Anda di halaman 1dari 20

SINDROM EKSTRAPIRAMIDAL PADA TERAPI

ANTIPSIKOTIK

REFERAT

Oleh:

Nadia Putri Yurianto 132011101025


Rosi Tri Wulandari 132011101093

Dokter Pembimbing:
dr. Justina Evy, Sp.KJ
dr. Alif Mardijana, Sp.KJ

LAB/SMF PSIKIATRI RSD DR. SOEBANDI JEMBER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
2

SINDROM EKSTRAPIRAMIDAL PADA TERAPI


ANTIPSIKOTIK

REFERAT

Oleh:

Nadia Putri Yurianto 132011101025


Rosi Tri Wulandari 132011101093

Dokter Pembimbing:
dr. Justina Evy, Sp.KJ

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya


KSM Psikiatri di RSD dr.Soebandi Jember

LAB/SMF PSIKIATRI RSD DR. SOEBANDI JEMBER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
3

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Susunan somatomotorik terbagi menjadi beberapa yaitu sistem piramidal
dan ekstrapiramidal. Kedua sistem ini membantu dalam proses membentuk
gerakan motorik. Sistem piramidal merupakan jalur desending yang terdiri dari
serabut yang berasal dari korteks motorik pada otak yang kemudian disalurkan ke
batang otak dan turun ke spinal cord.
Mekanisme kerja sistem piramidal diawali pada korteks motorik, impuls
gerakan yang diinginkan di teruskan menuju bagian posterior kapsula interna,
kapsula interna meneruskan impuls kepada medula oblongata, setelah mencapai
medula oblongata impuls diteruskan menuju medula spinalis substansi kelabu,
yaitu bagian integral dari neuron motorik, respon kembali diteruskan menuju
ujung-ujung akson yaitu efektor hingga akhirnya menjadi suatu gerakan yang
sadar. Traktus piramidal dibagi menjadi dua yaitu jaras kortikospinal lateral dan
jaras kortikospinal ventral. Fungsi sistem piramidal adalah memulai timbulnya
suatu gerakan volunteer atau suatu gerak sadar yang bersifat halus dan juga
berfungsi untuk kontraksi otot distal, khususnya pada tangan dan jari.
Sedangkan sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang
terdapat pada otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari
gerakan. Sistem ekstrapiramidal meupakan jalur antara corteks serebal, basal
ganglia, batang otak, spinal cord yang keluar dari traktus piramidal. Letak dari
ekstrapimidal adalah terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan
di target saraf di medulla spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang
kompleks, dan kontrol postur tubuh. Traktus ekstrapirimidal dibagi menjadi
traktus retikulospinal, traktus vestibulospinal lateral, traktus vestibulospinal
medial, traktus rubrospinal. Fungsi sistem ekstrapiramidal antara lain adalah
mempertahankan tonus otot, gerakan kasar dan perencanaan suatu gerakan.
4

Sistem piramidal berperan dalam gerakan volunter, yaitu gerakan sadar


yang harus dilakukan, sedangkan sistem ekstrapiramidal menentukan landasan
untuk dapat terlaksananya suatu gerakan volunter yang terampil dan mahir.
Kerjasama yang terpadu antara sistem piramidal dan sistem ekstrapiramidal
diperlukan dalam fungsi motorik yang sempurna pada otot rangka, keduanya
mempunyai andil besar dalam gerakan yang terjadi pada tubuh, meskipun
demikian keduanya memiliki fungsi yang berbeda dalam menghasilkan gerakan.
Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang
ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi
antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering
memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni haloperidol,
trifluoperazine, pherpenazine, fluphenazine, dan dapat pula oleh chlorpromazine.
Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigiditas, tetapi
gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal.
Terapi antipsikotik dapat memberikan efek samping pengobatan, utamanya
penggunaan dalam jangka waktu yang panjang. Antipsikotik golongan tipikal
yang memiliki potensial tinggi dan pemberian dalam dosis tinggi paling sering
memberikan efek samping yang biasa disebut dengan sindrom ekstrapiramidal
pada pasien karena memiliki afinitas yang kuat pada reseptor muskarinik.
Pendekatan farmakologi pada manifestasi psikosis ini terpusat pada
neurotransmitter yang mengontrol respon neuron-neuron terhadap rangsangan.

1.2 Definisi
Sindrom ekstrapiramidal adalah suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan
oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik
golongan tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia
basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak
reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga
bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Gejala bermanifestasikan sebagai
5

gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali
traktus kortikospinal (piramidal).
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi
distonia, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson. Namun ada
beberapa sumber menyebutkan bahwa Sindrom Neuroleptik Maligna juga masuk
ke dalam gangguan ekstrapiramidal.

1.3 Epidemiologi
Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia,
dan sindrom parkinson umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat
antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang
mempunyai potensi tinggi. Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien,
biasanya pada pria muda, terutama yang mendapat pengobatan dengan
neuroleptik, haloperidol dan flufenarizin. Tardive dyskinesia terjadi pada sekitar
20-30% pasien yang telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6
bulan atau lebih. Tetapi sebagian besar kasus sangat ringan. Hanya 5% pasien
yang memperlihatkan gejala nyata. Akatisia merupakan gejala EPS yang paling
sering terjadi. Kemungkinan besar terjadi pada pasien dengan medikasi
neuroleptik. Umumnya pada pasien muda. Sindrom parkinson lebih sering pada
dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Sindrom
Neuroleptic Maligna sangat jarang dijumpai.

1.4 Etiologi
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik baik
dalam jangka waktu singkat atau lama yang menyebabkan adanya gangguan
keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik
dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut:
6

Antipsikosis Dosis (mg/hr) GejalaEkstrapiramidal


Chlorpromazine 150-1600 ++
Thioridazine 100-900 +
Perphenazine 8-48 +++
Trifluoperazine +++
Fluphenazine 5-60 +++
Haloperidol 2-100 ++++
Pimozide 2-6 ++
Clozapine 25-100 -
Zotepine 75-100 +
Sulpride 200-1600 +
Risperidon 2-9 +
Quetapine 50-400 +
Olanzapine 10-20 +
Aripiprazole 10-20 +

Beberapa hal lain yang mempengaruhi kerja ekstrapiramidal:


a. Ketidakseimbangan degeneratif
b. Ketidakseimbangan metabolik
c. Ketidakseimbangan sistem endokrin dan eksokrin
d. Inflamasi
e. Racun
f. Tumor atau SOL
g. Anoxia
7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Patofisiologi
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-
inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang
otak, serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6
dan area 8. Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain
oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang
melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan
penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit
tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama
(principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).

Gambar 1. Jaras Aferen dan Eferen

Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan
segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan
korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus
dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah
8

diserahkan kepada korpus striatum/globus plaidus/thalamus untuk diproses dan


hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks
motorik tambahan.
Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya
menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka
sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik. Sirkuit striatal asesorik ke-1
merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum.
Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-
korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang
dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.
Umumnya semua neuroleptik (antipsikotik) menyebabkan beberapa
derajat disfungsi ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik menginhibisi transmisi
dopaminergik di ganglia basalis. Penggunaan beberapa neuroleptik tersebut
menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak
reseptor D1 dan D2 dopamin sehingga menyebabkan depresi fungsi motorik yang
bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal
(seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis
yang lebih poten, dan sebagai akibatnya menyebabkan efek samping gejala
ekstrapiramidal yang lebih menonjol.

2.2 Manifestasi Klinis


Akibat gangguan sistem ekstrapiramidal pada pergerakan dapat dianggap
terdiri dari defisit fungsional primer (gejala negatif) yang ditimbulkan oleh tidak
berfungsinya sistem dan efek sekunder (gejala positif) yang timbul akibat
hilangnya pengaruh sistem itu terhadap bagian lain. Pada gangguan dalam fungsi
traktus ekstrapiramidal gejala positif dan negatif itu menimbulkan dua jenis
sindrom, yaitu:
- Sindrom hiperkinetik – hipotonik : asetilkolin ↓ , dopamin ↑
 Tonus otot menurun
 Gerak involunter / ireguler
9

Pada : chorea, atetosis, distonia, ballismus


- Sindrom hipokinetik – hipertonik : asetilkolin ↑ , dopamin ↓
 Tonus otot meningkat
 Gerak spontan / asosiatif ↓
 Gerak involunter spontan
Pada : Parkinson

2.2.1 Gejala negatif


Gejala negatif terjadi akibat kekurangn jumlah dopamin karena
produksinya yang berkurang. Gejala negatif, terdiri dari:
a. Bradikinesia
Gerakan volunter yang bertambah lambat atau menghilang sama sekali.
Gejala ini merupakan gejala utama yang didapatkan pada penyakit parkinson
sehingga menimbulkan berkurangnya ekspresi wajah, berkurangnya kedipan mata
dan mengurangi perubahan postur pada saat duduk.
b. Gangguan postural
Merupakan hilangnya refleks postural normal. Paling sering ditemukan
padapenyakit parkinson. Terjadi fleksi pada tungkai dan badan karena penderita
tidak dapat mempertahankan keseimbangan secara cepat. Penderita akan terjatuh
bila berputar dan didorong.

2.2.2 Gejala Positif


Gejala positif timbul oleh karena terjadi perubahan pelepasan ataupun
disinhibisi dari dopamin, tetapi tidak ditemukan kerusakan struktur, yang terdiri
dari:
a. Gerakan involunter
 Tremor
 Athetosis
 Chorea
 Distonia
 Hemiballismus
10

b. Rigiditas
Kekakuan yang dirasakan oleh pemeriksa ketika menggerakkan
ekstremitas secara pasif. Tahanan ini timbul di sepanjang gerakan pasif tersebut,
dan mengenai gerakan fleksi maupun ekstensi sering disebut sebagai plastic atau
lead pipe rigidity. Bila disertai dengan tremor maka disebut dengan tanda
Cogwheel.
Pada penyakit parkinson terdapat gejala positif dan gejala negatif seperti
tremor dan bradikinesia. Sedangkan pada Chorea huntington lebih didominasi
oleh gejala positif, yaitu : Chorea.

2.2.3 Gejala ekstrapiramidal


Gejala ekstrapiramidal sering di bagi ke dalam beberapa kategori yaitu :
a. Reaksi Distonia Akut
Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet
yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama, biasanya
menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. Kelompok otot yang paling
sering terlibat adalah otot wajah, otot rahang (trismus, gaping, grimacing), leher
(torticolis dan retrocolis), lidah (protrusion, memuntir), seluruh otot tubuh
(opistotonus) atau otot ekstraokuler (krisis okulogirik).
Distonia juga dapat terjadi pada glosofaringeal yang menyebabkan
disartria, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Distonia
juga dapat terjadi pada otot diafragmatik yang membantu pernapasan sehingga
sulit bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Reaksi distonia akut sering terjadi
dalam satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan
saja.
Reaksi distonia akut sering sekali terjadi dalam satu atau dua hari setelah
pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Keadaan ini terjadi pada kira-
kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih sering dengan neuroleptik
dosis tinggi yang berpotensi lebih tinggi, seperti haloperidol dan fluphenazine.
Reaksi distonia akut dapat merupakan penyebab utama dari ketidakpatuhan
11

dengan neuroleptik karena pandangan pasien mengenai medikasi secara permanen


dapat memudar oleh suatu reaksi distonik yang menyusahkan.

b. Tardive Diskinesia (kronik)


Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif
reseptor dopamin di putamen kaudatus. Merupakan manifestasi gerakan otot
abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya
berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien dan kadang mengganggu. Gejala
hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya
memburuk dengan penarikan neuroleptik.
Prevalensi bervariasi tetapi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-40%
pasien yang berobat lama. Tetapi sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar
5% pasien memperlihatkan gerakan berat nyata. Namun, kasus-kasus berat sangat
melemahkan sekali, yaitu mempengaruhi berjalan, berbicara, bernapas, dan
makan.
Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan
pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Pasien dengan gangguan afektif
atau organik juga lebih berkemungkinan untuk mengalami diskinesia tardive.
Diagnosis banding jika dipertimbangkan diskinesia tardive meliputi penyakit
Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang
ditimbulkan obat seperti Levodopa, stimulant, dan lain-lain.

c. Akatisia
Manifestasi berupa keadaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang
panjang, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak umumnya kaki yang
tidak bisa tenang, atau rasa gatal pada otot. Penderita dengan akatisia berat tidak
mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau iritabel, agitasi, dan
pemacuan yang nyata. Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik
yang memburuk akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.
Sejauh ini, akatisia merupakan yang paling sering terjadi. Kemungkinan
terjadi pada sebagian besar pasien yang diobati dengan medikasi neuroleptik,
12

terutama pada populasi pasien lebih muda. Terdiri dari perasaan dalam yang
gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak. Juga telah dilaporkan
sebagai rasa gatal pada otot. Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau
kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang
memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik
akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.
Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifestasi fisik lain dari akatisisa
hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat. Juga, akinesis yang ditemukan
pada parkinsonisme yang ditimbulkan neuroleptik dapat menutupi setiap gejala
objektif akatisia. Akatisia sering timbul segera setelah memulai medikasi
neuroleptikdan pasien sudah pada tempatnya mengkaitkan perasaan tidak nyaman.
Yang dirasakan ini dengan medikasi sehingga menimbulkan masalah
ketidakpatuhan pasien.

d. Sindrom Parkinson
Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinson adalah peningkatan usia,
dosis obat, riwayat parkinson sebelumnya, dan kerusakan ganglia basalis.Terdiri
dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan
dari gerakan spontan, penurunan ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan,
dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur.
Pada suatu bentuk yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu
status perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran
untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala
skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dan dapat pula
mengenai rahang. Gaya berjalan dengan langkah kecil dan menyeret kaki
diakibatkan karena kekakuan otot.

e. Lain-lain
Berikut merupakan EPS lain yang agak lazim yang dapat dimulai berjam-
jam setelah dosis pertama neuroleptik atau dimulai secara berangsur-angsur
setelah pengobatan bertahun-tahun. Manifestasinya meliputi berikut :
13

 Akinesia : yang meliputi wajah topeng, kejedaan dari gerakan spontan,


penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan
mengunyahyang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada bentuk yang yang
lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda
bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas
normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala negative skizofrenia.
 Tremor : khususnya saat istirahat, secara klasik dari tipe penggulung pil.
Tremor dapat mengenai rahang yang kadang-kadang disebut sebagai “sindrom
kelinci”. Keadaan ini dapat dikelirukan dengan diskenisia tardiv, tapi dapat
dibedakan melalui karakter lebih ritmik, kecerendungan untuk mengenai rahang
daripada lidah dan responya terhadap medikasi antikolinergik.
 Gaya berjalan membungkuk : menyeret kaki dengan putaran huruf en cetak
dan hilangnya ayunan lengan.
 Kekuan otot : terutama dari tipe cogwheeling. Gangguan gerakan yang
kronis progresif yang ditandai oleh adanya tremor, bradikinesia, rigiditas, dan
ketidakstabilan postural.
 Chorea Huntington = Chorea Mayor
Merupakan gangguan herediter yang bersifat autosomal dominan, onset pada usia
pertengahan dan berjalan progresif hingga menyebabkan kematian dalam waktu
10 – 12 tahun. Dapat terjadi pada usia muda (tipe juvenile) dimana gejalanya
kurang tampak dan didominasi oleh gejala negatif (rigiditas, demensia, perubahan
kepribadian, gangguan afektif, psikosis, hipotonus, reflex primitif) .
14

BAB III
DIAGNOSIS

3.1 Diagnosis
Diagnosa awal dilakukan dengan anamnesis pasien. Pemeriksaan yang
dapat dilakukan di antaranya adalah pemeriksaan fisik pada umumnya yaitu
tanda–tanda vital dan kondisi fisik seluruhnya. Dapat ditambah pemeriksaan
neurologis.
Pemeriksaan laboratorium tergantung pada tampilan klinis. Pasien dengan
distonia simplek tidak membutuhkan tes. Pemeriksaan kualitatif untuk mendeteksi
adanya antipsikotik tidak tersedia secara luas. Selain itu, kandungan obat dalam
serum untuk tranquilizer mayor tidak berkorelasi dengan baik dengan keparahan
klinis dari overdosis dan tidak bermanfaat pada pengobatan akut.
Pemeriksaan rutin elektrolit, pemeriksaan potassium, asam urat, kreatinin
kinase-MM , nitrogen danurea darah, kreatinin darah, glukosa darah, mioglobin
dan bikarbonat bermanfaat dalam menilai status hidrasi, fungsi ginjal, status asam
basa, kerusakan otot dan hipoglikemi sebagai penyebab kelainan sensorium.
Kontraksi otot yang terus menerus sering menyebabkan perusakan otot
yang terlihat dari peningkatan kalium, asam urat, dan kreatinin kinase-MM.
Perusakan otot juga menghasilkan myoglobin yang diserap oleh ginjal, sehingga
menyebabkan disfungsi tubulus ginjal. Dehidrasi memperburuk penyerapan ini.
Pada myoglobinuria, urin menjadi berwarna cokelat gelap.

3.2 Diagnosis Banding


Diagnosis banding dari sindrom ekstrapiramidal adalah sindroma putus
obat, penyakit Parkinson, distonia primer, tetanus, gangguan gerak
ekstrapiramidal primer, penyakit Huntington, chorea Syndenham, anxietas dan
gejala psikotik yang memburuk. Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula
didiagnosis banding dengan penyakit Huntington dan chorea syndenham.
15

BAB IV
PENATALAKSANAAN

4.1 Nonfarmakologis
Tatalaksana sindroma ekstrapiramidal salah satunya adalah dengan
menurunkan dosis antipsikotik hingga mencapai dosis minimal yang efektif.
Dengan cara ini maka dapat meminimalkan efek samping obat antipsikotik dan
mendapatkan efek primer dan sekunder yang tepat.

4.2 Farmakologis
Terapi yang diberikan pada pasien yang mengalami efek samping dari
penggunaan antipsikotik dapat diberikan pengobatan sebagai berikut:
1. Pada pasien > 60 tahun diberikan L-dopa. Pemberian L-dopa 3-4x 1 hari
dengan total dosis maksimal 600 mg/ hari diberikan 30 menit sebelum
makan, contoh madopar, sinemet.
2. Pada pasien muda diberikan DA (dopamine antagonist)
- Pemberian dopamine agonist :
- Contoh:
 Bromocriptin dimulai dengan dosis 1,25 mg ditingkatkan sampai
total maksimal 40mg/ hari terbagi dalam 3-5 dosis.
 Pergolide mesylate dimulai dari 0,05 mg 0,05 mg tiap 4-7 hari
sampai 2-4 mg / hari untuk 3x beri
 Piribedil 50 mg terbagi 5x/ hari
 Cabergoline , dostinex 0,5 mg setiap 2 hari
- Contoh lainnya:
 Pramipexole, sifrol 1 mg dimulai dari 0,125 mg. Dosis umumnya
3-4,5 mg / hari
 Ropinirole, requip 2 mg, dimulai dari 0,25 mg. Dosis umumnya 3-
9 mg/ hari
16

3. Pemberian antihistamin seperti difenhidramine, sulfas atropine


4. Pemberian antikolinergik seperti :
- Trihexyphenidil (THD), 4-6 mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu
dosis diturunkan secara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk
melihat apakah pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek
samping sindrom ekstrapiramidal ini.
5. n-Methyl-D-Aspartate Receptor Inhibitor: amantadine dimulai dari 100
mg. Dosis umumnya 300-400 mg/ hari terbagi dalam 3-4 dosis
6. Enzyme inhibitor: Monoamine Oxidase Type B inhibitor MAO –B contoh
selegiline, selegos 5 mg, rasagiline sebagai neuroprotektor.
7. COMT –I (Cathechol o Methyl Transferase Inhibitors) : entacapone,
comtan 200mg dosis maksimal 1600 mg, tolcapone untuk menurunkan
degradasi dopamine otak dan meningkatkan efek L-dopa.

4. 3 Pedoman Umum
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli
menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan
riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan
mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine.
Amantadin dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.
Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan
untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap
kembalinya gejala.

a. Reaksi Distonia Akut (ADR)


Medikasi antikolinergik merupakan terapi ADR bentuk primer dan
praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya penyakit.
17

Paduan obat yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg dua kali sehari
(BID) sampai tiga kali sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID.
Benztropin mungkin lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan ADR
dan pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena “rasa melayang”
yang mereka dapat daripadanya.
Seorang pasien yang ditemukan dengan ADR berat, akut harus diobati
dengan cepat dan secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat
diberikan benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk
memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau bila obat
ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR dramatis terjadi
dalam waktu 5 menit.

b. Akatisia
Pengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan
banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan
amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir
bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya
klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.
Sehingga pengobatan akatisia ini dapat menggunakan propanolol yang
dikombinasikan dengan Trihexyphenidil (THD).

c. Sindrom Parkinson
Aliran utama pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri
atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan . Levodopa yang
dipakai pada pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif
akibat efek sampingnya yang berat.

d. Tardive Diskinesia
Pencegahan melalui pemakaian medikasi neuroleptik yang bijaksana
merupakan pengobatan sindrom ini yang lebih disukai. Ketika ditemukan
pergerakan involunter dapat berkurang dengan peningkatan dosis medikasi
18

antipsikotik tetapi ini hanya mengeksaserbasi masalah yang mendasarinya.


Setelah permulaan memburuk, pergerakan paling involunter akan menghilang
atau sangat berkurang, tetapi keadaan ini memerlukan waktu sampai dua tahun.
Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter pada banyak
pasien, kemungkinan melalui mekanisme asam gamma-aminobutirat-ergik.
Baclofen (lioresal) dan propanolol dapat juga membantu pada beberapa kasus.
Reserpin (serpasil) dapat juga digambarkan sebagai efektif tetapi depresi dan
hipotensi merupakan efek samping yang umum. Lesitin lemak kaya kolin sangat
bermanfaat menurut beberapa peneliti, tetapi kegunaannya masih diperdebatkan.
Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan kerja terbaik bagi
pasien yang tampaknya mengalami diskinesia tardive tetapi masih memerlukan
pengobatan. Penghentian pengobatan dapat memacu timbulnya dekompensasi
yang berat, sementara pengobatan pada dosis efektif terendah dapat
mempertahankan pasien sementara meminimumkan risiko, tetapi kita harus pasti
terhadap dokumen yang diperlukan untuk penghentian pengobatan.

4.4 Komplikasi
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu
sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gangguan gerak
saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada
distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian.
Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan komplikasi yang buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan
mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine.
Amantadine dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.

4.5 Prognosis
Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih
baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada
19

pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, Pasien dengan
tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematian bila tidak
diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien
yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.
20

DAFTAR PUSTAKA

Kaplan H.I.MD, Saddock B.M.JD, Grebb J.A.MD. Synopsis Psikiatri Jilid 1.


Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1997
Kaplan H.I.MD, Saddock B.M.JD, Grebb J.A.MD. Sinopsis Psikiatri Jilid 2.
Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1997
Maslim. R, SpKJ. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikiatri edisi Ketiga.
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. 2007