Anda di halaman 1dari 30

LITERATURE REVIEW

Peran Perawat Dalam Pemberian Terapi Oksigen Pada Pasien


Stroke Akut di Ruang Perawatan Rumkit Tk II dr. Soepraoen Malang

Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Departemen Medikal

di Rumah Sakit Tk II dr. Soepraoen Malang

Disusun Oleh :

KELOMPOK 1A

Alif Fanharnita B 170070301111131


Ulfi Nurwidiyanti 180070300011002
Muh. Busyairi Mandala P 180070300011011
Yoel Bagus Giarto 180070300011012
Akhmad Arifinar A 180070300011015
Mohammad Ansyori 180070300011045
Dhella Eviyanthi 180070300011072
Ayudya Siti Maisaroh 180070300011046

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2019

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah


Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis
yang utama di Indonesia. Stroke adalah cedera otak yang terjadi akibat obstruksi
aliran darah otak. Stroke dapat terjadi akibat pembentukan thrombus disuatu arteri
serebrum, akibat embolus yang mengalir ke otak dari tempat lain ditubuh atau akibat
perdarahan otak. Pada pasien stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan
cedera dan kematian sel-sel neuron (Corwin, 2000). Hal ini merupakan kondisi yang
serius serta dan dapat mengancam jiwa.
Stroke menjadi penyebab kematian nomor dua di seluruh dunia (WHO,
2015). Stroke menjadi penyakit paling mematikan ke 3 di Indonesia setelah penyakit
jantung dan kanker. Menurut Riskesdas (2013) usia pasien stroke di Indonesia yang
sudah didiagnosa oleh tenaga kesehatan mulai dari 15 tahun hingga 65 tahun
keatas (Trusen et al., 2003).
Pasien stroke umumnya mengalami hipoksia di otak yang diakibatkan oleh
sumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang berada diotak. Hipoksia adalah
kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh untuk menjalankan
fungsi normalnya. Tidak terpenuhinya kebutuhan oksigen diotak menyebabkan otak
tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik dan menyebabkan gangguan
neurologis pada penderita stroke. Hipoksia yang terjadi pada pasien stroke yang
tidak memperoleh terapi dengan cepat akan menimbulkan kompilkasi atau bahkan
kematian.
Suplementasi oksigen merupakan salah satu terapi umum yang digunakan
untuk menangani hipoksia. Dalam penelitian O’Driscoll et. al (2017) ditemukan
bahwa sebanyak 50 hingga 84% pasien yang mendapat terapi oksigen berlebihan di
rumah sakit sebagai upaya penatalaksanaan hipoksemia. Suplementasi oksigen
dapat digunakan sebagai penanganan awal pasien stroke dengan saturasi oksigen
yang kurang sehingga dapat meningkatkan pasokan oksigen pada organ.
Suplementasi oksigen yang tepat harus diberikan pada penderita stroke dengan
saturasi oksigen <92% dan dihentikan jika saturasi oksigen sudah stabil >96%.
Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular,
pemberian oksigen tambahan menjadi berbahaya. Akibat penambahan
suplementasi oksigen yang menjadi bahan bakar pada metabolisme aerobik pada
kondisi tidak kekurangan oksigen dapat menyebabkan peningkatan
produksi reactive oxygen species (ROS). Akibat peningkatan ROS dapat terjadi

2
inflamasi, kerusakan sel dan perubahan fisiologis lainnya. Perubahan yang terjadi,
termasuk inflamasi dan kerusakan sel, akan menyebabkan penggunaan energi sel,
sangat berkebalikan dari tujuan pemberian suplementasi oksigen ROS (McEvoy,
2018).
Beberapa studi menyatakan bahwa terapi oksigen meningkatkan risiko
kematian ketika diberikan secara bebas kepada pasien dengan penyakit akut,
seperti serangan jantung, stroke, dan trauma. Penelitian yang dilakukan oleh
Ronning et. al (1999) pada 292 pasien stroke didapatkan hasil semakin tinggi
pemberian dosis terapi oksigen menyebabkan turunnya angka kelangsungan hidup
dalam 1 tahun, menurunkan status neurologis, dan meningkatkan tingkat morbiditas.
Pada penelitian lain yang dilakukan oleh Derek et. al (2018) pada 16.000 pasien
penyakit akut, menemukan bahwa terjadi peningkatan resiko kematian 1,21 kali
pada pasien dengan terapi oksigen tambahan dibandingkan tanpa terapi oksigen
(hanya udara ruangan). Kedua penelitian tersebut menyimpulkan bahwa terapi
oksigen tambahan tidak memberikan keuntungan pada kondisi akut dengan saturasi
94-96% dan tidak boleh diberikan secara bebas pada pasien stroke non-hipoksik
ringan maupun sedang.
Berdasarkan observasi yang dilakukan oleh mahasiswa di 7 ruangan rawat
inap di RS Tk. II dr. Soepraoen Malang menunjukkan sebanyak 4 dari 7 ruangan
memberikan terapi oksigen pada pasien stroke akut sebagian besar hanya
mengutamakan keluhan sesak napas yang dirasakan oleh pasien dan kurang
mempertimbangkan nilai dari saturasi oksigen. Berdasarkan hal tersebut,kami
melakukan studi literatur mengenai pemberian terapi oksigen yang tepat pada
pasien stroke akut di ruang perawatan. Pemberian terapi oksigen dengan dosis
yang sesuai diharap dapat meningkatkan status kesehatan pada pasien stroke serta
mencegah terjadinya ROS. Sasaran dari studi ini adalah tenaga kesehatan
khususnya perawat yang memberikan terapi oksigen kepada pasien stroke yang
menjalani perawatan.

1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat
pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari waktu pemberian
terhadap oksigen.
2. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat
pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari lama pemberian
terhadap oksigen.

3
3. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat
pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari dosis pemberian
terhadap oksigen.

1.3 Manfaat
1.3.1 Manfaat bagi tenaga kesehatan
1. Evaluasi tindakan pelayanan kesehatan pada pasien stroke yaitu
dengan memberikan asuhan keperawatan melalui terapi oksigen secara
tepat, guna meningkatkan status kesehatan pasien stroke akut.
2. Mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat
pada pasien stroke akut di ruang perawatan
1.3.2 Manfaat bagi mahasiswa
1. Mengembangkan ilmu pengetahuan mengenai pemberian terapi oksigen
secara tepat ditinjau dari waktu, lama dan dosis pemberian oksigen pada
pasien stroke akut
2. Memberikan gambaran mengenai pemberian terapi oksigen secara tepat
ditinjau dari waktu, lama dan dosis pemberian oksigen pada pasien stroke
akut

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Stroke


2.1.1 Pengertian Stroke
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

2.1.2 Klasifikasi Stroke


1) Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
o Transient Ischaemic Attack (TIA): deficit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit,
o Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis membaik
kurang dari 1 minggu,
o Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
o Completed Stroke.

Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:


 Trombosis
Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa;
Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik); Gangguan darah:
polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
 Embolisme

5
Sumber dijantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik;
Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
 Vasokonstriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan Subarakhnoid).

Terdapat empat subtype dasar pada stroke iskemik berdasarkan


penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik
dan kriptogenik (Dewanto dkk, 2009).

2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung kedalam jaringan
otak.
Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum
hipertensif; perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular
(Berry), ruptura malformasi arteriovena (MAV), trauma; penyalahgunaan kokain,
amfetamin; perdarahan akibat tumor otak; infark hemoragik; penyakit perdarahan
sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price, 2005).

ISKEMIK HEMORRHAGIC

Definisi Merupakan proses terjadinya iskemia Stroke hemoragik adalah stroke yang
akibat emboli dan trombosis serebral terjadi karena pembuluh darah di
biasanya terjadi setelah lama otak pecah sehingga timbul iskhemik
beristirahat, baru bangun tidur atau di dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke
pagi hari dan tidak terjadi hemoragik antara lain: hipertensi,
perdarahan. Namun terjadi iskemia pecahnya aneurisma, malformasi
yang menimbulkan hipoksia dan arteri venosa. Biasanya kejadiannya
selanjutnya dapat timbul edema saat melakukan aktivitas atau saat
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008). aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun (Ria Artiani,
2009).

6
Klasifikasi - Stroke trombotik terjadi karena - Perdarahan intraserebrum
adanya penggumpalan pada - perdarahan intraserebrum
pembuluh darah di otak. Trombotik hipertensif
dapat terjadi pada pembuluh darah - perdarahan subarakhnoid (PSA)
yang besar dan pembuluh darah pada ruptura aneurisma sakular
yang kecil. Pada pembuluh darah (Berry), ruptura malformasi
besar trombotik terjadi akibat arteriovena (MAV), trauma;
aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah
yang cepat.

- Stroke emboli terjadi karena


adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas.
Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak.

Etiologi 1. Emboli - Aneurisma Berry, biasanya


Embolus yang dilepaskan oleh defek kongenital.
arteria karotis atau vertebralis, - Aneurisma fusiformis dari
dapat berasal dari “plaque atherosklerosis. Atherosklerosis
athersclerotique” yang adalah mengerasnya pembuluh
berulserasi atau dari trombus darah serta berkurangnya
yang melekat pada intima arteri kelenturan atau elastisitas
akibat trauma tumpul pada dinding pembuluh darah.
daerah leher Dinding arteri menjadi lemah
dan terjadi aneurisma kemudian
2. Thrombosis robek dan terjadi perdarahan
Stroke trombotik dapat dibagi - Aneurisma myocotik dari
menjadi stroke pada pembuluh vaskulitis nekrose dan emboli
darah besar (termasuk sistem septis.
arteri karotis) dan pembuluh - Malformasi arteriovenous,
darah kecil (termasuk sirkulus adalah pembuluh darah yang

7
Willisi dan sirkulus posterior). mempunyai bentuk abnormal,
Adanya stenosis arteri dapat terjadi hubungan persambungan
menyebabkan terjadinya pembuluh darah arteri, sehingga
turbulensi aliran darah (sehingga darah arteri langsung masuk
meningkatkan resiko vena, menyebabkan mudah
pembentukan trombus pecah dan menimbulkan
aterosklerosis (ulserasi plak), perdarahan otak.
dan perlengketan platelet. - Ruptur arteriol serebral, akibat
hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.

Patofisiologi Infark ischemic cerebri sangat erat 1. Perdarahan intra cerebral


hubungannya dengan aterosklerosis Pecahnya pembuluh darah otak
dan arteriosklerosis. Aterosklerosis terutama karena hipertensi
dapat menimbulkan bermacam- mengakibatkan darah masuk ke
macam manifestasi klinis dengan dalam jaringan otak, membentuk
cara: massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan
1) Menyempitkan lumen pembuluh
menimbulkan oedema di sekitar
darah dan mengakibatkan
otak.
insufisiensi aliran darah.
Peningkatan TIK yang terjadi
2) Oklusi mendadak pembuluh
dengan cepat dapat
darah karena terjadinya
mengakibatkan kematian yang
thrombus dan perdarahan aterm.
mendadak karena herniasi otak.
3) Dapat terbentuk thrombus yang
Hipertensi kronis mengakibatkan
kemudian terlepas sebagai
perubahan struktur dinding
emboli.
permbuluh darah berupa
4) Menyebabkan aneurisma yaitu
lipohyalinosis atau nekrosis
lemahnya dinding pembuluh
fibrinoid.
darah atau menjadi lebih tipis
sehingga dapat dengan mudah
2. Perdarahan sub arachnoid
robek.
Pecahnya pembuluh darah karena
aneurisma atau AVM. Aneurisma
Faktor yang mempengaruhi aliran paling sering didapat pada
darah ke otak: percabangan pembuluh darah

8
a. Keadaan pembuluh darah. besar di sirkulasi willisi.
b. Keadan darah : viskositas darah Pecahnya arteri dan keluarnya
meningkat, hematokrit darah keruang subarakhnoid
meningkat, aliran darah ke otak mengakibatkan tarjadinya
menjadi lebih lambat, anemia peningkatan TIK yang mendadak,
berat, oksigenasi ke otak meregangnya struktur peka nyeri,
menjadi menurun. sehinga timbul nyeri kepala hebat.
c. Tekanan darah sistemik Peningkatam TIK yang mendadak
memegang peranan perfusi juga mengakibatkan perdarahan
otak. Otoregulasi otak yaitu subhialoid pada retina dan
kemampuan intrinsik pembuluh penurunan kesadaran.
darah otak untuk mengatur agar Perdarahan subarakhnoid dapat
pembuluh darah otak tetap mengakibatkan vasospasme
konstan walaupun ada pembuluh darah serebral.
perubahan tekanan perfusi otak. Vasospasme ini seringkali terjadi
d. Kelainan jantung menyebabkan 3-5 hari setelah timbulnya
menurunnya curah jantung dan perdarahan, mencapai puncaknya
karena lepasnya embolus hari ke 5-9, dan dapat menghilang
sehingga menimbulkan iskhemia setelah minggu ke 2-5. Timbulnya
otak. vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan
Suplai darah ke otak dapat berubah
yang berasal dari darah dan
pada gangguan fokal (thrombus,
dilepaskan kedalam cairan
emboli, perdarahan dan spasme
serebrospinalis dengan pembuluh
vaskuler) atau oleh karena gangguan
arteri di ruang subarakhnoid.
umum (Hypoksia karena gangguan
Vasospasme ini dapat
paru dan jantung).
mengakibatkan disfungsi otak
Arterosklerosissering/cenderung global (nyeri kepala, penurunan
sebagai faktor penting terhadap otak. kesadaran) maupun fokal
Thrombus dapat berasal dari flak (hemiparese, gangguan
arterosklerotik atau darah dapat beku hemisensorik, afasia dan lain-
pada area yang stenosis, dimana lain). Otak dapat berfungsi jika
aliran darah akan lambat atau terjadi kebutuhan O2 dan glukosa otak
turbulensi. Oklusi pada pembuluh dapat terpenuhi. Energi yang
darah serebral oleh embolus dihasilkan didalam sel saraf
menyebabkan oedema dan nekrosis hampir seluruhnya melalui proses

9
diikuti thrombosis dan hypertensi oksidasi. Otak tidak punya
pembuluh darah. cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak
Anoksia serebral dapat reversibel
walau sebentar akan
untuk jangka waktu 4-6 menit.
menyebabkan gangguan fungsi.
Perubahan irreversible dapat anoksia
Pada saat otak hipoksia, tubuh
lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
berusaha memenuhi O2 melalui
dapat terjadi oleh karena gangguan
proses metabolik anaerob,yang
yang bervariasi, salah satunya
dapat menyebabkan dilatasi
cardiac arrest.
pembuluh darah otak.

Manifestasi 4. Kehilangan motorik Kemungkinan kecacatan yang


Klinis Disfungsi motorik paling umum berkaitan dengan stroke
adalah hemiplegia (paralisis pada 1. Daerah a. serebri media
salah satu sisi) dan hemiparesis  Hemiplegi kontralateral,
(kelemahan salah satu sisi) dan sering disertai hemianestesi
disfagia  Hemianopsi homonim
5. Kehilangan komunikasi kontralateral
Disfungsi bahasa dan komunikasi  Afasi bila mengenai hemisfer
adalah disatria (kesulitan dominan
berbicara) atau afasia (kehilangan  Apraksi bila mengenai
berbicara). hemisfer nondominan
6. Gangguan persepsi 2. Daerah a. Karotis interna
Meliputi disfungsi persepsi visual Serupa dengan bila mengenai a.
humanus, heminapsia atau Serebri media
kehilangan penglihatan
perifer 3. Daerah a. Serebri anterior
dan diplopia, gangguan hubungan  Hemiplegi (dan hemianestesi)
visual, spesial dan kehilangan kontralateral terutama di
sensori. tungkai
7. Kerusakan fungsi kognitif  Incontinentia urinae
parestesia (terjadi pada sisi yang  Afasi atau apraksi tergantung
berlawanan). hemisfer mana yang terkena
8. Disfungsi kandung kemih meliputi: 4. Daerah a. Posterior
inkontinensia urinarius transier,
 Hemianopsi homonim
inkontinensia urinarius peristen
kontralateral mungkin tanpa
atau retensi urin (mungkin

10
simtomatik dari kerusakan otak mengenai
bilateral), Inkontinensia urinarius  daerah makula karena
dan defekasi yang berlanjut daerah ini juga diperdarahi
(dapat mencerminkan kerusakan oleh a. Serebri media
neurologi ekstensif).  Nyeri talamik spontan
 Hemibalisme
 Aleksi bila mengenai hemisfer
dominan
5. Daerah vertebrobasiler
 Sering fatal karena mengenai
juga pusat-pusat vital di
batang otak
 Hemiplegi alternans atau
tetraplegi
 Kelumpuhan pseudobulbar
(disartri, disfagi, emosi labil)
Penata- 1. Mempertahankan saluran nafas 1. Menurunkan kerusakan iskemik
laksanaan yang paten yaitu lakukan cerebral
pengisapan lendir yang sering, Infark cerebral terdapat
kalau perlu lakukan trakeostomi, kehilangan secara mantap inti
membantu pernafasan. central jaringan otak, sekitar
2. Mengendalikan tekanan darah daerah itu mungkin ada jaringan
berdasarkan kondisi pasien, yang masih bisa diselematkan,
termasuk untuk usaha tindakan awal difokuskan untuk
memperbaiki hipotensi dan menyelamatkan sebanyak
hipertensi. mungkin area iskemik dengan
3. Berusaha menentukan dan memberikan O2, glukosa dan
memperbaiki aritmia jantung. aliran darah yang adekuat dengan
4. Menempatkan pasien dalam mengontrol / memperbaiki
posisi yang tepat, harus dilakukan disritmia (irama dan frekuensi)
secepat mungkin pasien harus serta tekanan darah.
dirubah posisi tiap 2 jam dan 2. Mengendalikan hipertensi dan
dilakukan latihan-latihan gerak menurunkan TIK
pasif. Dengan meninggikan kepala 15-
5. Mengendalikan hipertensi dan 30 menghindari flexi dan rotasi
menurunkan TIK kepala yang berlebihan,

11
6. Dengan meninggikan kepala 15- pemberian dexamethason.
30 menghindari flexi dan rotasi 3. Pengobatan
kepala yang berlebihan,  Anti koagulan: Heparin untuk
7. Pengobatan Konservatif menurunkan kecederungan
 Vasodilator meningkatkan perdarahan pada fase akut.
aliran darah serebral (ADS)  Obat anti trombotik:
secara percobaan, tetapi Pemberian ini diharapkan
maknanya: pada tubuh mencegah peristiwa
manusia belum dapat trombolitik/emobolik.
dibuktikan.  Diuretika : untuk menurunkan
 Dapat diberikan histamin, edema serebral
aminophilin, asetazolamid, 4. Penatalaksanaan Pembedahan
papaverin intra arterial. Endarterektomi karotis dilakukan
 Anti agregasi thrombosis untuk memeperbaiki peredaran
seperti aspirin digunakan darahotak. Penderita yang
untuk menghambat reaksi menjalani tindakan ini seringkali
pelepasan agregasi juga menderita beberapa penyulit
thrombosis yang terjadi seperti hipertensi, diabetes dan
sesudah ulserasi alteroma. penyakit kardiovaskular yang luas.
 Anti koagulan dapat Tindakan ini dilakukan dengan
diresepkan untuk mencegah anestesi umum sehingga saluran
terjadinya/ memberatnya pernafasan dan kontrol ventilasi
trombosis atau emboli di yang baik dapat dipertahankan.
tempat lain di sistem 5. Pemberian terapi oksigen, jika
kardiovaskuler. diindikasikan hipoksemia (PaO2 <
8. Pengobatan Pembedahan 60% SaO2 <90%), nafas cepat
 Endosterektomi karotis dan dangkal, sesak.
membentuk kembali arteri
karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di
leher.
 Revaskularisasi terutama
merupakan tindakan
pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien
TIA.

12
 Evaluasi bekuan darah
dilakukan pada stroke akut
 Ugasi arteri karotis komunis
di leher khususnya pada
aneurisma.
9. Pemberian terapi oksigen, jika
dibawah saturasi 92% dan
dihentikan jika saturasi oksigen
sudah stabil >96%. Pemberian
oksigen harus disediakan untuk
menjaga saturasi oksigen lebih
dari 94%. Oksigen tambahan tidak
direkomendasikan pada pasien
stroke akut non-hipoksik (AHA,
2013).

2.2 Konsep Oksigenasi


2.2.1 Definisi Terapi Oksigen
Terapi oksigen (O2) merupakan suatu intervensi medis berupa upaya
pengobatan dengan pemberian oksigen (O2) untuk mencegah atau memerbaiki
hipoksia jaringan dan mempertahankan oksigenasi jaringan agar tetap adekuat
dengan cara meningkatkan masukan oksigen (O2) ke dalam sistem respirasi,
meningkatkan daya angkut oksigen (O2) ke dalam sirkulasi dan meningkatkan
pelepasan atau ekstraksi oksigen (O2) ke jaringan (Maya, 2017).
Dalam penggunaannya sebagai modalitas terapi, oksigen (O2) dikemas dalam
tabung bertekanan tinggi dalam bentuk gas, tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa
dan tidak mudah terbakar. Oksigen (O2) sebagai modalitas terapi dilengkapi dengan
beberapa aksesoris sehingga pemberian terapi oksigen (O2) dapat dilakukan dengan
efektif, di antaranya pengatur tekanan (regulator), sistem perpipaan oksigen (O 2)
sentral, meter aliran, alat humidifikasi, alat terapi aerosol dan pipa, kanul, kateter atau
alat pemberian lainnya (Maya, 2017).

13
2.2.2 Jenis, Dosis, Indikasi

Indikasi Jenis Dosis

 Neonatus:  Nasal canul dan nasal kateter  Nasal canul dan nasal
Dengan nilai tekanan Nasal kanul dan nasal kateter kateter
parsial oksigen (O2) kurang merupakan alat terapi oksigen (O2) Aliran 1 – 6 L/mnt dengan
dari 50 mmHg atau nilai dengan sistem arus rendah. Terdiri konsentrasi oksigen 24%
saturasi oksigen (O2) dari sepasang tube dengan panjang - 44%.
kurang dari 88%. ±2 cm yang dipasangkan pada
 Dewasa, anak-anak, bayi lubang hidung pasien dan tube
(usia di atas 1 bulan): dihubungkan secara langsung
Dengan nilai tekanan menuju oxygen flow meter.
parsial oksigen (O2) kurang
dari 60 mmHg atau nilai
saturasi oksigen (O2)
kurang dari 90% saat
pasien beristirahat dan  Simple mask  Simple mask
bernapas dengan udara Terbuat dari bahan plastik di Aliran 5 – 8 L/mnt dengan
ruangan mana penggunaannya dilakukan konsentrasi oksigen 40 –
 Pasien dengan kecurigaan dengan cara diikatkan pada wajah 60%
klinik hipoksia berdasarkan pasien (menutupi hidung dan mulut)
pada riwayat medis dan
pemeriksaan fisik
 Pasien-pasien dengan
infark miokard, edema
paru, cidera paru akut,
sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS),  Rebreathing Mask (RBM Mask)  Rebreathing Mask

fibrosis paru, keracunan Memiliki kantong yang terus (RBM Mask)

sianida atau inhalasi gas mengembang baik saat inspirasi Aliran 8 – 12 L/mnt

karbon monoksida (CO) maupun ekspirasi. Pada saat dengan konsentrasi


inspirasi, oksigen masuk dari sungkup oksigen tinggi yaitu 60 –
melalui lubang antara sungkup dan 80%
kantung reservoir, ditambah oksigen
dari kamar yang masuk dalam lubang
ekspirasi pada kantong. Udara
inspirasi sebagian tercampur dengan

14
udara ekspirasi sehingga konsentrasi
CO2 lebih tinggi daripada simple face
mask

 Nonrebreathing Mask (NRBM Mask)  Nonrebreathing Mask


Pada NRBM, udara inspirasi (NRBM Mask)
tidak bercampur dengan udara Aliran 8 – 12 L/mnt
ekspirasi karena mempunyai 2 katup, dengan konsentrasi
1 katup terbuka pada saat inspirasi oksigen mencapai 99%
dan tertutup saat pada saat ekspirasi,
dan 1 katup yang fungsinya
mencegah udara kamar masuk pada
saat inspirasi dan akan membuka
pada saat ekspirasi.

 Indikasi Terapi Oksigen  Oksigen Transtrakeal  Oksigen Transtrakeal


Jangka Pendek Oksigen (O2) transtrakeal dapat Aliran 0,5-4 L/menit
- Hipoksemia akut (PaO2 mengalirkan oksigen (O2) secara dengan konsentrasi
< 60 mmHg; SaO2 < langsung melalui kateter di dalam oksigen 80-96%
90%) trakea. Oksigen (O2) transtrakeal
- Henti jantung dan henti dapat meningkatkan kepatuhan
napas pasien untuk menggunakan terapi
- Hipotensi (tekanan oksigen (O2) secara kontinyu selama

15
darah sistolik < 100 24 jam dan seringkali berhasil untuk
mmHg) mengatasi hipoksemia refrakter.
- Curah jantung yang
rendah dan asidosis
metabolic
- (bikarbonat < 18 mmol/
L)
- Distress pernapasan
(frekuensi pernapasan
> 24 kali/ menit)

 Indikasi Terapi Oksigen  Venturi Mask  Venturi Mask


Jangka Panjang Merupakan alat terapi oksigen Aliran 4 – 14 L/mnt
a. Pemberian oksigen (O2) (O2) yang dapat mengirimkan secara dengan konsentrasi
secara kontinyu: akurat konsentrasi oksigen (O2) oksigen 30 – 55%.
- PaO2 istirahat < 55 rendah sekitar 24-35% dengan arus
mmHg atau SaO2 < tinggi, terutama pada pasien dengan
88% penyakit paru obstruktif kronis
- PaO2 istirahat 56-59 (PPOK) dan gagal napas tipe II di
mmHg atau SaO2 mana dapat mengurangi resiko
89% pada salah terjadinya retensi karbon dioksida
satu keadaan: (CO2) sekaligus juga memperbaiki
Edema yang hipoksemia
disebabkan karena
CHF ;
P pulmonal pada
pemeriksaan EKG
(gelombang P > 3
mm pada lead II, III
dan aVF)
- Polisitemia
(hematokrit > 56%)
b. Pemberian oksigen
(O2) secara tidak
kontinyu:
- Selama latihan:

16
PaO2 < 55 mmHg
atau SaO2 < 88%
- Selama tidur: PaO2
< 55 mmHg atau
SaO2 < 88%
dengan komplikasi
seperti hipertensi
pulmoner, somnolen
dan aritmia

2.3 Hubungan ketepatan pemberian terapi oksigen terhadap status kesehatan


pasien stroke akut

Manfaat dan resiko pemberian terapi oksigen pada pasien stroke telah menjadi
bahan diskusi selama beberapa dekade. Ketertarikan pada peran terapeutik oksigen
terhadap status kesehatan pasien stroke iskemik akut baru-baru ini telah dinyatakan oleh
lebih dari 120 hasil penelitian pada hewan dan penelitian pada manusia, menunjukkan
bahwa Normobarik (NBO) dapat "membekukan" iskemik dan memperpanjang waktu untuk
trombolisis pada model hewan pengerat yang mengalami stroke melalui efek hemodinamik,
peningkatan oksigenasi jaringan, dan mekanisme biokimia. Penelitian terapi oksigen NBO (1
atm) baru-baru ini menunjukkan bahwa paradigma terapi pemberian oksigen 10-15 L / menit,
jika dimulai dalam jangka waktu yang sesuai dan diberikan secara konsisten selama
beberapa jam dapat memberikan pasokan oksigen yang cukup ke jaringan otak yang
mengalami hipoksia, menunda kematian sel iskemik, memberi lebih banyak waktu untuk
rekanalisasi arteri terjadi, dan akhirnya meningkatkan outcome pasien stroke (Chan et al,
2014). Jadi, semakin tepat teknik pemberian terapi oksigen maka akan semakin besar efek
terapeutik oksigen terhadap status kesehatan pasien stroke akut. Menurut Takatelide (2017),
Ketepatan pemberian oksigen dinilai sangat diperlukan untuk menjaga kestabilan PaO 2, jika
PaO2 meningkat maka hemoglobin akan membawa oksigen lebih banyak, dengan demikian
kejadian hipoksia khususnya pada otak dapat dihindari.
Ketepatan pemberian terapi oksigen ditinjau dari waktu dan dosis pemberian
terhadap status kesehatan pasien stroke akut, dinyatakan oleh Roffe, C. et. al. (2010),
dimana pemberian oksigen pada malam hari (nokturnal) yang diobservasi dari jam 22.00-
09.00 pada kecepatan 2 lpm meningkatkan status kesehatan pasien stroke akut melalui
SpO2 sebanyak 2.5% dan mengurangi jumlah desaturasi pada pasien stroke akut. Selain itu,
ketepatan pemberian terapi oksigen ditinjau dari prosedur. Menurut Purnajaya (2014),
ketepatan pemasangan alat oksigenasi menggunakan nasal kanul sesuai standar

17
operasional (SOP) dapat menaikkan saturasi oksigen rata-rata sebesar 2.19%. Pasien yang
terpasang nasal kanul dengan kecepatan aliran 3 lpm juga dapat meningkatkan saturasi
oksigen rata-rata 1.77% sedangkan pemberian terapi oksigen dengan kecepatan aliran 4
lpm dapat menaikkan saturasi oksigen rata-rata mencapai 3.33%.
Akan tetapi jika oksigen tidak tepat dalam pemberian nya maka akan terjadi toksisitas
oksigen. Resiko toksisitas oksigen terjadi di penerapan hiperbarik oksigen. Menurut Liu et al
(2011), setelah oksigen diterapkan pada tekanan yang relatif tinggi untuk waktu lama,
berbagai sistem dan organ dapat terkena dampak negatif termasuk sistem saraf pusat dan
paru. Dalam praktis klinis, oksigen biasanya diberikan pada tekanan 2-3 ATA dan durasi
pemberian oksigen berkisar 60 menit hingga 2 jam, ditambah inhalasi oksigen dengan
tekanan 2-3 ATA sering terganggu oleh inhalasi udara, dalam kondisi seperti ini toksisitas
oksigen jarang terjadi. Namun dilingkungan tertentu oksigen dapat diberikan pada tekanan
tinggi dan untuk jangka waktu lama seperti dalam terapi pemberian oksigen penyakit
dekompresi atau disbarisme dan bayi prematur.

18
BAB III
METODE DAN HASIL LITERATUR

Stroke merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya
pembuluh darah diotak sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah kaya oksigen
diotak. Terapi umum yang diberikan pertama kali pada pasien stroke adalah terapi oksigen.
Pemberian terapi oksigen harusnya perlu diperhatikan terkait waktu, lama dan dosis serta
metode pemberian guna memperoleh hasil terapi yang diinginkan (Lippmann el al, 2005).
Pada bab ini akan dibahas mengenai metode yang digunakan dalam menyusun artikel
serta hasil yang didapat dari review jurnal terkait waktu, lama, dan dosis pemberian terapi
oksigen terkait perbaikan maupun perburukan yang ditimbulkan terhadap status kesehatan
pasien stroke akut yang menjalani rawat inap.

3.1 Metode
Metode yang digunakan dalam penulisan artikel ini adalah literature review, yaitu
sebuah pencarian literatur baik internasional maupun nasional berisi uraian teori, temuan,
dan bahan penelitian lain. Literature review dilakukan dengan cara membaca, memahami,
mengkritik dan mereview literatur dari berbagai macam sumber. Literatur review berisi
ulasan, rangkuman dan pemikiran penulis tentang beberapa sumber pustaka tentang topik
yang dibahas. Hasil penelitian yang dilakukan oleh peneliti lain dapat juga dimasukkan
sebagai pembanding dari hasil penelitian (Sastroasmoro, 2010). Pada tahap awal pencarian
artikel jurnal menggunakan kata kunci “pemberian terapi oksigen pada pasien stroke”. Hasil
dari pencarian jurnal tersebut disesuaikan dengan rumah sakit. Setelah itu jurnal di
diskusikan masing-masing sesuai outline yang sudah ditentukan, lalu direview untuk
dibandingkan dan kemudian ditentukan jurnal mana yang paling tepat untuk diaplikasikan di
ruangan sesuai dengan kondisi ruangan di rumah sakit.

3.2 Hasil Literatur


Terapi oksigen merupakan salah satu terapi yang paling sering diberikan pada pasien
ketika baru datang kerumah sakit. Penelitian O’Driscoll et. al (2017) ditemukan bahwa
sebanyak 50 hingga 84% pasien yang mendapat terapi oksigen sebagai upaya
penatalaksanaan hipoksia. Pemberian terapi oksigen pada pasien hipoksia biasanya
dilakukan tanpa observasi sehingga terjadi pemberian terapi oksigen berlebihan (O’Driscoll
et. Al, 2017). Pemberian terapi oksigen yang berlebih dan tidak sesuai indikasi dapat
menyebabkan munculnya masalah baru pada pasien. Hasil literatur review pada artikel ini
akan membahas terkait waktu, lama dan dosis pemberian terapi oksigen berdasarkan jurnal
yang sudah penyusun baca.

19
3.2.1 Waktu Pemberian Terapi Oksigen
Pemberian terapi oksigen umumnya diberikan pada pasien yang merasa sesak
dan kadang tanpa memperhatikan saturasi oksigen. Pemberian terapi oksigen tanpa
mengetahui indikasi pemberian akan memberikan dampak negatif terutama pada
pasien stroke. Penelitian dari Semieniuk, et. al (2018) merekomendasikan pemberian
oksigen diberikan kepada pasien dengan saturasi oksigen 88-92% pada pasien
dengan gagal napas kronis dan gagal napas hiperkapnea dan 92-96% pada kondisi
lainnya. Turunkan dosis oksigen yang diberikan bila saturasi melebihi 96% dan
hentikan bila SaO2 sudah dapat mencapai target tanpa bantuan suplementasi
oksigen.
Penelitian yang dilakukan Roffe et al (2017) terkait waktu pemberian oksigen
pada pasien stroke akut dimana pada penelitian tersebut membandingkan antara
pemberian ketika malam hari, pemberian oksigen rutin dan pemberian oksigen
secara kontrol (ketika terdapat indikasi klinis) menunjukkan hasil dimana pemberian
oksigen pada malam hari meningkatkan saturasi oksigen SPO2 (peningkatan SpO2
2,5%) yang signifikan dibandingkan pemberian secara rutin dan kontrol. Akan tetapi
hasil neurologis tidak signifikan terkait waktu pemberian. Menurut Pannu (2016)
pemberian terapi oksigen tinggi dalam 24 jam dapat menyebabkan kematian, pada
pasien stroke iskemik menunjukkan hasil yang buruk yaitu terjadinya mortalitas
dikarenakan kondisi hiperoksia (PaO2>300). Penelitian lain dari Kane, et. al, (2013)
pemberian oksigen high-flow yang berlangsung lama (<72 jam) dapat menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah dan pada pasien infark akut justru dapat
menyebabkan hantaran oksigen menuju otot jantung terganggu.

3.2.2 Lama Pemberian Terapi Oksigen


Terapi oksigen meruapkan salah satu penatalaksanaan awal pada pasien
hiposia dalam meningkatkan saturasi oksigen. Lama pemberian terapi yang sesuai
akan memberi dampak yang tepat sehingga tercapai dari tujuan pemberian terapi.
Lama terapi oksigen tanpa diobservasi tingkat saturasi oksigen akan menyebabkan
tubuh terlalu banyak oksigen sehingga dapat bersifat toksik (Lippmann el al, 2005).
Pada penelitian yang dilakukan oleh Ali et al 2013 terkait pemberian oksigen
berdasarkan lama pemberian terapi oksigen dimana responden dengan kelompok
intervensi (diberikan oksigen selama 72 jam menggunakan nasal kanul dengan nilai
spo2 <93% 3 lpm dan >93% 2 lpm) dan kelompok kontrol (diberikan oksigen jika
terdapat indikasi klinis dengan pemberian tidak secara kontinyu) menunjukkan hasil
lebih besar resiko nilai barthel index (tingkat kemandirian) yang buruk pada pasien

20
yang di berikan oksigen selama 72 jam sebesar 50% dibandingkan dengan
pemberian oksigen pada kelompok kontrol.
Penelitian dari Calzia, et. al. (2010) terkait pemberian oksigen 100% dalam
jangka waktu yang singkat (2 jam) dapat meningkatkan produksi eritropoetin endogen
3 kali lipat sehingga meningkatkan konsentrasi hemoglobin. Penelitian lain dari Roffe,
et. al (2010) suplementasi oksigen secara signifikan meningkatkan saturasi oksigen,
tetapi tidak mempengaruhi hasil sekunder lainnya. Suplementasi oksigen dosis
rendah rutin pada pasien stroke yang tidak hipoksia sangat aman, tetapi tidak
meningkatkan hasil setelah stroke.

3.2.3 Dosis dan Metode Pemberian Terapi Oksigen


Suplementasi oksigen merupan terapi yang dosis dan metode pemberiannya
perlu diperhatiakn sesuai dengan kebutuhan. Menurut Ali, et. al (2005) Pemberian
oksigen dalam aliran 2L/menit melalui canula dan 35% oksigen melalui mask
mengahasilkan peningkatan saturasi oksigen yang sama sebesar 2%. Mayoritas
pasien dalam penelitian ini lebih suka menggunakan canula dari pada mask. Hasil
dari penelitian Khalid Alif (2005) menunjukan bahwa pemberian oksigen pada stroke
akut melalui nasal canula pada tingkat 2L/menit paling efektif untuk mencapai
saturasi normal. Pemberian oksigen melalui nasal kanul dengan tingkat 2L/menit juga
signifikan meningkatkan saturasi oksigen sebesar 2% pada pasien stroke non
hypoxia.
Suplementasi oksigen dengan pemberian yang tidak diawasi akan memberi
dampak terapi yang tidak diinginkan. Penelitian dari Chu et. al (2018) untuk
mengetahui keefektifan dan keamanan penggunaan oksigen liberal (pemberian
oksigen secara eksesif, baik volume aliran dan metode pemberiannya) dibandingkan
penggunaan oksigen konvensional, didapatkan hasil bahwa pemberian oksigen
liberal dapat meningkatkan resiko kematian 1,21 kali dibanding konvensional.
Penelitian dari Khalid Ali, et. al (2013) pada pasien stroke akut yang diberikan
oksigenasi dosis rendah 2-3 L/mnt yang diberikan tanpa observasi beresiko
mengalami penurunan nilai fungsional 50% dibandingkan dengan kelompok kontrol
yang hanya diberi terapi oksigen jika terdapat indiksasi untuk pemberian.
Suplementasi oksigen aliran tinggi melalui masker dengan suplementasi aliran
rendah melalui kanula menunjukkan kecenderungan kematian yang lebih rendah
dengan aliran tinggi yang secara statistik tidak signifikan. Namun, bukti dari uji coba
acak dari terapi oksigen aliran tinggi pada stroke akut tidak menunjukkan bahwa
dosis oksigen yang lebih tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih baik.

21
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada pasien dengan penyakit akut, dapat terjadi defisiensi oksigen pada tingkat sel.
Defisiensi oksigen selular dapat terjadi karena penurunan ambilan oksigen di paru-paru,
gangguan distribusi oksigen hingga mencapai sel organ vital atau perubahan sel yang
mengakibatkan ketidakcocokan suplai dan kebutuhan oksigen sel.
Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular, pemberian
oksigen tambahan menjadi berbahaya. Akibat penambahan suplementasi oksigen yang
menjadi bahan bakar pada metabolisme aerobik pada kondisi tidak kekurangan oksigen
dapat menyebabkan peningkatan produksi reactive oxygen species (ROS). Akibat
peningkatan ROS dapat terjadi inflamasi, kerusakan sel dan perubahan fisiologis lainnya.
Perubahan yang terjadi, termasuk inflamasi dan kerusakan sel, akan menyebabkan
penggunaan energi sel, sangat berkebalikan dari tujuan pemberian suplementasi oksigen.
Pada bab ini akan dibahas mengenai pengaruh dari pemberian oksigen ditinjau dari
waktu, lama, dan dosis pemberian terapi oksigen baik perbaikan maupun perburukan yang
ditimbulkan terhadap status kesehatan pasien stroke akut yang menjalani rawat inap.

4.1 Pengaruh Waktu Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien
Stroke Akut
Hasil penelitian menyatakan bahwa pemberian oksigen pada malam hari menunjukkan
perbaikan saturasi oksigen yang lebih stabil apabila diberikan pada malam hari (nocturnal).
Hal ini disebabkan pada malam hari, beberapa mekanisme pernafasan diubah oleh kondisi
tidur. Meskipun oksigenasi dan ventilasi tetap memadai pada mereka yang memiliki fungsi
pernapasan normal, pada mereka yang menderita penyakit gangguan pernapasan maupun
neurologis, tidur dapat menyebabkan hipoksemia dan / atau hiperkapnia. Lebih jauh lagi,
gangguan pernapasan saat tidur (apnea tidur obstruktif atau apnea tidur sentral) dapat
secara independen menyebabkan kelainan gas darah (Owens, 2013).
Hipoksia sering terjadi awal setelah stroke, terutama saat pasien sedang dipindahkan
dari satu bangsal ke bangsal lain atau sedang pada malam hari. Rata-rata oksigen malam
hari saturasi sekitar 1% lebih rendah dari saturasi oksigen saat terjaga. Sebuah penelitian
pada sukarelawan sehat menemukan bahwa hipoksemia menyebabkan peningkatan
kompensasi pada otak aliran darah selama terjaga tetapi tidak selama tidur dan oleh karena
itu lebih mungkin menyebabkan hipoksia jaringan otak di malam hari (Meadows, et.al., 2004)
Perubahan utama adalah respon ventilasi tumpul terhadap hipoksia dan hiperkapnia
Perubahan ini mengarah pada set point CO2 yang lebih tinggi: sekitar 45 mm Hg,

22
dibandingkan dengan 40 mm Hg selama terjaga (tidak tidur). Hal ini membuktikan bahwa
ventilasi alveolar berkurang selama tidur, dibandingkan dengan terjaga. Sebagian besar
penurunan ventilasi disebabkan oleh penurunan volume tidal yang tidak sepenuhnya
dikompensasi oleh peningkatan frekuensi pernapasan secara bersamaan. Selain itu, ada
penurunan respon beban resistansi; yaitu, penurunan kemampuan untuk menanggapi
peningkatan beban pernapasan. Penyempitan normal jalan nafas atas yang terjadi selama
tidur. Selama terjaga, aktivitas otot faring dipertahankan oleh aktivitas otot dilator faring
refleks-driven. Saat tidur, terjadi penurunan aktivasi otot refleks dan output rangsang yang
dimodulasi ke otot saluran napas bagian atas. Dengan demikian, sejumlah faktor
berkontribusi terhadap berkurangnya ventilasi selama tidur sehingga sangat penting
pemberian terapi oksigen dilakukan pada malam hari untuk menjaga saturasi oksigen pasien
benar-benar stabil (Owens, 2013)
Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen secara rutin tidak
meningkatkan perbaikan status neurologis di pasien stroke, baik oksigen yang diberikan
terus menerus maupun pada malam hari saja. Hingga saat ini belum ada penelitian yang
dapat memberikan penjelasan pengaruh pemberian oksigen secara rutin maupun tidak
terhadap perbaikan neurologis pasien stroke. Hingga bukti menunjukkan apakah
suplementasi oksigen rutin meningkatkan hasil, pasien dengan stroke akut seharusnya
hanya diberikan oksigen untuk menjaga saturasi oksigen dalam kisaran normal. Pasien
harus diperiksa secara teratur untuk hipoksia, terutama pada malam hari, selama transfer
antara bangsal, dan prosedur pemeriksaan kepala. Hal ini sangat penting mengingat bahwa
hipoksia adalah gejala yang mendasarinya masalah dalam transfer gas atau regulasi
aktivitas pernapasan. Sebelum memulai dalam pemberian terapi oksigen, perlu diperhatikan
tindakan resusitasi dasar, seperti memeriksa dan membersihkan jalan napas dan
mengoptimalkan posisi pasien (Pountain dan Roffe, 2012).

4.2 Pengaruh Lama Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien
Stroke Akut
Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen dosis rendah secara
rutin terus menerus yang diberikan selama 72 jam (3 hari) memiliki peningkatan yang
signifikan pada status okigen SPO2 responden namun berpengaruh terhadap status
neurologis pasien yang dibuktikan dengan adanya penurun nilai barthel index pada
penelitian Ali et al 2013 pada responden yang diberikan oksigen aliran rendah selama 72
jam secara rutin dan memiliki resiko 50% nilai bartel index yang buruk.
Efek yang timbul ketika pemberian oksigen terlalu lama dan sudah mencapai target
Spo2 >96% adalah mukosa hidung akan kering dan mudah iritasi serta akan menyebabkan
terjadinya keracunan O2. Pada keadaan pasien mengalami kelebihan oksigen (hiperoksia)

23
akan menyebabkan terkumpulnya radikal bebas dalam paru-paru dan menyebabkan
terjadinya stress oksidatif (Pannu, et. al, 2016). Dampak hiperoksia pada paru akan
menyebabkan kongesti paru, penebalan membran alveoli, edema, konsolidasi dan
atelektasis. Efek dari stres oksidatif dapat menyebabkan terjadinya kematian sel serta
mempengaruhi sistem saraf pusat sehingga menyebabkan parestesia dan nyeri pada sendi
(Widiyanto, 2014) sehingga menyebabkan terjadinya penurunan status neurologis pasien.
Lama pemberian oksigen pada pasien stroke harus di sesuaikan dengan target nilai
pencapaian SPO2 yaitu >96%. Ketika nilai spo2 pasien sudah diatas 96% pemberian terapi
oksigen harus di hentikan dan dilakukan pemantauan selama beberapa menit setelah terapi
oksigen di hentikan. Jika nilai Spo2 tetap berada di atas 96%, dapat dilakukan penghentian
pemberian oksigen, namun periksa kembali setengah jam kemudian dan setiap 3 jam
berikutnya pada hari pertama penghentian pemberian oksigen, untuk memastikan keadaan
pasien benar-benar stabil.

4.3 Pengaruh Dosis Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien
Stroke Akut
Stroke merupakan keadaan dimana kurangnya suplai oksigen (oxygen deprivation)
akibat sumbatan (iskemik) atau pecahnya perdarahan (hemoragik). Penanganan awal pada
pasien stroke dengan oxygen deprivation (SpO2 <92%) adalah terapi oksigen.
Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen dosis rendah
meningkatkan perbaikan di pasien yang tidak mengalami hipoksia. Suplementasi oksigen
dosis rendah mungkin tidak cukup untuk mencegah desaturasi parah; uji coba ini tidak
menemukan perbedaan signifikan dalam desaturasi antara kelompok perlakuan dan
kelompok kontrol. Sebuah penelitian kecil non-acak yang membandingkan terapi oksigen
aliran tinggi melalui masker dengan suplementasi aliran rendah melalui kanula hidung
menunjukkan hasil yang tidak signifikan pada peningkatan resiko kematian pada terapi
oksigen dengan aliran rendah. Namun, bukti dari uji coba acak dari terapi oksigen aliran
rendah pada stroke akut menunjukkan bahwa dosis oksigen yang lebih rendah
menunjukkan hasil yang lebih baik. Hal ini menunjukkan bahwa terapi oksigen dengan dosis
rendah lebih baik dibandingkan dengan pemberian terapi oksigen dosis tinggi.
Pemberian oksigen dengan dosis yang tidak sesuai dapat memberi efek terapi yang
tidak diinginkan (SpO2 >96% dan stabil). Pasokan oksigen yang berlebihan menyebabkan
terjadinya kondisi hiperoksia. Pada kondisi hiperoksia, spesies oksigen reaktif
(ROS/Reactive Oxygen Species) terbentuk selama fosforilasi oksidatif di mitokondria, yang
menyebabkan kerusakan alveolar dan mikrovaskular. Terbentuknya ROS akibat
peningkatan oksigen dalam tubuh, memicu peningkatan sistem antioksidan sehingga
akhirnya memenuhi paru-paru. Ketidakseimbangan antara ROS dan antioksidan tersebut

24
menciptakan keadaan stress oksidatif seluler (Pannu, 2016). Stres oksidatif dapat
menyebabkan terjadinya nekrosis dan apoptosis. Nekrosis dan apoptosis tersebut
memperbesar terjadinya infark yang kemudian dapat menyebabkan morbiditas dan
mortalitas sistem neurologis (Rodrigo et al., 2013).

Pada stroke iskemik terjadi kekurangan oksigen (oxygen deprivation)

Diberikan terapi oksigen

Jika pemberian terapi oksigen berlebihan dapat terjadi peningkatan ROS (Reactive Oxygen
Species) atau peningkatan radikal bebas dalam tubuh

Peningkatan ROS yang berlebihan dapat memicu munculnya sistem antioksidan

Ketidakseimbangan radikal bebas dan antioksidan (ROS) tersebut dapat memicu terjadinya
stress oksidatif

Stress oksidatif dapat menyerang biomolekul yang dapat menyebabkan terjadinya nekrosis,
apoptosis, autofagositosis

Memperbesar terjadinya infark

Morbiditas dan mortalitas sistem neurologis

Gambar 4.1. Dampak ROS terhadap system Neurologis

25
4.2 Peran Perawat dalam Pemberian Terapi Oksigen
Perawat sebagai tenaga kesehatan yang selalu berada disamping pasien harus lebih
memberikan perhatian khusus pada pemberian terapi oksigen secara benar dosis, benar
kecepatan aliran, benar alat (nasal kanul, masker dsb) dan berdasarkan kondisi pasien.
Pengetahuan dan cara memberi terapi oksigen adalah penentu tercapainya pemberian
oksigen secara optimal. Tempat kerja berdampak pada tingkat pengetahuan perawat dalam
pemberian terapi oksigen (Mayhob, 2018). Menurut Permadi Pamungkas, 2015 ha-hal yang
harus diperhatikan perawat dalam pemberian terapi oksigen diantaranya :
1. Penilaian kondisi fisik pasien, pengkajian pola nafas dan warna kulit. Pengkajian
pada pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan jalan nafas dan keadekuatan
pernafasan pada pasien. Kontraindikasi pemberian oksigen, meliputi pasien dengan
kelainan hidung, gangguan dalam saluran pernafasan, pembengkakan saluran nafas
(seperti polip dan tumor), Pemberian terapi oksigen harus hati-hati karena masing-
masing metode memiliki cara yang berbeda dan ada beberapa kondisi yang harus
dipenuhi sebelum melakukan terapi oksigen yaitu diagnosis yang tepat.
2. Implementasi pemberian oksigen harus memperhatikan alat apa saja yang
diperlukan posisi yang tepat sesuai dengan keadaan pasien ,observasi humidifer
terkait volume dan gelembung, pemeriksaan aliran oksigen serta mengobservasi
keadaan pasien selama pemberian oksigen.
3. Observasi keadaan pasien, dengan melihat warna kulit (daerah bibir), status
pernafasan, sianosis, dan penggunaan otot bantu pernafasan, serta monitoring
saturasi oksigen pasien secara berkala dan menyesuaikan tingkat aliran oksigen
(dosis) sesuai saturasi.

26
BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Tidak ada pengaruh yang signifikan terkait waktu pemberian oksigen di pagi , siang,
maupun malam hari terhadap perbaikan status neurologis pasien stroke. Namun
terdapat pengaruh terkait waktu pemberian oksigen yaitu pada malam hari
(nokturnal) terhadap peningkatan saturasi oksigen dibandingkan dengan pemberian
oksigen secara rutin pada pasien stroke akut.
2. Terdapat pengaruh pemberian oksigen secara rutin pada penurunan status
neurologis pasien stroke sebanyak 50% dibandingkan dengan pemberian oksigen
sesuai kebutuhan klinis. Namun, terdapat pengaruh terkait pemberian oksigen
dengan dosis tinggi pada waktu singkat (2 jam) dalam meningkatkan konsentrasi
hemoglobin pasien stroke.
3. Terdapat pengaruh yang sama pada peningkatan saturasi oksigen (dalam batas
normal) baik dengan aliran 2L/menit melalui nasal canula maupun dengan aliran
5L/menit melalui simple mask. Namun terdapat pengaruh buruk pemberian oksigen
dosis tinggi pada pasien dengan saturasi oksigen normal yang dapat mengarah pada
kejadian ROS yang dapat memberikan dampak buruk pada status kesehatan pasien
stroke sehingga meningkatkan resiko kematian.
4. Studi ini menemukan bahwa saturasi oksigen pada 94% hingga 96% adalah batas
atas (maksimal) yang dapat digunakan secara klinis selama masa perawatan dalam
pemberian terapi oksigen.

5.2 Saran
Tenaga kesehatan harus menyadari risiko bahaya pemberian oksigen dan
menghindari pemberian oksigen tanpa indikasi dan prosedur yang tepat. Terapi oksigen
yang diberikan kepada pasien juga perlu dipantau dan segera dihentikan jika pasien tidak
lagi mengalami hipoksia. Fasilitas kesehatan juga sebaiknya memperlakukan oksigen
sebagai obat yang perlu diresepkan dan diberikan dengan prinsip benar untuk membantu
meregulasi penggunaannya.

27
Daftar Pustaka

Ali. K., Sills S., Roffe C. 2005. The effect of different doses of oxygen administration on
oxygen saturation in patients with stroke. Neurocrit Care. 3(1) : 24-26

Artiani, Ria. 2009. Ata Glace Ilmu Bedah Edisi 3. PT Gelora Aksara Pratama

Beasley, R. Chien J. Douglas J., Eastlake L., Farah C., King G., Moore R., et. al. 2015.
Thoracic society of Australia and New Zealand oxygen guidelines for acute oxygen
use in adults: “Swimming between the Flags”. Respirology, 20(8) : 1182-91

British Thoracic Society. 2017. Guideline for oxygen use in healthcare and emergency
settings.

Calzia E, Asfar P, Hauser B, Matejovic M, Ballestra C, radermacher P, et al. 2010.


Hyperoxia may be beneficial. Crit Care Med. 38 [Suppl.] :S559 –S568.

Chu DK, Kim LHY, Young PJ, Zamiri N, Almenawer SA, Jaeschke R. 2018. Mortality and
morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy
(IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 391:1693–1705.

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Damiani E, Adrario E, Girardis M, Romano R, Pelaia P, Singer M. 2014. Arterial hyperoxia


and mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical
Care. 18(711):1-16

Dewanto, George.2009. Panduan Praktis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.Jakarta: EGC

Elley H. H. Chiu, Chin- San Liu, Teng-Yeow Tan, Ku-Chou Chang. 2006. Venturi Mask
Adjuvant Oxygen Therapy in Severe Acute Ischemic Stroke. 263:741-744.

Girardis, M., Busani. S., Damiani, E. Donati A., Rinaldi L., Marudi A., et. al. 2016. Effect of
conservative vs conventional oxygen therapy on mortality among patients in an
intensive care unit: The Oxygen-ICU randomized clinical trial, 2016, 216, 1583.

Helmerhorst HJF, Roos-Blom MJ, van Westerloo DJ, de Jonge E. 2015. Association
Between Arterial Hyperoxia and Outcome in Subsets of Critical Illness: A Systematic
Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression of Cohort Studies. Critical Care
Medicine. 43(7):1508-1519.

Kane, Binita., Samantha Decalmer, B. Ronan O’Driscoll. 2013. Emergency oxygen therapy :
from guideline to implementation. Breathe. 9: 246-253

28
Khalid Ali, Sheila Siils, and Christine Roffe. 2005. The Effect of Different Doses of Oxygen
Administration on Oxygen Saturation in Patient With Stroke. Springfield Unit.
University Hospital of North Staffordshire, Staffordshire, UK

Majumdar, R.S., D.T Eurich, J. M Gabriel. 2011. Oxygen Saturations Less than 92% Are
Associated with Major Adverse Events in Outpatients with Pneumonia: A Population-
Based Cohort Study. 52(3) 325 – 331.

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.
Maya, I Putu GNI. 2017. Terapi Oksigen. SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif. Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana.
Mayhob, M. M., 2018. Nurse’s Knowledge, Practices And Barriers Affecting A Safe
Administration Of Oxygen Therapy. Faculty of Nursing. British University in Egypt.

McEvoy JW. 2018. Excess oxygen in acute illness: adding fuel to the fire. Lancet. 391:1640-
1642.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. 2017. British Thoracic Society Emergency
Oxygen Guideline Group, BTS Emergency Oxygen Guideline Development Group.
BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings.
Thorax. 72 (suppl 1):ii-90

Pamungkas, P. N., Anita I., Ika S. W., 2015. Manajemen Terapi Oksigen oleh Perawat
RSUD Karanganyar Surakarta. STIKES Kusuma Husada Surakarta.

Pannu, S R. 2016. Too Much Oxygen: Hyperoxia and Oxygen Management in Mechanically
Ventilated Patients. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 37(01). New
York: Thieme Medical Publishers 333 Seventh Avenue

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6.
Jakarta: EGC

Riskesdas, Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2013. Situasi Kesehatan
Jantung. Jakarta.
Rodrigo, R., et al. 2013. Oxidative Stress and Pathophysiology of Ischemic Stroke: Novel
Therapeutic Opportunities. Journal of CNS & Neurological Disorders – Drugs Target
Vol. 12(2).

Roffe, C. Sheila Sills, Sarah J. Pountain, and Martin Allen, FRCP. 2010. A Randomized
Controlled Trial of the Effect of Fixed-dose Routine Nocturnal Oxygen

29
Supplementation on Oxygen Saturation in Patients with Acute Stroke.Journal of
Stroke and Cerebrovascular Diseases, Vol. 19, No. 1 (January-February), pp 29-35

Ronning OM, Guldvog B. 1999. Should Stroke Victims Routinely Receive Supplemental
Oxygen? : A Quasi-Randomized Controlled Trial. Stroke. 30(10):2033–2037.

Sastroasmoro, S. 2010. Mengurai dan Merajut Disertasi dan Tesis. Jakarta: BP IDAI

Semieniuk R.A.C, D.K Chu, L.H.Y Kim, W. Alhazzani. 2018. Oxygen therapy for acutely ill
medical patients: a clinical practice guideline, 363 : k4169.

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC.

Trusen. Appelros P., Nydevik I., Viitanen M. 2003. Poor Outcome After First-Ever Stroke:
Predictors for Death, Dependency, and Recurrent Stroke Within the First Year.
Stroke, 34(1), pp.122–126.

Vold, ML., Ulf Aasebo, Hasse Melbye. 2013. Low oxygen saturation and mortality in an adult
population, 42, P4718.

WHO. (2015). Stroke, Cerebrovascular accident, (Online),


(http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/), diakses pada 30 Februari
2019

30