Anda di halaman 1dari 5

Nama : Muhammad Fahreza Wardhana

NIM : 1710029056
Penguji : dr. Arie Ibrahi Sp.BS (K)

PR Ujian Bedah

1. Herniasi adalah kondisi medis yang sangat berbahaya di mana adanya peningkatan
tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan pergeseran dari jaringan otak menuju ke
area yang lebih rendah tekanan intrakranialnya.

Patofisiologi
Herniasi Uncal terjadi pergeseran aspek median lobus temporal otak melalui tentorium
sehingga dengan demikian dapat menekan batang otak bagian atas. Uncus juga dapat menekan
saraf kranial ketiga, yang dapat mengganggu input parasimpatis mata pada sisi dari saraf yang
terkena sehingga menyebabkan pupil mata mengalami dilatasi dan gagal untuk konstriksi pada
tes respon cahaya.
Herniasi Sentral, (juga disebut "herniasi transtentorial") diencephalon dan bagian lobus
temporal dari kedua hemisfer otak ditekan melalui celah di cerebella tentorium. Herniasi
Transtentorial dapat terjadi saat otak bergeser baik ke atas atau bawah melewati tentorium, yang
masing-masing disebut herniasi transtentorial ascending dan descending. Herniasi descending
dapat melebarkan cabang arteri basilar (arteri pontine) yang nantinya menyebabkan arteri
tersebut robek dan berdarah. Hal tersebut dikenal sebagai pendarahan Duret.
Herniasi Cingulata atau subfalcine, bagian terdalam dari lobus frontalis terjepit pada
bagian bawah dari falx serebri, yang merupakan duramater pada bagian atas kepala dan berada
diantara dua hemisfer otak. Herniasi cingulate dapat disebabkan ketika salah satu hemisfer
membengkak dan mendorong girus cingulata pada falx serebri. Hal ini tidak banyak member
tekanan pada batang otak seperrti herniasi jenis lain, tetapi dapat mengganggu pembuluh darah di
lobus frontal yang dekat dengan tempat cedera (arteri serebral anterior) dan hal ini dapat menuju
ke arah herniasi sentral.
Herniasi Tonsillar yang juga disebut herniasi downward cerebellar atau "coning",
cerebellar tonsil bergerak ke bawah melalui foramen magnum yang mungkin dapat menyebabkan
kompresi batang otak yang lebih bawah dan kompresi korda spinalis servikal bagian atas pada
saat mereka melewati foramen magnum. Peningkatan tekanan pada batang otak bisa
mengakibatkan disfungsi pada pusat di otak yang bertanggung jawab untuk mengendalikan
fungsi pernafasan dan jantung. Herniasi tonsilar dari otak kecil juga dikenal sebagai Malformasi
Chiari atau sebelumnya disebut Arnold Chiari Malformation (ACM).

2. Jenis-jenis Syok dan Patofisiologi


1. Syok Hipovolemik
Patofisiologi
Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah
rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya
menurunkan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada organ :
 Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung menurun, maka tahanan vascular sistemik berusaha
meningkatkkan tekanan sistemik untuk mencukupi perfusi ke jantung dan otak
melebihi organ lain, khususnya GIT. Disaat MAP jatuh ≤ 60 mmHg, aliran ke
organ akan menurun drastis sehingga fungsi sel di semua organ terganggu.
 Neuroendokrin
Jika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan dideteksi oleh
baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon autonom tubuh
seperti :
↓ aktivitas parasimpatis ke jantung  heart rate ↑
↑ aktivitas simpatis ke jantung  kontraktilitas jantung ↑
↑ simpatis ke vena  vasokonstriksi ↑  venous return ↑
↑ simpatis ke arteriol  ↑ resistensi perifer total
 Kardiovaskular
Hipovolemik  ↓ pengisian ventrikel  ↓ cardiac output. Peningkatan frekuensi
jantung sangat bermanfaat, namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan curah jantung.

 Gastrointestinal
Penurunan aliran darah ke GIT  peningkatan absorpsi endotoksin yang
dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati  vasodilatasi dan peningkatan
metabolisme  depresi jantung.
 Ginjal
Aliran darah ke ginjal kurang  tahanan arteriol aferen meningkat 
mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan aldosteron dan vasopressin 
produksi urin menurun.

2. Syok Kardiogenik
Patofisiologi
Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik  depresi kontraktilitas miokard
 penurunan curah jantung, Tekanan darah yang rendah, insufisiensi koroner 
penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada


pasien IM, diduga aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar
iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple
antara lain :
 Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
 Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
 Efek terhadap metabolism glukosa
 Efek proinflamasi
 Penurunan responsivitas katekolamin
 Merangsang vasodilatasi sistemik

3. Syok obstruktif
Syok Obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri
yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiac Output. Hal ini biasa
terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada
pericardium (misalnya : Tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.

4. Syok Distibutif
Syok Septik
Syok septik atau dulunya dikenal dengan “keracunan darah” diakibatkan karena
infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak daerah tubuh, penyebarannya melalui
darah dan menyebabkan kerusakan jaringan yang. Syok septik akibat trauma jarang
terjadi. Namun apabila kedatangan penderita ke fasilitas kegawadaruratan tertunda
untuk beberapa jam, masalah ini mungkin terjadi kematian.
Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba di
seluruh tubuh.dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat besar. Dilatasi vena akan
mengakibatkan pengumpulan darah di vena dan mengurangi tekanan pengisian
sistemik rata-rata.

Penyebabnya antara lain anastesi umum yang dalam, anastesi spinal, atau karena
kerusakan otak. Kerusakan otak dapat disebabkan karena cidera intrakranial akibat
trauma. Trauma pada tulang belakang memungkinkan terjadinya hipotensi akibat
hilangnya tonus simpatik kapiler.

Syok Anafilaktik
Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil akhirnya akan
menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin ini akan menyebabkan
:
 Dilatasi Vena, mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara nyata.
 Dilatasi Arteriol, mengakibatkan tekanan arteri menurun.
 Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabkan kehilangan cairan dan
protein ke dalam jaringan secara cepat.

3. Estimated Blood Loss Based on Patient Initial Presentation


Class I Class II Class III Class IV
Blood Loss (mL) >750cc 750-1500cc 1500-2000cc >2000cc
Blood Loss (%) >15% 15-30% 30-40% >40%
Heart rate <100 100-120 120-140 >140
Blood Pressure Normal Normal Decreased Decreased
Pulse Pressure Normal to Decreased Decreased Decreased
Increased
Respiratory Rate 14-20 20-30 30-40 >40
Urine Output >30cc/hr 20-30cc/hr 5-15cc/hr Negligble
Mental Status Slight Anxious Mild Anxious Confused Lerthargic
Fluid Replaceent Crystaloid Crystaloid Crystaloid and Crystaloid and
Blood Blood
1. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007

2. Hall, J. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiologi 13 edh. Saunders. 2016

3. Surgeon, A. C. (2015). Advanced Trauma Life Support Ninth Edition (ATLS).