Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan struktural

maupun fungsional dari pengisian atau pompa ventrikel (Yancy et al., 2013).

Prevalensi gagal jantung di negara maju sebesar 1-2% dari populasi dewasa

dimana pada usia lebih dari 70 tahun meningkat menjadi lebih dari 10%

(McMurray et al., 2012).

Prevalensi dan insidensi gagal jantung semakin tinggi selain karena angka

harapan hidup yang semakin meningkat juga karena prevalensi faktor risiko gagal

jantung seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, obesitas juga meningkat. Selain

itu, angka harapan hidup penyakit yang berkaitan dengan kejadian gagal jantung

seperti infark miokard, penyakit katup jantung, dan aritmia juga semakin tinggi

(Mann dan Chakinala, 2012).

Penyakit arteri koroner (PAK) adalah penyebab gagal jantung paling

banyak di Amerika Serikat dan juga di negara-negara lain di dunia, sedangkan

kardiomiopati dilatasi (KMD) menduduki urutan ketiga terbanyak (Guo et al.,

2013; Wexler et al., 2009). Penyakit arteri koroner adalah penyakit aterosklerosis

yang mengenai arteri koronaria yang manifestasinya dapat berupa infark miokard

akut (IMA) (Beltrame et al., 2012). Velagaleti et al. menyebutkan bahwa 24%

pasien yang menderita IMA akan mengalami gagal jantung (Velagaleti et al.,

2008). Kardiomiopati dilatasi didefinisikan sebagai adanya dilatasi dan disfungsi

1
ventrikel kiri tanpa dijumpai penyakit hipertensi, katup jantung dan PAK (Elliott

et al., 2008).

Penyebab gagal jantung secara umum ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan baku emas berupa ekokardiografi (Talwar et al., 2000). Namun

gambaran ekokardiografi pada gagal jantung akibat PAK dan KMD sering tidak

dapat dibedakan. Gangguan kinetik segmental hanya memiliki sensitivitas 83%,

spesifisitas 57%, dan positive predictive value (PPV) 66% dalam mendiagnosis

PAK. Hipokinetik segmental yang merupakan tanda PAK ditemukan pada 38%

pasien KMD (Medina et al., 1985). Sebaliknya 50% pasien gagal jantung dengan

hipokinetik global menderita PAK. Kurang lebih seperempat pasien IMA

berdasarkan studi Framingham (1979) bersifat asimptomatik. Oleh karena itu,

pada pasien gagal jantung dengan gambaran ekokardiografi hipokinetik global,

apabila tidak dijumpai adanya keluhan angina, maka masih mungkin diagnosis

suatu PAK. Padahal kedua penyakit ini memiliki aspek prognosis, terapi

farmakologis, maupun intervensi yang berbeda (Adams et al., 1996; McCrohon,

2003).

Diagnosis baku emas untuk membuktikan adanya PAK yang

membedakannya dengan KMD adalah dengan angiografi koroner (Montalescot et

al., 2013; Figulla et al., 1992). Namun modalitas ini memerlukan biaya yang

relatif mahal (Depkes, 2013) dan di Indonesia hanya dapat dilakukan di pusat

kota-kota besar (Firdaus, 2011). Oleh karena itu, diperlukan modalitas diagnostik

lain yang lebih murah dan aplikatif untuk membantu membedakan PAK dan

KMD yang lebih mendekati nilai diagnostik angiografi koroner.

2
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) adalah pemeriksaan yang mudah,

murah, cepat, dan banyak digunakan untuk diagnosis gagal jantung (Sadaka et al.,

2013). Pemeriksan EKG dapat mendeteksi disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan

sensitivitas 100%, spesifisitas 70%, PPV 89,3%, dan negative predictive value

(NPV) 100% (Basnet et al., 2009). Selain itu EKG juga dapat memperkirakan

etiologi gagal jantung (McMurray et al., 2012). Namun penelitian tentang

perbedaan nilai diagnostik EKG terutama pada depolarisasi ventrikel pada pasien

gagal jantung yang disebabkan oleh PAK dan KMD masih sangat sedikit.

Gagal jantung akibat PAK dan KMD memiliki patogenesis yang berbeda.

Pada gagal jantung akibat PAK terjadi infark miokard yang akan menyebabkan

fibrosis yang bersifat menyeluruh pada subendokard hingga transmural sesuai

dengan cakupan vaskularisasi pembuluh darah koroner yang tersumbat. Proses

patofisiologi pada KMD terutama melibatkan proses apoptosis hingga fibrosis

yang bersifat patchy atau bercak-bercak tetapi merata di interstitial atau

perivaskuler pada subepikardium atau midmiokardium (Leyva et al., 2012;

Nozynski et al., 2009). Perbedaan pola fibrosis ini akan mempengaruhi proses

depolarisasi ventrikel sehingga akan memberikan gambaran EKG yang berbeda.

Selain itu vektor jantung pada gagal jantung akibat PAK dan KMD juga relatif

berbeda. Pergeseran vektor QRS ke bidang transversal dan menjauhi bidang

frontal pada KMD relatif lebih besar dibandingkan pada gagal jantung akibat

PAK sehingga dapat mempengaruhi aksis depolarisasi ventrikel. Hal ini dapat

memberikan gambaran EKG yang berbeda pula (Goldberger et al., 1985).

Depolarisasi ventrikel digambarkan dengan kompleks gelombang QRS

pada EKG. Gangguan depolarisasi dapat berupa perubahan morfologi maupun

3
voltase kompleks QRS seperti Q patologis, fragmented QRS, atau tinggi voltase

gelombang R termasuk poor R wave progression, dan low voltage (Akgun, et al.,

2014).

Sejauh ini hanya ada dua studi yang meneliti perbedaan EKG pada gagal

jantung akibat PAK dan KMD. Pertama, penelitian Aghasadeghi dan Aslani

(2008) menyatakan bahwa gambaran EKG yang memiliki nilai diagnostik paling

baik dalam menegakkan PAK yang membedakannya dengan KMD adalah

gelombang Q patologis (di sandapan II, aVF, V3 atau V4) dengan spesifisitas

100%, sensitivitas 40%, PPV 100%, dan NPV 31%, sementara gambaran EKG

pada KMD adalah rasio gelombang R di sandapan V6/III ≥5 (spesifisitas 50%,

sensitivitas 94%), dan tinggi gelombang R di V6 ≥1,5 mm (spesifisitas 89%,

sensitivitas 58%). Kedua, penelitian Momiyama et al. (1995) memperlihatkan

bahwa pada PAK ditandai dengan rendahnya voltase gelombang R di sandapan

V6 dan Q patologis di II, III, aVF, atau V2-V4 dengan nilai spesifisitas 94%,

sensitivitas 61%, PPV 96%, dan NPV 61%, sedangkan pada KMD ditandai

dengan tingginya voltase gelombang R di V6 ≥15 mm (PPV 86%) , dan tingginya

rasio gelombang R di V6/ tinggi maksimal gelombang R di sandapan I, II, atau III

≥3mm (PPV 100%, NPV 80%). Namun kedua studi ini tidak memasukkan

hipertensi sebagai kriteria eksklusi KMD, sementara hipertensi merupakan salah

satu kriteria eksklusi KMD menurut Taylor et al. (2006) dan diketahui dapat

mempengaruhi voltase EKG (Momiyama et al., 1994; Seward et al., 2010). Pasien

gagal jantung dengan hipertensi secara umum akan memiliki dinding septum

maupun posterior yang lebih tebal dibandingkan tanpa hipertensi (Park et al.,

2011). Hal ini akan dapat mempengaruhi voltase EKG dan menunjukkan tanda-

4
tanda hipertrofi ventrikel kiri atau left ventricular hyperthrophy (LVH) (Xie dan

Wang, 2010).

Fragmented QRS complex (fQRS) memiliki sensitivitas yang lebih baik

(94,2% vs 85,6%) dibandingkan dengan Q patologis dalam mendeteksi ada

tidaknya infark miokard sebelumya (Das et al., 2006). Namun studinya apakah

berbeda angka kejadiannya dibandingkan dengan KMD belum didapatkan. Selain

itu, pada KMD dapat dijumpai gambaran poor R wave progression (PRWP) dan

low voltage pada sandapan ekstremitas, yaitu berturut-turut sebesar 32% dan 22%

(McCrohon et al., 2003 dan Roberts et al., 1987), namun gambarannya pada gagal

jantung akibat PAK dan apakah berbeda dengan KMD tidak didapatkan referensi

dari penelitian-penelitian terdahulu.

Oleh karena itu, penelitian ini bermaksud untuk melihat kembali nilai

diagnostik depolarisasi ventrikel yang dilihat dari EKG untuk membedakan gagal

jantung akibat PAK dan KMD terutama apabila istilah kardiomiopati ini

dikembalikan pada definisi dimana tidak boleh ada hipertensi. Dengan demikian

diharapkan dapat menambah wawasan penelitian tentang nilai diagnostik

perbedaan EKG dalam membedakan gagal jantung akibat PAK dan KMD

sehingga dapat membantu keputusan klinis terkait diagnosis maupun terapi.

B. Perumusan Masalah

Mortalitas gagal jantung sangat tinggi yaitu sebesar 50% dalam 5 tahun

setelah terdiagnosis (Pagley et al., 1997). Oleh karena itu, dengan semakin

meningkatnya prevalensi gagal jantung maka diperlukan tatalaksana yang tepat

dalam manajemen gagal jantung kronik. Adapun terapi gagal jantung tergantung

dari etiologi gagal jantung itu sendiri. PAK dan KMD adalah penyebab terbanyak

5
gagal jantung yang keduanya memiliki pendekatan terapi dan prognosis yang

berbeda namun pemeriksaan ekokardiografi dapat memiliki gambaran yang sama.

Pemeriksaan baku emas untuk membedakan keduanya adalah dengan

pemeriksaan angiografi koroner. Namun pemeriksaan ini bersifat invasif,

memerlukan biaya yang mahal, dan ketersediannya sangat terbatas dimana hanya

terdapat di rumah sakit besar pusat rujukan di Indonesia.

Pemeriksaan EKG adalah pemeriksaan yang murah, cepat, dan banyak

tersedia di pusat pelayanan kesehatan primer di daerah. Oleh karena itu, hasil

pemeriksaan EKG diharapkan dapat lebih berperan dalam membedakan etiologi

gagal jantung. Penelitian tentang perbedaan depolarisasi ventrikel yang dilihat

dari gambaran EKG pada pasien gagal jantung akibat PAK dan KMD masih

sangat sedikit. Penelitian yang ada menyebutkan bahwa gelombang Q patologis

dan tingginya voltase gelombang R di prekordial dan ekstremitas memiliki nilai

diagnostik yang baik. Gelombang Q patologis dilaporkan memiliki PPV 96-100%

dalam menegakkan PAK, sedangkan rasio gelombang R di V6/ inferior juga

memiliki PPV hingga 100% untuk diagnosis KMD. Namun gambaran EKG lain

seperti fQRS, PRWP, atau low voltage di ekstremitas belum ada yang secara

langsung meneliti perbedaannya pada PAK dan KMD. Penelitian-penelitian

sebelumnya juga tidak menyingkirkan hipertensi dalam diagnosis KMD, sehingga

penulis bermaksud untuk meneliti hal tersebut.

C. Pertanyaan Penelitian

Berdasarkan perumusan masalah di atas, maka timbul pertanyaan penelitian

yaitu apakah depolarisasi ventrikel yang dilihat dari gambaran EKG berupa Q

patologis, fQRS, PRWP, low voltage di sandapan ekstremitas, dan tingginya

6
voltase di prekordial memiliki nilai diagnostik yang baik dalam membedakan

pasien gagal jantung kronik akibat PAK dan KMD?

D. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui nilai diagnostik depolarisasi

ventrikel dari gambaran EKG berupa gelombang Q patologis, fQRS, PRWP, low

voltage di sandapan ekstremitas, dan tingginya voltase di prekordial dalam

membedakan gagal jantung kronik akibat PAK dan KMD.

E. Manfaat Penelitian

1. Manfaat terhadap Ilmu Pengetahuan

Dengan mengetahui perbedaan gambaran EKG pada pasien gagal jantung

kronik akibat PAK dan KMD, maka dapat memperkuat nilai diagnostik EKG

dalam pelacakan etiologi gagal jantung. Hal ini penting terkait keputusan terapi

atau tindakan yang akan dilakukan pada tatalaksana gagal jantung kronik.

2. Manfaat Klinis

Dengan mengetahui perbedaan gambaran EKG pada pasien gagal jantung

kronik akibat PAK dan KMD, maka dapat membantu klinisi dalam penegakan

etiologi gagal jantung. Hal ini mengingat modalitas ekokardiografi dan angiografi

koroner praktis sulit dilakukan di pelayanan kesehatan di daerah terutama yang

jauh dari pusat rujukan. Dengan mengetahui etiologi gagal jantung, maka klinisi

dalam menentukan jenis terapi gagal jantung secara lebih tepat, mengetahui

prognosis, tindak lanjut, termasuk edukasi kepada pasien, serta kemungkinan jenis

7
tindakan yang direkomendasikan. Dengan demikian diharapkan dapat

menurunkan mortalitas dan morbiditas gagal jantung kronik di Indonesia.

F. Keaslian Penelitian

Sejauh yang diketahui penulis, hanya ada dua penelitian yang

membandingkan gambaran EKG pada gagal jantung akibat PAK dan KMD.

Penelitian pertama adalah penelitian Aghasadeghi dan Aslani di Iran pada tahun

2008. Mereka meneliti perbedaan EKG pada 105 pasien dengan penurunan fraksi

ejeksi (ejection fraction/ EF) <50% akibat PAK dan KMD. Hasilnya adalah

gelombang Q patologis pada sandapan II, aVF, V3 atau V4 paling spesifik pada

PAK dan memiliki positive predictive value (PPV) yang tinggi, sedangkan rasio

gelombang R di sandapan V6 dan III ≥5 paling sensitif pada KMD. Namun pada

studi ini, hipertensi tidak dieksklusi pada pasien KMD. Hipertensi terdapat pada

kedua kelompok meskipun tidak berbeda jumlahnya secara signifikan, sementara

hipertensi merupakan salah satu kriteria eksklusi KMD menurut Taylor et al.

(2006) dan diketahui dapat mempengaruhi voltase EKG (Momiyama et al., 1994;

Seward et al., 2010).

Penelitian kedua adalah penelitian Momiyama et al. pada tahun 1995 yang

meneliti perbedaan EKG pada pasien dengan disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri

(EF <40% dan Left ventricle end-diastolic internal dimension ≥55 mm) pada

KMD idiopatik dan PAK. Mereka membandingkan EKG pada 23 pasien KMD,

36 pasien PAK, dan 63 orang normal. Hasilnya memperlihatkan bahwa pada PAK

ditandai oleh gelombang R voltase rendah di sandapan V6 dan Q patologis di II,

III, aVF, atau V2-V4, sementara pada KMD ditandai dengan tingginya voltase

gelombang R di V6, dan tingginya rasio gelombang R di V6 dibagi tinggi

8
gelombang R maksimal di I, II, atau III. Namun studi ini juga tidak memasukkan

hipertensi sebagai kriteria eksklusi KMD.

Keaslian penelitian ini berupa parameter EKG lain yang dinilai dari

penelitian ini yaitu fQRS, PRWP, dan low voltage di ekstremitas. Selain itu

penggunaan hipertensi sebagai kriteria eksklusi pada pasien KMD serta penelitian

dengan populasi di Indonesia yang belum pernah dilaporkan sebelumnya.