Anda di halaman 1dari 29

STUDI KASUS: PATOMORFOLOGI

TRAKHEOBRONKHITIS SUPURATIVA PADA KUCING


(Felis catus)

SRI RAHAYU RESMAWATI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2015
PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN
SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA

Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi berjudul Studi Kasus:


Patomorfologi Trakheobronkhitis Supurativa pada Kucing (Felis catus) adalah
benar karya saya dengan arahan dari komisi pembimbing dan belum diajukan
dalam bentuk apapun kepada perguruan tinggi manapun. Sumber informasi yang
berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari
penulis lain telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam daftar pustaka di
bagian akhir skripsi ini.
Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada Institut
Pertanian Bogor.

Bogor, September 2015

Sri Rahayu Resmawati


NIM B04110067
ABSTRAK
SRI RAHAYU RESMAWATI. Studi Kasus: Patomorfologi Trakheobronkhitis
Supurativa pada Kucing (Felis catus). Dibimbing oleh VETNIZAH
JUNIANTITO dan EVA HARLINA.

Trakheobronkhitis merupakan penyakit saluran respirasi yang sering


terjadi pada hewan kecil, terutama anjing dan kucing. Penelitian berupa studi
kasus ini bertujuan untuk mempelajari patomorfologi trakheobronkhitis supurativa
pada kucing. Perubahan patologi anatomi berupa eksudat purulen pada lumen
trakhea dan warna paru-paru yang tidak homogen, warna lebih gelap pada salah
satu lobus, dan permukaan paru-paru lebih menonjol. Perubahan histopatologi
berupa badan inklusi amfofilik-eosinofilik intranuklear yang dikelilingi oleh clear
halo dan titik-titik kromatin ditepinya pada epitel kelenjar trakhea dan epitel
bronkhiolus. Badan inklusi ini merupakan ciri dari FHV-1 dan adenovirus. Pada
trakhea juga ditemukan koloni bakteri berbentuk coccobacillus sebagai infeksi
sekunder. Bakteri tersebut diduga Bordetella sp. yang sering menginfeksi saluran
respirasi kucing. Deskuamasi terjadi pada epitel trakhea dan bronkhiolus. Selain
itu, ditemukan juga sel radang limfosit, makrofag, sel plasma, dan neutrofil. Pada
paru-paru ditemukan lesio bronkhiolitis. Ditemukan juga bronkhopneumonia yang
ditandai infiltrasi sel radang neutrofil dan sel nekrosis pada lumen bronkhiolus.
Paru-paru juga mengalami emfisema dan edema pulmonum. Hiperemia dan
hemoragi juga ditemukan pada kapiler paru-paru. Pada kasus ini,
trakheobronkhitis supurativa diduga disebabkan oleh FHV-1, adenovirus, dan
bakteri jenis Bordetella sp.

Kata kunci: badan inklusi amfofilik-eosinofilik intranuklear, infeksi bakteri,


kucing, patomorfologi, trakheobronkhitis
ABSTRACT
SRI RAHAYU RESMAWATI. Pathomorphology of Suppurative
Tracheobronchitis in a Cat (Felis catus): a Case Study. Supervised by
VETNIZAH JUNIANTITO and EVA HARLINA.

Tracheobronchitis is a common respiratory tract disease on small animals,


particularly cats and dogs. This study was aimed to observe the pathological
changes of suppurative tracheobronchitis in a cat. The gross lesions were purulent
exudate within tracheal lumen, nonhomogeneous color of lungs, dark appearance
of lung lobules, and bulging lung surface. Histopathologically, there were
amphophilic to eosinophilic intranuclear inclusion bodies which is surrounded by
clear halo and chromatin spots on the epithelium of tracheal glands and
bronchioles. This inclusion bodies were consistent with FHV-1 and adenoviral
infection. Coccobacillary bacterial colonies were also found scattered in
necrotizing tracheal tissue and supposed to act as a secondary infection. It is
suspected that the bacterial colonies were Bordetella sp. which commonly found
in the respiratory tract of cats worldwide. The epithelium of trachea and
bronchioles were desquamated. Additionally, bronchiolitis lesion was found on
lungs. Bronchopneumonia which is indicated by neutrophils, plasma cells,
macrophages and lymphocytes infiltration and necrosis cells on the lumen of
bronchioles and alveoli were also found throughout the lung. In addition,
emphysema and pulmonary edema were occurred along with hyperemia and
hemorrhage. Conclusively, in the present case, there is acute suppurative
tracheobronchitis which were suggested by FHV-1, adenovirus, and Bordetella sp.

Keywords: amphophilic to eosinophilic viral intranuclear inclusion bodies,


bacterial infection, cat, pathomorphology, tracheobronchitis
STUDI KASUS: PATOMORFOLOGI
TRAKHEOBRONKHITIS SUPURATIVA PADA KUCING
(Felis catus)

SRI RAHAYU RESMAWATI

Skripsi
sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran Hewan
pada
Fakultas Kedokteran Hewan

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2015
PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah subhanahu wa ta’ala atas
segala karunia-Nya sehingga karya ilmiah ini berhasil diselesaikan. Judul yang
dipilih dalam penelitian yang dilaksanakan sejak bulan Januari 2015 ini ialah
Studi Kasus: Patomorfologi Trakheobronkhitis Supurativa pada Kucing (Felis
catus).
Terima kasih penulis ucapkan kepada Drh Vetnizah Juniantito, Ph.D, APVet
dan Dr Drh Eva Harlina, MSi, APVet selaku pembimbing yang telah banyak
memberikan ilmu, arahan, dan bimbingan dalam penelitian dan penulisan skripsi
ini. Ungkapan terima kasih juga disampaikan kepada Drh Min Rahminiwati, MS,
Ph.D selaku pembimbing akademik yang telah banyak memberikan motivasinya.
Terima kasih tak terhingga penulis ucapkan kepada orangtua dan seluruh
keluarga atas segala doa, motivasi, dan kasih sayangnya. Penulis juga sangat
berterima kasih kepada teman-teman terdekat, Teh Pipit, Ulfah, Faisal, Rifky,
Dewi, Suci, dan Naim, teman-teman satu pembimbing akademik, Aris, Syauqi,
Riska NJ, dan Willa serta teman-teman Ganglion 48 atas dukungan, semangat,
dan bantuannya.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini masih terdapat
kekurangan, namun penulis berharap semoga skripsi ini bermanfaat.

Bogor, September 2015

Sri Rahayu Resmawati


DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR vii


PENDAHULUAN 1
Latar Belakang 1
Tujuan Penelitian 2
Manfaat Penelitian 2
TINJAUAN PUSTAKA 2
METODE 3
Waktu dan Tempat Penelitian 3
Alat dan Bahan 3
Metode Penelitian 4
HASIL DAN PEMBAHASAN 4
Patologi Anatomi Trakheobronkhitis 4
Histopatologi Trakheobronkhitis 5
SIMPULAN DAN SARAN 12
Simpulan 12
Saran 12
DAFTAR PUSTAKA 12
RIWAYAT HIDUP 15
DAFTAR GAMBAR

1 Patologi anatomi trakhea dan paru-paru kucing yang mengalami


trakheobronkhitis 5
2 Trakheobronkhitis 6
3 Lesio submukosa trakhea dan badan inklusi amfofilik intranuklear 6
4 Infeksi sekunder pada trakheobronkhitis 7
5 Bronkhopneumonia dan badan inklusi amfofilik intranuklear 8
6 Emfisema pulmonum dan hiperemia pada kapiler paru-paru 9
7 Bronkhiolitis 9
8 Edema pulmonum, hemoragi dan infiltrasi sel radang 10
PENDAHULUAN

Latar Belakang

Infeksi saluran respirasi masih menjadi penyakit yang menyebabkan


morbiditas dan mortalitas tinggi pada kucing. Kucing sangat rentan terhadap
infeksi, baik disebabkan oleh bakteri maupun virus yang sering disebut infeksi
saluran respirasi bagian atas (Dallas 2006). Penyakit saluran respirasi yang
disebabkan oleh bakteri dapat terjadi akibat bakteri patogen atau proliferasi
bakteri normal akibat sistem pertahanan yang lemah (Schulz et al. 2006).
Setengah dari kucing yang menderita penyakit respirasi disebabkan oleh infeksi
herpesvirus-1, setengah lainnya disebabkan oleh infeksi calicivirus, dan hanya
beberapa yang terkena infeksi Chlamydia psittaci (Fenner et al. 1993).
Trakheobronkitis merupakan penyakit saluran respirasi yang sering terjadi
pada hewan kecil, terutama anjing dan kucing. Pada anjing, trakheobronkhitis
sering disebut penyakit kennel cough yang disebabkan oleh canine adenovirus-2
(CAV-2), virus parainfluenza, dan infeksi Bordetella bronchiseptica (Schlacks
dan Ridgway 2012). Pada kucing, penyakit saluran respirasi biasanya disebabkan
oleh banyak agen seperti feline herpesvirus-1 (FHV-1), feline calicivirus (FCV),
Chlamydophila felis (Chlamydia psittaci), Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma spp, dan Cryptococcus neoformans (August dan Bahr 2006).
Pada kasus yang akan dibahas ini adalah dugaan terhadap infeksi feline
herpesvirus-1. Feline herpesvirus-1 (FHV-1) atau feline viral rhinotracheitis
(FVR) merupakan agen penyakit saluran respirasi atas yang penting pada kucing.
Hal ini disebabkan transmisi penyakit yang mudah. Kucing terinfeksi FHV-1
melalui kontak langsung dengan sekreta konjungtival atau oronasal dari kucing
yang terinfeksi (Darling 2012). Infeksi biasanya terjadi di tempat penampungan
(shelter), menghirup bersin, makan atau minum bersama dengan kucing yang
terinfeksi maupun lingkungan. Menurut Burns (2011), kucing di tempat
penampungan dapat terinfeksi penyakit saluran respirasi atas yang disebabkan
oleh FHV-1. Infeksi FHV-1 biasanya akut, ditandai dengan bersin, konjungtivitis,
dan discharge ocunasal yang bersifat serous selama 10−14 hari. Infeksi akut yang
tidak khas berupa ulserasi dermal, ulserasi oral, pneumonia, penyakit sistemik,
dan tiba-tiba mati. Pada infeksi kronik yang aktif, gejala klinis yang terlihat
berupa bersin dan rhinitis dan atau keratitis kronik ulseratif (Darling 2012).
Penyakit saluran respirasi juga bisa disebabkan oleh bakteri Bordetella sp.,
yang merupakan patogen utama pada kucing domestik (Egberink 2009). Pasmans
et al. (2001) menyebutkan kucing yang terinfeksi Bordetella bronchiseptica
berumur kurang dari 6 bulan, prevalensinya secara signifikan lebih tinggi pada
kucing yang menampilkan gangguan saluran respirasi. Bordetella sp. merupakan
bakteri Gram negatif yang sering menyebabkan infeksi pada saluran respirasi
mamalia, terutama pada kucing domestik (Egberink 2009). Peradangan ini
menyebabkan rusaknya sel epitel saluran respirasi, yaitu silia sel epitel silindris
bersilia pada hidung, trakhea, dan bronkhus. Peradangan ini dapat terlihat dari
gejala klinis yang ditimbulkan dan perubahan yang terjadi dengan pengamatan
histopatologi. Laporan mengenai kasus trakheobronkhitis pada kucing di
2

Indonesia belum banyak dipublikasikan, sehingga penelitian ini dapat menjadi


informasi penting bagi dunia kedokteran hewan.

Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari patomorfologi kasus


trakheobronkhitis supurativa pada kucing.

Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan mampu menjelaskan patogenesis kasus


trakheobronkhitis supurativa pada kucing melalui pengamatan patologi anatomi
dan histopatologi.

TINJAUAN PUSTAKA

Sistem respirasi adalah sistem pertukaran gas oksigen dan karbondioksida


antara struktur dalam tubuh dan lingkungannya. Sistem ini dimulai dari hidung,
nasofaring, laring, trakhea, bronkhus, bronkhiolus, dan alveoli pada paru-paru
(Dallas 2006). Sistem respirasi pada umumnya tersusun atas sel-sel epitel bersilia
yang berfungsi sebagai pertahanan dari agen penyakit (Jubb et al. 1993).
Penyakit pada saluran respirasi dapat disebabkan oleh mikroorganisme,
seperti bakteri, virus, fungi, dan protozoa. Transmisi penyakit tersebut dapat
melalui kontak langsung, tidak langsung (melalui sprei, mangkuk air minum dan
pakan), aerosol, air dan makanan yang terkontaminasi, dan hewan pembawa
(carrier) (Dallas 2006). Penyakit yang sering terjadi pada kucing yang berumur
kurang dari satu tahun adalah penyakit saluran respirasi bagian atas yang
disebabkan oleh berbagai agen. Penyakit tersebut umumnya memiliki gejala klinis
yang cenderung sama. Sekitar 40% agen yang menyerang saluran respirasi bagian
atas yaitu feline herpesvirus-1 (FHV-1) atau feline viral rhinotracheitis (FVR) dan
feline calicivirus (FCV) (Little 2008).
Trakheobronkhitis merupakan peradangan pada saluran respirasi bagian
atas yang dapat disebabkan oleh mikroorganisme, seperti FHV-1, FCV,
Chlamydophila felis (Chlamydia psittaci), Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma spp, dan Cryptococcus neoformans (August dan Bahr 2006).
Penyakit ini dapat bersifat akut dan kronis, serta membentuk eksudat baik yang
kataral, mukopurulen, fibrinous, fibrinopurulen, maupun purulen.
Trakheobronkhitis kataral akut terdapat iritasi ringan pada mukosa bronkhus
akibat sekresi dari sel goblet dan sel serous, serta terjadi edema. Pada infeksi yang
disebabkan oleh bakteri, trakheobronkhitis biasanya bersifat purulen atau supuratif
karena banyaknya neutrofil pada eksudat, sedangkan trakheobronkhitis ulseratif
biasanya terjadi akibat infeksi virus atau bakteri yang menyebabkan rusaknya sel-
sel epitel (Jubb et al. 1993).
3

Feline herpesvirus-1 (FHV-1) menyebabkan penyakit saluran respirasi


bagian atas pada kucing umur kurang dari satu tahun. Transmisi FHV-1 dapat
terjadi akibat kontak langsung melalui cairan tubuh kucing yang terinfeksi
terutama sekresi cairan respirasi dan okular. Masa inkubasi virus ini 24−48 jam
dan secara mendadak terjadi bersin, batuk, adanya discharge dari hidung dan
mata, konjungtivitis, sesak napas, menurunnya nafsu makan, dan demam (Stiles
2003; Little 2008). Pada infeksi FHV-1 terjadi nekrosis pada epitel rongga
respirasi, faring, epiglotis, tonsil, laring, dan trakhea. Pada kucing muda dengan
kasus yang berat dapat terjadi bronkhopneumonia (Fenner et al. 1993).
Bordetella bronchiseptica merupakan patogen yang penting pada saluran
respirasi pada berbagai hewan, seperti anjing, kucing, babi, dan hewan
laboratorium (Bagcigil et al. 2007). Penularan bakteri ini dapat terjadi melalui
aerosol (De Jong 1999). Habitat alami dari Bordetella sp. adalah saluran respirasi
bagian atas. Bordetella bronchiseptica merupakan patogen utama pada kucing
domestik yang menyebabkan trakheobronkhitis, konjungtivitis, dan pneumonia
pada kucing. Penyakit ini juga biasanya diikuti oleh agen lain seperti FCV dan
FHV-1 (Songer dan Post 2005; Egberink 2009). Infeksi akibat Bordetella sp. pada
hewan umumnya menyebabkan bronkhitis kronis pada anjing, atrofi rhinitis pada
babi, dan bronkhopneumonia supuratif pada kebanyakan hewan termasuk kucing
(Jubb et al. 1993). Infeksi pada anak babi menyebabkan gejala klinis bersin dan
discharge hidung yang bersifat serous (Chotiah dan Tarmudji 2007). Menurut
Bagcigil et al. (2007), infeksi B. bronchiseptica pada anjing menyebabkan
bronkhopneunomonia mukopurulen, terdapat cairan berbusa pada lumen trakhea
dan hiperemia yang parah pada permukaan mukosa. Infeksi pada kucing akibat B.
bronchiseptica ditandai dengan adanya discharge pada hidung dan mata disertai
dengan bersin (Pasmans et al. 2001).

METODE

Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Divisi Patologi, Departemen Klinik, Reproduksi,


dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor. Penelitian
dilaksanakan mulai pada Januari hingga Februari 2015.

Alat dan Bahan

Hewan yang digunakan pada penelitian ini adalah seekor kucing domestik
yang mati diduga karena trakheobronkhitis. Bahan penelitian adalah organ trakhea
dan bronkhus kucing yang dijadikan sediaan histopatologi, larutan Buffered
Neutral Formalin (BNF) 10%, larutan pewarna Haematoksilin-Eosin (HE),
parafin, gelas objek, cover glass, mikroskop, cetakan parafin, mikrotom, bahan-
bahan pembuatan sediaan histopatologi, dan digital eye piece camera.
4

Metode Penelitian

Pembuatan Preparat
Organ respirasi yang sudah direndam dalam larutan BNF 10% dipotong
dengan ketebalan 0.3−0.5 mm, kemudian disusun ke dalam tissue cassette.
Selanjutnya proses dehidrasi, clearing, dan infiltrasi dengan cara merendam
jaringan berturut-turut ke dalam larutan alkohol bertingkat 70, 80%, 95%, dan
100%, xylol I dan II, dan paraffin cair masing-masing selama 2 jam. Proses
selanjutnya adalah embedding, pencetakan jaringan dalam parafin cair. Blok
parafin yang mengandung jaringan kemudian dipotong menggunakan mikrotom
dengan ketebalan berkisar 3–4 m, kemudian diletakkan secara hati-hati di atas
permukaan air dalam waterbath bersuhu 46 °C, selanjutnya mounting ke gelas
objek (Muntiha 2001).

Pewarnaan Preparat
Preparat dicelupkan secara berurutan ke dalam larutan xylol III, xylol II,
dan xylol I masing-masing 3 menit (deparafinasi), rehidrasi dengan larutan
alkohol 100%, 95%, 80%, dan 70% masing-masing 3 menit, dialiri air mengalir
selama 1−2 menit, diwarnai hematoksilin selama 5−7 menit, dan dialiri air
mengalir selama 1−2 menit. Selanjutnya preparat dimasukkan ke dalam larutan
eosin selama 10−20 menit, dan dialiri air selama 3 menit. Dehidrasi preparat ke
dalam alkohol bertingkat 70%, 80%, 95%, dan 100%, dan xylol I dan II masing-
masing 3 menit. Selanjutnya ditetesi cairan perekat (Entelan®) dan ditutup dengan
kaca penutup. Hasil pewarnaan dapat dilihat di bawah mikroskop (Muntiha 2001).

Analisis Data
Perubahan mikroskopis pada preparat dilihat di bawah mikroskop dengan
perbesaran 4x, 10x, dan 40x, dan dianalisis secara deskriptif.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Patologi Anatomi Trakheobronkhitis

Seekor kucing domestik betina berumur ± 2 tahun ditemukan mati dengan


anamnesa mengalami rhinotrakheitis. Sebelum kematiannya, kucing tersebut
diobati dengan L-Lysine, Ciprofloxacin 45−50 mg, dan bronkhodilator. Dari hasil
pengamatan patologi anatomi lumen trakhea ditemukan eksudat purulen dan
jaringan nekrotik pada permukaan mukosa dan warna paru-paru tidak homogen,
warna lebih gelap pada salah satu lobus, dan permukaan paru-paru lebih menonjol
(Gambar 1). Hal ini disebabkan infiltrasi sel radang neutrofil pada lapisan mukosa
trakhea tersebut. Warna paru-paru yang tidak homogen dengan warna merah gelap
pada salah satu lobus disebabkan oleh adanya hiperemia dan hemoragi akut. Pada
pneumonia akut, paru-paru berwarna merah (Zachary dan McGavin 2012).
Permukaan paru-paru yang lebih menonjol menunjukkan adanya emfisema.
Menurut studi kasus Pirarat et al. (2001), patologi anatomi infeksi FHV-1 adalah
adanya discharge mukopurulen di hidung, eksudat fibrinopurulen di trakhea, dan
5

semua lobus paru-paru menunjukkan pleuropneumonia yang bersifat


fibrinopurulen dan difus. Lesio yang terjadi tergantung dari tempat predileksi
replikasi virus. Pada awalnya, inflamasi bersifat serous kemudian menjadi
mukopurulen atau fibrinous dalam beberapa hari (Jubb et al. 1993). Menurut
Mattoo dan Cherry (2005), perubahan patologi anatomi pada saluran respirasi
akibat infeksi B. bronchiseptica seringkali tidak terlihat, namun pada saat
pemeriksaan histopatologi menunjukkan trakheobronkhitis.

Gambar 1 Patologi anatomi trakhea dan paru-paru kucing yang mengalami


trakheobronkhitis. (a) lumen trakhea berisi eksudat purulen, (b) warna
paru-paru tidak homogen, warna lebih gelap pada salah satu lobus, dan
permukaan paru-paru lebih menonjol (panah).

Histopatologi Trakheobronkhitis

Secara histopatologi dengan pewarnaan HE, trakhea mengalami radang


supuratif yang dicirikan oleh sel radang neutrofil dan jaringan yang nekrosis. Silia
pada epitel trakhea mengalami kerusakan atau deskuamasi, sehingga tidak terlihat
lagi (Gambar 2). Hal ini diduga disebabkan replikasi virus dan infeksi bakteri.
Menurut Little (2008), virus yang paling sering menginfeksi saluran respirasi
kucing adalah feline calicivirus (FCV) dan feline herpesvirus-1 (FHV-1). Stiles
(2003) menyebutkan tempat terjadinya replikasi virus FHV-1 yang utama adalah
jaringan epitel, termasuk konjungtiva, kornea, nasal, trakhea, dan epitel faring.
Ciri infeksi FHV-1 adalah menghasilkan lesio nekrotik yang berasal dari replikasi
virus yang bersifat sitolitik (Maes et al. 2011). Selain sel radang neutrofil dan
limfosit, sel-sel epitel trakhea dan epitel kelenjar juga mengalami deskuamasi,
sehingga ditemukan banyak debris pada lapisan mukosa dan submukosa (Gambar
2 dan 3). Menurut Rand (2006), nekrosis epitel terjadi dalam 24−48 jam setelah
adanya kontak dengan virus, dan gejala mulai terjadi 2−6 hari setelah infeksi.
Selain itu, deskuamasi sel epitel trakhea juga dapat disebabkan oleh infeksi
sekunder. Menurut Chotiah dan Tarmudji (2007), terjadi deskuamasi sel epitel dan
6

silia mukosa saluran respirasi bagian atas pada anak babi yang diinfeksi isolat B.
bronchiseptica.

Gambar 2 Trakheobronkhitis. (A) lesio berupa nekrosis pada mukosa dan


hilangnya silia sel epitel (panah), (B) nekrosis pada submukosa,
(C) tulang rawan hyalin. Pewarnaan HE, bar 100 m.

Gambar 3 Lesio submukosa trakhea. (A) deskuamasi sel epitel kelenjar, (B)
badan inklusi amfofilik intranuklear pada sel epitel kelenjar (inset),
dan infiltrasi sel limfosit (L). Pewarnaan HE, bar 25 m, inset 10 m.
7

Gambar 4 Infeksi sekunder pada trakheobronkhitis. (A) koloni bakteri


coccobacilus pada mukosa trakhea, (N) infiltrasi sel radang
neutrofil (panah). Pewarnaan HE, bar 25 m.

Feline herpesvirus (FHV-1) termasuk ke dalam famili Herpesviridae dan


subfamili Alphaherpesvirinae yang menyebabkan rhinotrakheitis dan lesio okular
pada kucing (Rantam 2005; Maes 2012). Virus ini termasuk ke dalam virus yang
memiliki DNA, berselubung, nukleokapsidnya berbentuk ekosahedris, dan
virionnya berukuran 100−200 nm. Replikasi virus ini berlangsung di dalam inti,
dan kebanyakan bersifat laten (Rantam 2005). Virus akan menginvasi sel epitel
dan menyebabkan permukaan epitel erosi dan inflamasi. Pada sel epitel trakhea
juga dapat dilapisi oleh fibrin dan debris sel yang mengalami nekrosis disertai
dengan neutrofil yang bermigrasi ke mukosa, sedangkan di submukosa trakhea
terdapat infiltrasi limfosit, sel plasma, dan makrofag (Maes et al. 2011). Infiltrasi
sel radang limfosit dan sel plasma akibat dari infeksi virus, sedangkan infiltrasi
neutrofil terjadi akibat adanya infeksi sekunder yang disebabkan oleh bakteri.
Infeksi FHV-1 menyebabkan epitel saluran respirasi menjadi nekrosis multifokus
disertai infitrasi neutrofil dan fibrin (Gaskell et al. 2007).
Pada mukosa trakhea juga ditemukan koloni bakteri berbentuk
coccobacillus yang berkelompok (Gambar 4). Bakteri ini merupakan infeksi
sekunder sehingga mengundang infiltrasi sel radang neutrofil. Infiltrasi sel radang
neutrofil menyebabkan radang supuratif. Menurut Foster et al. (2004), bakteri
patogen yang sering menginfeksi saluran respirasi kucing adalah Bordetella
bronchiseptica, Chlamydia felis, Streptococcus canis, dan Mycoplasma spp.,
Mycobacterium thermoresistibile, Salmonella typhimurium, Escherichia coli,
Pasteurella multocida, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, dan
Staphylococcus intermedius.
Penyakit viral biasanya diikuti dengan infeksi sekunder oleh bakteri. Infeksi
FHV-1 sering terjadi bersama dengan B. bronchiseptica atau E. coli yang
mengakibatkan pneumonia fibrinonekrotik (Little 2008). Menurut Pasmans et al.
(2001), kucing yang terinfeksi bakteri ini biasanya berasal dari tempat
penampungan (shelter atau catteries).
8

Bordetella bronchiseptica merupakan patogen utama pada kucing domestik


yang menyebabkan trakheobronkhitis, konjungtivitis, dan pneumonia. Penyakit ini
juga biasanya diikuti oleh agen lain seperti FCV dan FHV-1 (Songer dan Post
2005; Egberink 2009), sedangkan menurut Rand (2006) bakteri ini berperan
dalam infeksi sekunder penyakit tersebut. Pada infeksi yang disebabkan oleh
bakteri, trakheobronkhitis biasanya bersifat purulen atau supuratif karena
banyaknya neutrofil pada eksudat, sedangkan trakheobronkhitis ulseratif biasanya
terjadi akibat infeksi virus atau bakteri yang menyebabkan rusaknya sel-sel epitel
(Jubb et al. 1993).
Bordetella sp. termasuk ke dalam famili Alcaligenaceae, Gram negatif,
berbentuk coccobacillus baik berkelompok maupun soliter, motil, aerob, tidak
membentuk H2S dan asetilmetilkarbinol, serta memiliki host pada silia sel epitel
saluran respirasi (Syahrurachman et al. 1994; Datz 2003; Staveley et al. 2007).
Banyak spesies dari bakteri ini di antaranya B. bronchiseptica, B. pertussis, B.
parapertussis, B. avium, B. hinzii, B. holmesii, B. trematum, dan B. petri.
Kerusakan sel yang timbul terjadi karena faktor virulensi bakteri tersebut,
diantaranya adhesin, toksin, dan sistem sekresi tipe III khusus pada B.
bronchiseptica. Faktor adhesin diantaranya filamentous hemaglutinin (FHA),
pertactin, tracheal colonization factor, dan fimbrae, sedangkan toksin pada bakteri
ini berupa adenylate cyclasehemolysin, toksin dermonekrotik, dan sitotoksin
trakheal (Parkhill et al. 2003).
Menurut Mattoo dan Cherry (2005), eksudat mukopurulen terdapat pada
lumen dan edema pada lamina propria yang ditandai dengan infiltrasi neutrofil.
Lesio yang terjadi pada trakhea dan bronkhus diduga karena beberapa faktor
virulensi, diantaranya FHA dan fimbriae berperan dalam penempelan pada epitel
saluran respirasi, serta sitotoksin trakheal menyebabkan hilangnya sel-sel bersilia
dan kerusakan mitokondria.

Gambar 5 Bronkhopneumonia yang ditandai dengan infiltrasi sel radang neutrofil,


makrofag, sel debris di dalam lumen bronkhiolus dan alveolus (A), badan
inklusi amfofilik intranuklear pada epitel bronkhiolus (inset) (B).
Pewarnaan HE, bar 25 m, inset 10 m.
9

Gambar 6 Emfisema pulmonum (A), hiperemia pada kapiler paru-paru (B).


Pewarnaan HE, bar 25 m.

Gambar 7 Histopatologi bronkhiolus. (A) bronkhiolitis ditandai dengan


deskuamasi sel epitel dan infiltrasi sel radang neutrofil (panah),
(B) badan inklusi amfofilik intranuklear pada epitel bronkhiolus
(panah). Pewarnaan HE, bar 25 m.
10

Gambar 8 Histopatologi paru-paru. Edema pulmonum (a), hemoragi (H),


infiltrasi sel radang neutrofil (N), makrofag (M), dan sel
plasma (P) (panah). Pewarnaan HE, bar 25 m.

Pada paru-paru, lesio yang ditemukan berupa bronkhiolitis yang ditandai


dengan infiltrasi sel radang yang didominasi oleh sel radang neutrofil (Gambar 7).
Epitel bronkhiolus mengalami deskuamasi. Selain itu juga terdapat sel radang
makrofag, limfosit, dan sel plasma (Gambar 8). Ditemukan juga
bronkhopneumonia yang ditandai banyaknya infiltrasi sel radang neutrofil pada
jaringan paru-paru (Gambar 5). Hal ini serupa dengan pernyataan Bagcigil et al.
(2007). Menurut Maes et al. (2011), paru-paru yang terinfeksi oleh FHV-1
mengalami bronkhopneumonia nekrotikan multifokal, sedangkan menurut
Mannsberger et al. (2009), pneumonia pada kucing berupa pneumonia
fibrinonekrotik dan nekrosis pada epitel bronkhus dan bronkhiolus.
Bronkhopneumonia mukopurulen akibat infeksi B. bronchiseptica dicirikan oleh
lesio nekrotik dan hemoragi, eritrosit hemolisis, akumulasi fibrin, dan neutrofil
pada jaringan alveolar (Bagcigil et al. 2007). Infeksi akibat Bordetella sp.
umumnya menyebabkan bronkhitis kronis pada anjing, atrofi rhinitis pada babi,
dan bronkhopneumonia supuratif pada kebanyakan hewan, termasuk kucing (Jubb
et al. 1993). Adanya neutrofil, makrofag dan sel debris di dalam lumen bronkhus,
bronkhiolus, dan alveolus merupakan ciri bronkhopneumonia supurativa.
Pada kasus kucing ini, pada paru-paru ditemukan lesio emfisema
pulmonum, hiperemia (Gambar 6), edema pulmonum dan hemoragi pada kapiler
paru-paru (Gambar 8). Emfisema dapat terjadi karena kerusakan alveolar, atrofi
septa alveolar akibat iskemia, dan faktor mekanis yang menyebabkan rupturnya
ruang udara, sedangkan edema pulmonum dapat terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik mikrovaskuler, peningkatan permeabilitas air-blood barrier
akibat inflamasi, atau keduanya. Hiperemia merupakan respon peradangan akut
dan ciri dari kerusakan paru-paru akut, sedangkan hemoragi terjadi karena infark,
kongesti yang parah, dan trauma (Jubb et al. 1993). Pada hewan, emfisema sering
11

terjadi dengan bronkhopneumonia akibat ketidakseimbangan aliran udara yang


keluar masuk paru-paru (Zachary dan McGavin 2012).
Bentuk badan inklusi biasanya sesuai dengan keberadaan inti yang
terwarnai. Ketika diwarna dengan pewarnaan HE, badan inklusi dapat bersifat
asidofilik atau basofilik. Namun, tingkat basofiliknya jarang seintensif atau sama
dengan warna yang dihasilkan dari membran nukleus. Badan inklusi tersebut
terlihat bergranul atau densitasnya tidak merata (Craighead 2000). Badan inklusi
amfofilik intranuklear berwarna gelap dan biru keunguan banyak ditemukan di sel
epitel kelenjar trakhea (Gambar 3) dan sel epitel bronkhiolus (Gambar 7). Infeksi
virus yang memiliki badan inklusi amfofilik intranuklear diantaranya adalah
herpesvirus dan adenovirus. Perbedaannya adalah herpesvirus memiliki badan
inklusi amfofilik intranuklear sampai eosinofilik yang dikelilingi oleh halo dan
titik-titik kromatin ditepinya, sedangkan pada adenovirus memiliki badan inklusi
amfofilik atau basofilik yang dikelilingi oleh clear halo dan tanpa titik-titik
kromatin ditepinya (Procop dan Pritt 2014).
Craighead (2000) menyebutkan ciri khas infeksi herpesvirus pada manusia
(kecuali Gamma herpesvirus) adalah adanya badan inklusi intranuklear yang
merupakan hasil dari degenerasi kromatin secara total. Badan inklusi tersebut
berbentuk amorf dan dapat juga berbentuk massa bulat yang mengalami
kondensasi. Pada inti sel, semua substansi nukleus terganggu dan kromatin yang
bersifat basofilik menepi pada membran nukleus. Beberapa ahli patologi juga
menyebutkan adanya clear halo. Pada sel tersebut, struktur kromatin hilang dan
nukleoplasma tampak bergranul, homogen, amfofilik, dan nukleolus terlihat tidak
jelas.
Menurut Sanchez et al. (2012) dan Maes et al. (2011), pada infeksi FHV-1
ditemukan badan inklusi amfofilik intranuklear dengan kromatin ditepinya dan
badan inklusi eosinofilik intranuklear yang dikelilingi oleh clear halo, sedangkan
menurut Rand (2006), badan inklusi FHV-1 berupa badan inklusi basofilik. Hal
ini mengakibatkan adanya dugaan kemungkinan infeksi virus lain, seperti
adenovirus. Virus ini sering menginfeksi anjing yang disebut dengan kennel
cough (CAV-2) dan hepatitis (CAV-1). Laporan mengenai infeksi adenovirus
pada kucing belum banyak dipublikasikan. Studi kasus yang dilakukan oleh
Kennedy dan Mullaney (1993) terhadap kucing domestik yang diduga terinfeksi
adenovirus menyebutkan ditemukannya partikel adenovirus pada intestinal.
Melalui mikroskop elektron, badan inklusi berbentuk bulat eosinofilik dengan
amfofilik bergranul, yang ditemukan pada sel endotel arteri koroner. Beberapa
nukleus juga hampir terisi dengan badan inklusi basofilik dengan tepi yang
dikelilingi oleh sebagian kecil kromatin. Terkadang nukleus basofilik memiliki
batas yang tidak jelas, sehingga disebut “smudge cell”. Selain itu, badan inklusi
hepatitis yang diduga adenovirus pernah dilaporkan pada harimau kumbang
(Panthera pardus pardus) oleh Gupta pada tahun 1978 (Kennedy dan Mullaney
1993).
Pada penelitian Lakatos et al. (1999), kucing domestik dan kucing yang
lebih sering di luar rumah memiliki antibodi adenovirus yang lebih tinggi
dibandingkan kucing persia dan kucing yang dipelihara di rumah. Selain itu,
kucing dengan gejala klinis penyakit respirasi dan gastrointestinal menunjukkan
antibodi adenovirus yang tinggi pula. Menurut Chvala et al. (2007), infeksi
adenovirus menyebabkan pneumonia fibrinous yang disertai dengan eksudat
12

neutrofil dan makrofag, serta badan inklusi amfofilik intranuklear pada sel epitel
alveolar dan badan inklusi asidofilik intrasitoplasmik di epitel bronkhus. Namun,
menurut Yoon et al. (2010) badan inklusi pada sel epitel bronkhial berupa badan
inklusi basofilik intranuklear. Kemungkinan adanya infeksi virus lain selain FHV-
1 dapat terjadi, namun karena keterbatasan metode diagnostik sehingga informasi
mengenai penyebab penyakitnya tidak dapat dipastikan.

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan

Pada studi kasus ini dapat disimpulkan bahwa penyebab trakheobronkhitis


supurativa yang terjadi pada kucing diduga oleh infeksi FHV-1 dan adenovirus,
yang dicirikan oleh adanya badan inklusi amfofilik dan eosinofilik intranuklear
disertai dengan infeksi sekunder bakteri coccobacillus yang diduga adalah dari
jenis Bordetella sp.

Saran

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan pewarnaan khusus, seperti


imunohistokimia sehingga agen penyebab virus dan bakteri yang menginfeksi
kucing ini dapat terlihat lebih jelas. Jika memungkinkan dilakukan pengamatan sel
dan jaringan menggunakan Transmissible Electron Microscope (TEM) untuk
melihat morfologi dari virus yang menyebabkan lesio.

DAFTAR PUSTAKA

August JR, Bahr A. 2006. Chronic Upper Respiratory Disease: Principles of


Diagnosis and Management. Di dalam: August JR, editor. Consultations in
Feline Internal Medicine.Volume 5. Philadelphia (US): Elsevier.
Bagcigil AF, Sennazli G, Metiner K, Yildiz F. 2007. A case of death caused by
Bordetella bronchiseptica in a dog. J Fac Vet Med Istanbul Univ. 33 (1):
75-83.
Burns RE, Wagner DC, Leutenegger CM, Pesavento PA. 2011. Histologic and
molecular correlation in shelter cats with acute upper respiratory infection. J
Clin Microbiol. 49(7): 2454-2460.doi: 0.1128/jcm.00187-11.
Chvala S, Benetka V, Mostl K, Zeugswetter F, Spergser J, Weissenbock H. 2007.
Simultaneous canine distemper virus, canine adenovirus type 2, and
Mycoplasma cynos infection in a dog with pneumonia. Vet Pathol. 44:508
512.doi:10.1354/vp.44-4-508.
Chotiah S, Tarmudji. 2007. Patogenisitas isolat lokal Bordetella bronchiseptica
pada babi anak. JITV. 12(4): 318-326.
13

Craighead JE. 2000. Pathology and Pathogenesis of Human Viral Disease.


Philadelphia (US): Elsevier.
Dallas S. 2006. Animal Biology and Care. Edisi 2. Oxford (UK): Blackwell
Publishing.
Darling T. 2012. Infectious Viral Disease: Canine and Feline Herpesvirus. Di
dalam: Garcia J, Hall M, Merrill L, editor. Small Animal Internal Medicine
for Veterinary Technicians and Nurses. Iowa (US): John Wiley & Sons.
Datz C. 2003. Bordetella infections in dogs and cats: pathogenesis, clinical signs,
and diagnosis. Compendium. 25(12): 896-901.
De Jong MF. 1999. Progressive and nonprogressive atrophic rhinitis. Di dalam:
Straw BE, Allaire SD, Mangeling WL, Taylor DJ, editor. Diseases of
Swine. Edisi 8. Iowa (US): Iowa University Pr.
Egberink H, Addie D, Belak S, Baralon CB, Frymus T, Jones TG, Hartmann K,
Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, et al. 2009. Bordetella bronchiseptica infection
in cats. ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med
Surg. 11(7): 6104.doi: 10.1016/j.jfms.2009.05.010.
Fenner FJ, Gibbs EPJ, Murphy FA, Rott R, Studdert MJ, White DO. 1993.
Virologi Veteriner. Edisi 2. Harya P, penerjemah. Semarang (ID): IKIP
Semarang Pr. Terjemahan dari: Veterinary Virology.
Foster SF, Martin P, Allan GS, Barrs VR, Malik R. 2004. Lower respiratory tract
infections in cats: 21 cases (1995-2000). J Feline Med Surg. 6: 167–180.
Gaskell R, Dawson S, Radford A, Thiry E. 2007. Feline herpesvirus. Vet Res.
38:337-354.doi: 10.1051/vetres:2006063.
Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N. 1993. Pathology of Domestic Animals.
Volume 2. San Diego (US): Academic Pr.
Kennedy FA, Mullaney TP. 1993. Dissaminated adenovirus infection in a cat. J
Vet Diagn Invest. 5:273-276.
Lakatos B, Knotek Z, Farkas J, Adam E, Dobay O, Nasz I. 1999. Adenovirus
infection in cats: an epidemiological survey in the Czech republic. Acta Vet
Brno. 68: 275–280.
Little S. 2008. Feline Herpesvirus and Calicivirus. [Internet]. [diunduh 2014 Juli
10]. Tersedia pada: http://veterinarycalendar.dvm360.com/feline
herpesvirus-and calicivirus-infections-whats-newproceedings?relcanonical
Maes S, Goethem BV, Saunders J, Binst D, Chiers K, Ducatelle R. 2011.
Pneumomediastinum and subcutaneous emphysema in a cat associated with
necrotizing bronchopneumonia caused by feline herpesvirus-1. Can Vet J.
52:1119-1122.
Maes R. 2012. Felid herpesvirus type 1 infection in cats: a natural host model for
alphaherpesvirus pathogenesis. ISRN Vet Sci: 1-
14.doi:10.5402/2012/495830.
Mannsberger SC, Bagot Z, Weissenbock H. 2009. Occurrence, morphological
characterization and antigen localization of felid herpesvirus-induced
pneumonia in cats: a retrospective study (2000–2006) [Abstrak]. J Compar
Pathol [Internet]. [diunduh 2015 April 9]; 141: 163-169. Tersedia pada:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021997509000553.
Mattoo S, Cherry JD. 2005. Molecular pathogenesis, epidemiology, and clinical
manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and
14

other Bordetella subspecies. J Clin Microbiol. 18(2): 326-


382.doi:10.1128/CMR.18.2.326–382.2005.
Muntiha M. 2001. Teknik pembuatan preparat histopatologi dari jaringan hewan
dengan pewarnaan hematoksilin dan eosin. Temu Teknis Fungsional Non
Peneliti: 156-163.
Parkhill J, Sebaihia M, Preston A, Murphy LD, Thomson N, Harris DE, Holden
MTG, Churcher CM, Bentley SD, Mungall KL et al. 2003. Comparative
analysis of the genome sequences of Bordetella pertussis, Bordetella
parapertussis and Bordetella bronchiseptica. Nature Genetics. 35(1): 32-40.
Pasmans F, Acke E, Vanrobaeys M, Haesebrouck F. 2001. Prevalence of
Bordetella bronchiseptica infections in cats from different environments.
Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift. 70: 124-126.
Pirarat N, Une Y, Nomura Y. 2001. Immunohistochemical detection of feline viral
rhinotracheitis in a cat. Thai J Vet Med. 31 (4): 42-46.
Procop GW, Pritt BS. 2014. Pathology of Infectious Diseases: A Volume in the
Series: Foundations in Diagnostic Pathology. Edisi 1. Philadelphia (US):
Elsevier.
Rand J. 2006. Problem-based feline Medicine. Philadelphia (US): Elsevier.
Rantam FA. 2005. Virologi. Surabaya (ID): Airlangga University Pr.
Sanchez MD, Goldshcmidt MH, Mauldin EA. 2012. Herpesvirus dermatitis in two
cats without facial lesions. Vet Dermatol. 23: 171-173.doi:10.1111/j.1365-
3164.2011.01031.x
Schlacks S, Ridgway MD. 2012. Lower Airway Disease. Di dalam: Garcia J,
Merrill L, editor. Small Animal Internal Medicine for Veterinary
Technicians and Nurses. Iowa (US): John Wiley & Sons.
Schulz BS, Wolf G, Hartmann K. 2006. Bacteriological and antibiotic sensitivity
test results in 271 cats with respiratory infections. Vet Record. 158: 269-
270.
Songer JG, Post KW. 2005. Veterinary Microbiology. Missouri (US): Elsevier
Saunder.
Staveley CM, Register KB, Miller MA, Brockmeier SL, Jessup DA, Jang S. 2003.
Molecular and antigenic characterization of Bordetella bronchiseptica
isolated from a wild southern sea otter (Enhydra lutris nereis) with severe
suppurative bronchopneumonia. J Vet Diagn Invest. 15:570–574.
Stiles J. 2003. Feline herpesvirus. Clin Tech Small Anim Pract. 18(3): 178-
185.doi:10.1053/svms.2003.ysvms28.
Syahrurachman A, Chatim A, Kurniawati A, Santoso AUS, Harun BMH, Bela B,
Soemarsono F, Rahim A, Karsinah, Isjah L et al. 1994. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta (ID): Binarupa Aksara.
Yoon SS, Byun JW, Park YL, Kim MJ, Bae YC, Song JY. 2010. Comparison of
the diagnostic methods on the canine adenovirus type 2 infection. Basic
Applied Pathol. 3: 52–56.doi:10.1111/j.1755-9294.2010.01073.
Zachary JF, McGavin MD. 2012. Pathology Basis of Veterinary Disease. Edisi
5. Missouri (US): Elsevier.
15

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Lebak, pada tanggal 3 Februari 1994 dari ayah


bernama Endun (Alm) dan ibu Juju Juhaeni. Penulis merupakan putri kedua dari
empat bersaudara. Tahun 2011 penulis lulus dari SMA Negeri 1 Rangkasbitung
dan pada tahun yang sama penulis diterima di Fakultas Kedokteran Hewan Institut
Pertanian Bogor (IPB) melalui jalur SNMPTN Undangan.
Selama mengikuti perkuliahan, penulis menjadi asisten praktikum Anatomi
Veteriner I pada tahun 2012/2013 dan asisten praktikum Histologi Veteriner II
pada tahun 2014/2015. Selain itu, penulis juga pernah aktif sebagai wakil ketua
IMAKAHI cabang FKH IPB pada tahun 2013−2014, sekretaris II himpro
Satwaliar pada tahun 2012-2013, dan anggota Pengurus Besar IMAKAHI pada
tahun 2013−2014. Penulis juga aktif mengikuti lomba karya tulis ilmiah tingkat
mahasiswa, salah satunya pernah menjadi juara II dalam Konferensi Ilmiah
Mahasiswa Veteriner Nasional (KIMVETNAS) pada tahun 2015.