecer una
DCP las amas de casa, los empleados de la limpieza, sanita-
rios, peluqueros, obreros de la construcción, metalúrgicos y
trabajadores de artes gráficas14-16.
Factores predisponentes
Dentro de los factores que predisponen a una persona a pa-
decer este tipo de alergias profesionales destacan la atopia, el
sexo femenino, la dermatitis preexistente de manos, la edad y
factores genéticos14.
Etiopatogenia
La dermatitis de contacto irritativa es el resultado del daño
producido en la piel debido a los irritantes contenidos en los
productos, afectándose fundamentalmente las manos. Estos
irritantes son el agua, jabones, detergentes, disolventes, ce-
mento, aceites de corte, ácidos, etc. Se suele afectar cualquier
persona si el irritante es lo suficientemente fuerte y/o si está
en contacto durante largo tiempo, aunque depende sobre
todo de la susceptibilidad individual. Se trata de un síndrome
polimorfo donde la irritación es un fenómeno citotóxico
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)
producido por una gran variedad de sustancias químicas y
favorecido por factores ambientales como el lavado, la sobre-
hidratación, el secado inapropiado, la transpiración y las
temperaturas extremas. Los queratinocitos epidérmicos son
los elementos inicialmente relacionados con el daño tisular,
para, a continuación, implicarse los mastocitos y los linfoci-
tos T activados. A nivel histopatológico se trata de una ne-
crosis epidérmica. Es decir, primero se rompe la barrera cu-
tánea defensiva para que después el agente agresor penetre
en la dermis. La respuesta inflamatoria irritativa es dosis y
tiempo dependiente y se circunscribe a la zona de contacto
con el agente agresor. No se suele afectar otra parte de la
piel14-17.
La dermatitis alérgica de contacto es el prototipo de
reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV. En este
tipo de dermatitis, el alérgeno debe estar en forma de hap-
teno y en solución (por ejemplo, el sudor) para que penetre
en la piel y se adhiera a las células de Langerhans de la
epidermis, que son las células inicialmente implicadas. Una
vez que las células de Langerhans engloban al alérgeno, mi-
gran hacia la región paracortical de los ganglios linfáticos
regionales a través de los vasos linfáticos. Este proceso tar-
da unas 12-24 horas. Una vez que el alérgeno está en los
ganglios, se pone en contacto con los linfocitos T helper
nativos (Th0) y se produce la síntesis de linfocitos T espe-
cíficos de alérgeno (Th1). Estas células Th1 proliferarán,
pasarán a la circulación sistémica y viajarán por toda la epi-
dermis y, al cabo de 7-10 días, ya estarán en condiciones de
reconocer al alérgeno en cuestión si se vuelve a poner en
contacto con la piel del individuo (linfocitos Th1 memoria,
tanto CD4+ como CD8+), concluyéndose el periodo de
sensibilización. Esta fase aferente, de inducción o de sensi-
bilización comprende un mínimo de 4 días, siendo la media
de 2 semanas, y habitualmente es asintomática14-17.
Si se produce un nuevo contacto con el alérgeno en
cualquier parte de la piel, en 12-36 horas estas células T
memoria se dirigirán al lugar del contacto (fenómeno del
homing), y aquí actuarán como linfocitos Th1 efectores,
preferentemente CD8+, liberando sus mediadores (sobre
todo TNF-_, IFN-a e IL-12) y produciendo una reacción
cutánea de hipersensibilidad retardada, con un máximo de
expresión clínica a las 48-96 horas tras el contacto (fase
efectora o de elicitación). A nivel histopatológico se trata de
una espongiosis. La resolución del proceso se realiza a tra-
vés de unos linfocitos T CD4+ especiales, denominados
linfocitos T reguladores. A medida que se suceden las si-
guientes exposiciones alergénicas, disminuirá el tiempo de
latencia para la aparición de las nuevas lesiones. Tienen
gran influencia la integridad y el grosor de la piel; así, las
zonas de piel más fina (párpados, orejas y genitales) son las
más vulnerables, y las zonas de piel más gruesa (palmas y
plantas) las más resistentes14-17.
Alérgenos
Los alérgenos que provocan las DCP se denominan contac-
tantes. Dentro de estos, destacan el níquel, el cobalto, el cro-
mo, el látex, los aceites de corte, los persulfatos, etc.14-16.
1784 Medicine. 2017;12(30):1777-85
Formas clínicas
Son las siguientes:
1. Dermatitis de las amas de casa. Las lesiones adop-
tan formas muy variadas. Las formas más frecuentes son la
dermatitis de manos irritativa por lavado frecuente de ma-
nos, la dermatitis seca y la pulpitis fisurada de dedos de ma-
nos que sujetan sobre todo ajo o cebolla. Raramente son
alérgicas14-17.
2. Dermatitis de los peluqueros. Aquí la localización es
preferentemente en las manos. Aunque puede extenderse a
antebrazos y puede ser aerotransportada. Se producen por
colorantes permanentes que contienen parafenilendiamina,
decolorantes con persulfatos y por champús que contienen
Kathon CG14-17.
3. Dermatitis de los sanitarios. Los agentes que producen
dermatitis con más frecuencia son de origen vegetal, físico o
químico. Destacan sobre todo el látex que afecta a las manos
en forma de urticaria alérgica de contacto; las radiaciones
ionizantes que afectan a las uñas y las manos, y los fenoles,
alcoholes, permanganatos y aldehídos que afectan sobre todo
las manos14-17.
4. Dermatitis de los metalúrgicos. Están implicados los
aceites de corte en torneros y fresadores14-17.
5. Dermatitis de los obreros de la construcción. Aquí se
implican los metales, sobre todo el cromo14-17.
6. Dermatitis de los trabajadores de artes gráficas. En es-
tos profesionales se implican las tintas de impresoras que
contienen dicromato potásico y sales de cobalto14-17.
Diagnóstico
El diagnóstico de las DCP se basa en una serie de criterios
diagnósticos14-19.
Criterios diagnósticos
Son los siguientes:
1. Historia clínica concordante: localización de las lesio-
nes en zonas concordantes con la forma y tipo de trabajo.
2. Pruebas de contacto diagnósticas positivas con exci-
piente y concentración adecuados.
3. Prueba de provocación o prueba de aplicación repetida
abierta positiva. Cuando sea necesario se realizarán pruebas
con diluciones seriadas de aquellas sustancias químicas sos-
pechosas.
4. Estudio en controles voluntarios con concentraciones
no irritantes cuando se desconozca la concentración adecua-
da.
5. Por lo general, se produce la mejoría, e incluso la des-
aparición de las lesiones, cuando no se trabaja o se evita el
contacto con el/los alérgeno/s implicado/s.
Tratamiento
El tratamiento de las DP será fundamentalmente la evitación
del agente productor del cuadro clínico y sobre todo el de las
formas eccematosas. Las formas muy exudativas deben ser tra-
 ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL

tadas con preparados astringentes como soluciones de sulfato ✔

de cobre, sulfato de zinc o permanganato potásico al 1/5000.
Se aplican 2-3 veces al día, hasta que desaparece la exudación.
Posteriormente, se aplican corticoides tópicos en forma de so-
lución o crema. Si el cuadro es muy extenso o intenso se utili-
zarán corticoides sistémicos. El corticoide más utilizado es
prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg/día o sus equivalentes, en
pauta descendente, a razón de 5 mg cada 4 días hasta la sus-
pensión del mismo. Están contraindicados los antihistamíni-
cos locales, anestésicos locales y cremas o pomadas de amplio
espectro por el alto riesgo de sensibilización14-19.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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