Anda di halaman 1dari 35

MAKALAH KELOMPOK

KEPERAWATAN KRITIS II

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Dosen Pembimbing:
Nugroho Ari Wibowo, Skep.,Ns.,M.Kep
Oleh:
Kelompok 6 Kelas 7B
I’in Masfiyah 20151660092
Firda Ani Siswanto 20151660071
Dhafita Sari N 20151660038
Winda Ramda Y 20151660067

PROGRAM STUDI REGULER S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2018

KATA PENGANTAR

1
Alhamdulillah, Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME karena berkat
rahmat dan karunia-Nya lah kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini yang disusun untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis II sesuai dengan waktu yang telah
ditentukan.

Terima kasih kami sampaikan kepada dosen mata kuliah Keperawatan Kritis II yang
telah memberikan kesempatan bagi kami untuk mengerjakan tugas makalah ini, sehingga
kami menjadi lebih mengerti dan memahami tentang materi “Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)”. Tak lupa kami mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada seluruh
pihak yang baik secara langsung maupun tidak langsung telah membantu dalam upaya
penyelesaian makalah ini baik yang mendukung secara moril dan materil.

Kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan, kekurangan dan kekhilafan dalam
makalah ini. Untuk itu saran dan kritik tetap kami harapkan demi perbaikan makalah ini ke
depan. Akhir kata kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kami semua.

Terima kasih

Surabaya, 12 November 2018

Kelompok 6

DAFTAR ISI

2
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................................2
1.3 Tujuan ..........................................................................................................................3
1.4 Manfaat ........................................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ........................................................................................................................4

2.2 Epidemiologi ...............................................................................................................4

2.3 Etiologi ........................................................................................................................4

2.4 Patofisiologi .................................................................................................................5

2.5 Manifestasi klinis .........................................................................................................5

2.6 Pemeriksaan Penunjang ...............................................................................................6

2.7 Penatalaksanaan ...................................................................................................... ....7

2.8 Prognosis .....................................................................................................................11

2.10 WOC ..........................................................................................................................12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ...................................................................................................................13

3.2 Analisa Data ................................................................................................................14

3.3 Diagnosa Keperawatan ................................................................................................17

3.4 Intervensi Keperawatan ..............................................................................................17.

BAB IV TELAAH JURNAL ............................................................................................21

LITERATUR REVIEW ....................................................................................................26

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan ……………………………………………………………………...…...30

5.2 Saran …………………………………………………………………………………30

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………...……………31

3
BAB I

4
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita oleh masyarakat pada
saat ini. Penyakit ini ditandai oleh meningkatnya kadar glukosa dalam darah
(hiperglikemia) yang melebihi nilai normal disertai dengan pengeluaran glukosa dalam
urine (Smeltzer, 2010). Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi akut yang
paling serius yang dapat terjadi pada anak-anak dengan diabetes mellitus (DM) tipe-1 dan
merupakan kondisi gawat darurat yang sering menimbulkan kematian (Gotera, 2010).
Ketoasidosis diabetes merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai dengan
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak yang terkadang disebut sebagai
status “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin (Hudak & Gallo, 1996)
Berdasarkan WHO (2015) terdapat 425 juta orang dewasa dengan diabetes, kenaikan
4 kali lipat dari 108 juta di tahun 1980an yang sekitar 80% menyerang negara
berpenghasilan rendah dan menengah. Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80% pada
penderita anak baru dengan DM tipe-1, lalu di Eropa dan Amerika Utara angkanya
berkisar 15-67%, sedangkan di Indonesia dilaporkan 33-66% (WHO, 2015).
Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6-8 per 1000
penderitadiabetes, dengan mortalitas <5% atau sekitar 2-5%. KAD juga merupakan
penyebabkematian tersering pada anak dan remaja penyandang diabetes tipe-1 yang
diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun.
Prevalensi KAD di Amerika Serikat sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun untuk
kelompok umur < 30 tahun. Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk
lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. (KSM Anak
Fatmawati Hospital Journal, 2015).
Ketoasidosis Diabetikum merupakan penyakit yang membutuhkan penanganan yang
terintegrasi dan holistik. Pengobatan KAD diantaranya resusitasi cairan, terapi insulin,
penggantian bikarbonat, penggantian kalium dan fosfat (Alshammari dkk, 2017). Serta
diperlukan peran dan fungsi perawat dalam upaya pelayanan kesehatan dari aspek
promotif, preventif, kuratif dan rehabilitative. Adapun peran perawat menurut Azis
Alimul (2011) yaitu sebagai care provider (memberikan asuhan keperawatan secara
langsung), advocate (pembela), educator (pendidik), coordinator (pengelola), kolaborator,
konsultan dan pembaharu. Serta, adapun upaya yang dilakukan, diantaranya
upayapromotif yang dapat dilakukan yaitu perawat memberikan penyuluhan tentang

5
faktor–faktor yang dapat menyebabkan DM menjadi Ketoasidosis diabetikum, upaya
preventifnya yaitu menganjurkan masyarakat untuk menjaga pola hidup yang sehat dan
untuk tetap kontrol kesehatan secara teratur, bagi penderita yang berisiko Diabetes
Mellitus. Peran kuratifnya yaitu dengan memberikan perawatan langsung kepada
penderita Ketoasidosis Diabetikum termasuk mengawasi diit dan penggunaan insulin
secara teratur, sedang upaya rehabilitatifnya yaitu cara menganjurkan klien untuk
menjaga pola makan sesuai diet, mengontrol gula darah secara rutin. Pelayanan kesehatan
secara integral dibutuhkan untuk penanganan untuk mencegah komplikasi dan kematian
dari Ketoasidosis Diabetikum.
Salah satu pengobatan dini Ketoasidosis Diabetikum adalah resusitasi cairan. Cairan
kristaloid yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah
normal saline (NS). Namun, penggunaan dalam jumlah besar NS dengan kandungan
klorida yang tinggi dapat mengakibatkan asidosis metabolik hiperkloremik dan dapat
mempengaruhi nilai asam basa. Maka dari itu kami akan membahas pada telaah jurnal
mengenai prevalensi asidosis metabolik hiperkloremik pada pengobatan Ketoasidosis
Diabetikum.
Berkaitan dengan hal tersebut kami menyadari pentingnya peran dan fungsi perawat
dalam mencegah komplikasi yang dapat terjadi karena pengobatan Ketoasidosis
Diabetikum, sehingga penting penanganan secara tepat dan cepat oleh tim kesehatan
termasuk tenaga keperawatan sebagai baris terdepan. Berhubungan dengan hal tersebut
maka kami tertarik untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Ketoasidosis Diabetikum sesuai peran dan fungsi perawat.

1.2 Rumusan Masalah


a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).?
b. Bagaimanaepidemiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Apakah etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Bagaimana manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Bagaimana pemeriksaan penunjang ketoasidosis diabetikum (KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
h. Bagaimana prognosis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
j. Bagaimana temuan terkini terkait penanganan pasien ketoasidosis diabetikum (KAD)?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum

6
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada
klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui epidemiologi ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
h. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)
i. Mengetahui asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum (KAD)
j. Mengetahui temuan terkini terkait penanganan pasien ketoasidosis diabetikum
(KAD)
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis
diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

7
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan darurat metabolik akut, dan pasien
yang terkena paling sering hadir dengan hiperglikemia, anion gap asidosis metabolik, dan
hiperketonemia (Stacey Folsey, 2012).

KAD adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh ketiadaan atau jumlah insulin yang
tidak memadai yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak dengan tiga tanda klinis utama yakni hiperglikemia, dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis (Smeltzer, 2010)

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik


yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.

2.2 Epidemiologi

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester,menunjukkan bahwa insiden KAD


sebesar 8/1000pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur,sedangkan untuk kelompok
umur kurang dari 30 tahunsebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumberlain menyebutkan
insiden KAD sebesar 4,6-8/1000pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggungjawab
untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat pertahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitasdi Indonesia belum ada, namun insiden KAD diIndonesia tidak sebanyak di negara
barat (Gotera, 2010).

2.3 Etiologi
Penyebab DKA yang paling sering adalah infeksi. Faktor pencetus yang lain meliputi
penyakit berat (cedera serebrovaskular [CVA, cerebrovascular accident], infark miokard,
pankreatitis), penyalagunaan alkohol, trauma dan obat – obatan. (Patricia dkk, 2011).
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara lain influenza dan infeksi
saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan metabolik dan
peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainya adalah kegagalan dalam
mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi. (Stillwel,
2011).

2.4 Patofisiologi

8
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi dan pelepasan glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali atau
meningkat. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa
bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elekrolit (Patricia dkk, 2011)

Efek lain dari defisiensi insulin atau defisit adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas diubah menjadi badan keton oleh
hati. Badan keton bersifat asam. Ketika asam keton terus menumpuk, bikarbonat serum
menurun dan celah anion (kelebihan kation yaitu natrium dan kalium yang diukur melebihi
jumlah anion yakni klorida dan bikarbonat) meningkat. Keton keluar melalui urine
(ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Dan pH turun di bawah 7,3 yang
dapat menyebabkan asidosis metabolik dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut
pernapasan kussmaul (dalam dan cepat), karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis
dengan mengeluarkan karbon dioksida (Patricia dkk, 2011)

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Ketika natrium dan air dalam jumlah besar
hilang ke dalam urin tubuh menganggap hal tersebut sebagai ancaman serius untuk
mempertahankan sirkulasi. Akhirnya jika volume vaskuler turun sampai tingkat yang cukup
rendah, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tekanan darah menurun dan terjadi syok.
Hal ini dapat mengakibatkan penurunan kesadaran hingga terjadi koma (Patricia dkk, 2011).

2.5 Manifestasi Klinis

Respon neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi pernafasan
mungkin cepat atau pernafasan mungkin cepat, atau pernafasan mungkin dalam dan cepat
dengan disertai nafas aseton dan berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat
mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan, mual, muntah, nyeri hebat pada abdomen
dan kembung sering kali tejadi (Stillwel, 2011)

Selain itu, pasien mungkin mengalami penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit
kepala. Pasien dengan penurunan volume intravaskular yang ditandai mungkin memiliki

9
ortostatik hipotensi (penurunan tekanan darah sistolik 20 mm Hg atau lebih pada perubahan
dari posisi berbaring ke posisi berdiri). Penipisan volume juga dapat menyebabkan hipotensi
terang dengan denyut nadi yang lemah dan cepat. Ketosis dan asidosis DKA menyebabkan
gastrointestinal gejala seperti anoreksia, mual, muntah, dan perut rasa sakit (Smeltzer, 2010)

Menurut American Diabetes Association.(2009) terdapat kriteria diagnostik KAD sebagai


berikut:

Mild (plasma Moderate (plasma Severe (plasma


glucose >250 mg/dl) glucose >250 mg/dl) glucose >250 mg/dl)
Arterial pH 7.25 – 7.30 7.00 to < 7.24 < 7.00
Serum bicarbonate
15 – 18 10 to < 15 < 10
(mEq/l)
Urine ketone Positive Positive Positive
Serum ketone Positive Positive Positive
Effective serum
Variable Variable Variable
osmolality
Anion gap >10 >12 >12
Mental status Alert Alert / drowsy Stupor / coma

2.6Pemeriksaan Penunjang

2.6.1 Pemeriksaan Laboratorium

Meliputi glukosa darah, osmolalitas, celah anion, BGA, aseton urine dan glukosa
urine (Patricia dkk, 2011). Kadar glukosa darah dapat bervariasi antara 300 dan 800 mg / dL
(16,6 hingga 44,4 mmol / L). Bukti ketoasidosis tercermin dalam rendah serum bikarbonat (0
hingga 15 mEq / L) dan pH rendah (6,8-7,3). Tekanan parsial karbon dioksida yang rendah
(PCO2; 10 hingga 30 mm Hg) mencerminkan kompensasi pernafasan (Kussmaul respirasi)
untuk asidosis metabolik. Akumulasi keton tubuh (yang memicu asidosis) tercermin dalam
pengukuran keton darah dan urine. Konsentrasi natrium dan kalium mungkin rendah, normal,
atau tinggi, tergantung pada jumlah kehilangan air (dehidrasi). Peningkatan kadar kreatinin,
nitrogen urea darah (BUN), dan hematokrit juga dapat terlihat dengan dehidrasi. (Smeltzer,
2010)

2.6.2 Pemeriksaan Diagnostik

10
Kultur dahak, urine dan darah juga dapat dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
Pemeriksaan sinar –X dada harus dilakukan untuk mengetahui infeksi akut dan EKG jika
perlu. Pemeriksaan EKG dilakukan untuk memonitor kemungkinan timbulnya infark miokard
akut, yang bisa terjadi tanpa ada rasa nyeri dada pada pasien diabetes. EKG berulang juga
bermanfaat untuk menilai dampak perubahan kadar elektrolit akibat terapi ketoasidosis
diabetik. (Patricia dkk, 2011)

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan untuk pasien KAD sebagai berikut

1. Meningkatkan volume sirkulasi dan perfusi jaringan


2. Mengoreksi ketidakseimbangan elektrolit
3. Menurunkan glukosa serum
4. Mengoreksi ketoasidosis
5. Menentukan kejadian pencetus

Menurut Patricia (2011) penatalaksaan KAD adalah sebagai berikut:


1. Penggantian cairan
Ancaman jiwa yang segera pada pasien penderita ketoasidosis yang sakit kritis
adalah penurunan volume. Setelah pemasangan jalur intravena, salin (normal) 0,9 %
diinfuskan cepat. Tujuannya adalah untuk memulihkan keparahan penurunan volume
ekstraselular dan me ngembalikan perfusi ginjal secepat mungkin. Liter pertama dapat
dinfuskan dalam I jam pada pasien yang memi fungsi jantung normal. Cairan ini
hanya akan menggantikan fraksi ekstraselular yang hilang pada kebanyakaa pasien,
yang memiliki rentang antara 6 sampaf 10 L.
Penggantian cairan dilanjutkan dengan kecepatan1/ l Jam sampal frekuensi
jantung, tekanan darah, dan aliran urine menunjukkan bahwa stabilitas hemodinamik
telah tercapai. Larutan hipotonik seperti salin normal 0,45% dapat diberikan dengan
kecepatan 150 sampai 250 ml/jam setelah volume intravaskular kembali normal, atau
jika kadar natrium serum lebih dai 155 mEq/dl. Ekspander plasma yang lain, seperti
konsentrat albumin dan plasma, dapat diperlukan jika tekanan darah rendah dan tanda
klinis kolaps vaskular yang lain tidak berespons terhadap salin normal.
Infus cepat salin pada DKA memiliki kemungkinan komplikasi. Salin dapat
mengencerkan protein plasma dan menurunkan tekanan osmotik plasma. Hal ini
menyebabkan cairan bocor ke ruang vaskular melalui dinding kapiler dan dapat
menyebabkan edema paru atau edema serebral, terutama pada anak-anak dan lansia.

11
Oleh sebab itu, pasien harus diobservasi secara cermat selama 24 sampal 36 jam
pertama untuk melihat apakah terdapat tanda-tanda edema paru atau edema serebral.
Kehilangan volume terus terjadi selama jam pertama penangangan sampai
glikosuria dan diuresis osmotik terkendali. Tahap penggantian cairan berikutnya dapat
didasarkan atas perhitungan kehilangan cairan tubuh total pada pasien . Sekitar 80 %
penurunan gula dar pengobatan DKA adalah akibat hilangnya glukosa ke dalam urine
bukan akibat perubahan produksi dan konsumsi glukosa yang dirangsang insulin.
Oleh sebab itu, pada tahap dini pengobatan, terapí insulin penggantian cairan dan
elektrolit.

2. Penggantian Kalium dan Fosfat


Pada awalnya, kalium plasma pada pasien yang mengalami KAD dapat
memiliki rentang dari sangat rendah hingga sangat tinggi. Oleh karena itu, kalium
tidak diberikan sampai hasil pemeriksaan laboratorium tersedia. Memulai terapi
kalium intravena ketika terdapat hiperkalemia yang tidak teridentifikasi dan
ketidakadekuatan mekanisme ginjal menangani kelebihan kalium dapat berakibat
mematikan. Meskipun hasil EKG dapat memberikan petunjuk tinggi atau rendahnya
kadar kalium, terapi kalium tidak boleh diberikan hanya berdasarkan hasil EKG.
Jika pada awalnya kadar kalium rendah, kalium intravena biasanya mulai
diberikan dengan segera. Hal ini sangat penting karena insulin dan salin makin
mendorong penurunan kalium, yang kemungkinan hingga ke kadar rendah yang
berbahaya yang menyebabkan paralisis otot rangka dan henti jantung. Jika pada
awalnya kadar kalium normal atau tinggi, pemberian kalium biasanya ditunda hingga
kadar kalium turun dan aliran urine normal. Kalium biasanya diberikan sebagai
pengganti pada konsentrasi 20-40 mEq/I cairan intravena, bergantung pada kadar
kalium serum. Kegagalan penurunan kadar kalium dapat terjadi karena hal-hal
berikut:
 Asidosis menetap yang tidak terkoreksi (yang mendorong kalium keluar
dari sel dan masuk ke CES)
 Hiperosmolalitas
 Gangguan fungsi ginjal intrinsik
 Insufiensi volume sirkulasi

Kadar fosfat biasanya juga turun selama terapi yang memperburuk


kecenderungan sel darah merah untuk mengikat oksigen lebih erat yang sebelumnya
telah ada. Oleh karena itu, banyak pasien yang mendapat fosfat pada tahap
pertengahan dan tahap akhir terapi. Penggantian fosfat biasanya dilakukan bersamaan

12
dengan penggantian kalium dalam bentuk garam kalium fosfat yang ditambahkan ke
dalam cairan intravena. Pasien yang mendapat terapi fosfat intravena harus dipantau
ketat terhadap adanya tanda-tanda tetani: rasa kesemutan di sekitar mulut dan tangan,
iritabilitas, spasme karpopedal, atau bahkan kejang. Tetaní dapat terjadi karena fosfat
menurunkan kadar kalsium dalam sirkulasi.

3. Terapi Insulin
Insulin penting dalam mengobati ketoasidons karena beberapa alasan. Insulin
menurunkan produksi keton dengan menurunkan suplal asam lemak bebas yang brasal
dari jaringan adiposa. Insulin menghambat glukoneogenesis hati. Hal ini menghambat
penambahan glukosa lebih lanjut kedalam CES. Secara bersamaan, ketogenesis hati
makin menurun. Insulin juga memulihkan sintesis protein selular. Efek ini terjadi
lebih lambat dan memungkinkan pemulihan simpanan normal kalium, magnesium,
dan fosfat di dalam jaringan. Gula darah tidak boleh turun terlalu cepat atau terlalu
banyak. Penurunan gula darah yang cepat dan tiba-tiba disertai insulin memungkinkan
air bergerak lebih cepat ke dalam sel. Hal ini dapat menyebabkan kolaps vaskular.
Sebaliknya, penggantian volume dini harus mencakup natrium dan air baik sebelum
atau selama terapi insulin. Insulin dosis rendah diberikan lewat infusi intravena
kontinu bukan dengan bolus intravena atau dosis subkutan.
Injeksi insulin intramuskular merupakan cara pemberian alternatif insulin
intravena; namun, pemberian secara intramuskular harus dihindari pada pasien
hipotensif karena absorpsinya tidak dapat diprediksi. Insulin pertama kali harus
diberikan secara bolus intravena dari insulin regular sebanyak 0,15 U/kg berat badan
diikuti dengan infusi kontinu insulin regular dengan dosis 0,1 U/kg/jam. Ketika
glukosa plasma mencapai 250 mg/dl, infusi insulin harus diturunkan dan dekstrosa
harus ditambahkan pada cairan intravena. Hipoglikemia harus dihindari pada kondisi
ini untuk mencegah edema serebral yang dapat terjadi ketika sawar darah sampai otak
terganggu oleh perpindahan cairan yang ekstrem.

4. Penggantian Bikarbonat
Pasien penderita ketoasidosis ringan atau sedang yang diterapi dengan garam,
air, dan insulin akhirnya mensekresi dan memetabolisme badan keton yang terdapat di
dalam CES. Bila proses ini berlanjut, lebih banyak anion bikarbonat yang direabsorpsi
dari tubulus ginjal dan defisit bikarbonat diperbaiki perlahan-lahan. Asidosis
metabolik hiperkloremik dapat terjadi pada KAD dikarnakan pemberian cairan
kristaloid yakni NS dalam jumlah besar dengan kandungan klorida yang tinggi dan

13
dapat mempengaruhi nilai asam basa selama pengobatan. Hiperkloremik yaitu ketika
rasio Cl/Na lebih tinggi dari 0,75. Berdasarkan telaah jurnal yang kami dapatkan
HMA dapat terjadi selama 24 jam pertama pengobatan dengan interval 4 jam. Hal
tersebut dapat menunda pengembalian penuh kadar bikarbonat ke kadar normal
selama beberapa hari. Maka dari itu penting bagi perawat memonitor asam basa
pasien selama terapi pengobatan DKA, sehingga dapat mencegah komplikasi lebih
lanjut.
Bikarbonat diberikan kepada pasien penderita asidosis berat seperti yang
diindikasikan oleh pH arteri 7,0 atau kurang, yang memiliki kadar bikarbonat awal 5
mEq/l atau kurang. Bikarbonat seharusnya juga diberikan ketika terjadi dekompensasi
jantung. Defisit bikarbonat dapat dihitung dan digantikan secara intravena selama
beberapa jam untuk mencapai kadar minimal hingga 10 sampai 12 mEq/l. Natrium
bikarbonat harus diberikan melalui infusi intravena lambat selama beberapa jam.
Natrium bikarbonat diberikan melalui injeksi bolus hanya pada kondisi henti jantung.
Pemberian natrium bikarbonat dapat me-nyebabkan penurunan cepat konsentrasi
natrium dan kalium plasma yang berlebihan.

5. Mengembalikan Fungsi Metabolik


Motilitas lambung sangat terganggu pada KAD. Distensi lambung yang
disertai cairan dan muntah pekat yang mengandung darah sering terjadi. KAD juga
dapat menyebabkan nyeri abdomen, nyeri tekan, dan ileus paralitik. Pasien mungkin
membutuhkan selang nasogastrik untuk dekompresi lambung. Dekompresi lambung
akan meningkatkan kenyamanan dan menurunkan risiko aspirasi. Pada tahap sakit
seperti ini, pasien tidak boleh makan atau minum. Pemberian keping es dapat
menurunkan rasa haus. Kemudian, ketika distendi berkurang dan motilitas normal,
asupan oral dapat mulai diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi kompleks yang
dibutuhkarn untuk pemulihan.
Abnormalitas metabolik tidak boleh dikoreksi terlalu terutama pada pasien
yang telah mengalami KADcukup lama. Risiko utama selama fase ini adalah kondisi
stupor atau koma yang memburuk, hipotensi, dan hiperkalemia. Ketidakseimbangan
osmotik atau pH dapat terjadi ketika gula darah atau bikarbonat dikoreksi terlalu
cepat.Status mental pada pasien dapat memburuk bahkan saat kadar kimia darah
membaik. Penurunan cepat gula darah tanpa penggantian natrium dan air yang
mencukupi dapat penggantian menyebabkan hipotensi. Namun, sepsis, infark
miokard, dan penyebab syok yang lain juga dapat menyebabkan hipotensi.

14
Hiperkalemia biasanya disebabkan oleh infusi kalium yang tidak memadai, asidosis
yang menetap, dan penggantian volume vaskular yang tidak memadai. Namun,
mungkin terdapat penyumbatan awal pada natrium yang mensuplai darah ke
ekstremitas. Hal ini dapat menyebabkan sejumlah besar kalium bocor ke sirkulasi.
Oleh sebab itu, ekstremitas dipantau apakah terjadi kepucatan asimetris, suhu dingin,
dan kemerahan.
Meskipun pasien mulai membaik selama tahap awal pengobatan, pemulihan
biasanya membutuhkan waktu 12 hari. Selama waktu ini, sebagian besar abnormalitas
metabolik memulih dan cadangan berbagai nutrien tubuh (magnesium, protein, dan
fosfat) digantikan kembali. Bila pemulihan telah sempurna, saatnya untuk membantu
pasien dan keluarga memahami bagaimana mencegah kekambuhan.
.
2.8 Prognosis
Angka kematian adalah 5% di pusat yang berpengalaman. Kematian jarang
disebabkan oleh komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis tetapi
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Prognosis secara substansial
memburuk pada usia ekstrem dan dengan adanya koma dan hipotensi (Gosmanov,
2018).

2.9 WOC

15
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

16
3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Klien dan Penanggung Jawab
2. Keluhan Utama
Keluhan atau gejala saat awal dilakukan pengkajian pertama kali yang utama.
3. Pengkajian Primer
a) Airway
Kaji jalan nafas terbuka, ada tidaknya sekret atau benda asing yang menghalangi jalan
nafas dan kaji timbulnya suara seperti gurgling, snoring maupun crowing.
b) Breathing
Inspeksi rate, kesimetrisan peranjakan paru serta ada tidaknya dispnea, kaji adanya
sesak nafas, cuping hidung, nafas cepat, adanya sianosis atau tidak dan pemakaian
otot pernafasan tambahan. Auskultasi suara nafas dan perkusi area paru
c) Circulation
Kaji frekuensi denyut nadi, tekanan darah, suhu, capilary refil, SPO2 dan kaji adanya
edema.
d) Disability
Kaji status neurologi : GCS dan tanda lateralisasi
e) Eksposure
Kaji adanya jejas pada seluruh tubuh, yang perlu diperhatikan adalah cegah hipotermi

4. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan/Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Sekarang
2) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Dahulu
3) Riwayat Kesehatan/Keperawatan Keluarga
b) Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi kesan kesadaran sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi klien.
2) Pemeriksaan Tanda Vital
Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah, pernafasan (frekuensi,
irama, kedalaman, pola nafas) dan suhu tubuh.
3) Pemeriksaan Head to toe
a) Kulit
Kering , kemerahan, turgor kulit menurun , membran bukal kering
b) Pulmoner
paru-paru bersih, nyeri pleuritik, friction rub (dehidrasi)
c) Abdomen
Nyeri yang tidak jelas , rasa tidak nyaman , kembung
d) Muskuloskeletal
kelemahan , penurunan refleks tendon dalam
4) Temuan Diagnostik
a) Glukosa serum >300 mg/dl , terapi tidak >800 mg/dl
b) Keton urine sangat positif
c) Keton serum >3 mOsm/L
d) PH darah <7,3
e) Bikarbonat serum <15 mEq/L
f) Osmolalitas serum meningkat , tetapi biasanya >330 mOsm/L

17
g) Gap anion >20 mmol/L
h) Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
menjadi normal atau rendah dengan terapi yang berhasil, ketika kalium bergeser
kembali kedalam kompartemen intraselular.

3.2 ANALISA DATA

18
No. Data Etiologi Problem
1. Ds : Hiperglikemi Ketidakefektifan
-Klien mengeluh sakit  Pola Nafas
Kompensasi dg penggunaan
kepala
lipid
-Klien mengeluh sesak 
Lipolisis meningkat
Do : 
Asam lemak bebas 
-Kelemahan

-Takikardia Ketonemia
-Frekuensi pernapasan 
meningkat Produksi badan keton

-Sesak
Ketoasidosis
- Pernafasan kusmaull 
-pH menurun pH 

Asidosis metabolik

Hiperventilasi

Pernafasan kusmaul

Pola nafas tidak efektif
2. Ds : Hiperglikemi Kekurangan
-Klien mengeluh  volume cairan
Konsentrasi glukosa dalam
mengalami peningkatan
darah
rasa haus (poliuri dan 
polidipsi) Hiperosmolaritas
-Klien mengeluh sakit 
Glukosuria
kepala

-Klien mengeluh mual Diuresis Osmotik
muntah 
Poliuri, polidipsi

Do :
Dehidrasi
-Kelemahan 
-Kulit kering, dan Kekurangan volume cairan
kemerahan, bola mata
cekung
-Turgor kulit menurun
3. DS : Hiperglikemi Ketidakseimbangan
-Klien mengeluh  nutrisi kurang dari
Dipakainya jaringan lemak
mengalami peningkatan kebutuhan tubuh 19
untuk memenuhi kebutuhan
rasa haus (poliuri dan
energi
polidipsi)

3.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
b) Kekurangann volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif : diuresis
osmotik akibat hiperglikemi
c) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darah ke otak
d) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral dan status hipermetabolisme

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Kekurangann NOC: NIC :
volume cairan v Fluid balance Fluid management
v Hydration 1. Pertahankan catatan intake dan
v Nutritional Status : Food and output yang akurat
2. Monitor status hidrasi (kelembaban
Fluid Intake
membran mukosa, nadi adekuat,
Kriteria Hasil :
tekanan darah ortostatik), jika
v Mempertahankan urine
diperlukan
output sesuai dengan usia dan
3. Monitor vital sign
BB, BJ urine normal, HT 4. Monitor masukan makanan / cairan
normal dan hitung intake kalori harian
5. Kolaborasikan pemberian cairan IV
v Tekanan darah, nadi, suhu
6. Monitor status nutrisi
tubuh dalam batas normal 7. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
8. Dorong masukan oral
TD : 100 -120 / 60- 80 mmHg,
9. Berikan penggantian nasogatrik
RR : 16 – 24 x/mnt, S : 36,5 –
sesuai output
37,5 C, N : 60-100 x/mnt. 10. Dorong keluarga untuk membantu
v Tidak ada tanda tanda pasien makan
dehidrasi, Elastisitas turgor
kulit baik, membran mukosa
lembab, tidak ada rasa haus
yang berlebihan
2 Ketidakefektifa NOC : NIC :
n pola napas v Respiratory status : Airway Management

20
Ventilation 1. Posisikan pasien untuk
v Vital sign Status memaksimalkan ventilasi
2. Identifikasi pasien perlunya
Kriteria Hasil :
pemasangan alat jalan nafas buatan
v Tanda Tanda vital dalam
3. Pasang mayo bila perlu
rentang normal (tekanan darah, 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
nadi, pernafasan, kedalaman suara tambahan
5. Berikan pelembab udara Kassa basah
pernafasan)
NaCl Lembab
TD : 100 -120 / 60- 80 mmHg,
6. Atur intake untuk cairan
RR : 16 – 24 x/mnt, S : 36,5 –
mengoptimalkan keseimbangan.
37,5 C, N : 60-100 x/mnt. 7. Monitor respirasi dan status O2
v Nilai BGA dalam rentang Terapi oksigen
normal 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret
pH: 7,35 – 7,45 trakea
2. Atur peralatan oksigenasi
PaCO2 : 35 – 45 mmHg
3. Monitor aliran oksigen
PaO2 : 80-100 mmHg 4. Berikan posisi semifowler pada
SaO2 : 95-100% pasien
5. Observasi adanya tanda tanda
hiperventilasi
6. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
4. Monitor kualitas dari nadi
5. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
6. Monitor suara paru
7. Monitor pola pernapasan abnormal
8. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
9. Monitor sianosis perifer
10. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
11. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
21
3 Ketidakseimban NOC NIC
gan nutrisi v Nutritional status Manajemen hiperglikemik
kurang dari v Nutritional intake: nutrient 1.Monitor kadar gkukosa darah
kebutuhan intake 2. Monitor tanda gejala hiperglikemi
tubuh v Nutritional status : Biokimia 3. Monitor keton urine
4. Berikan insulin sesuai dosis dari
Kriteria hasil: dokter
v mengontrol glukosa darah 5. Dorong asupan cairan oral
dalam rentang normal 6. Monitor status cairan
v Tidak ada mual dan muntah 7. Fasilitasi kepatuhan terhadap diet dan
v Mampu mengidentifikasi regimen latihan
kebutuhan nutrisi
v Tidak ada tanda-tanda Nutrition Monitoring
malnutrisi 1.Monitor adanya penurunan BB
v Tidak terjadi penurunan BB 2. Monitor jumlah dan aktivitas yang
bisa dilakukan
3. Monitor pucat, kemerahan,
kekeringan konjungtiva
4. Monitor mual dan muntah
4 Ketidakefektifa NOC NIC
n perfusi Circulation status Pengaturan Henodinamik
jaringan Tissue perfusion cerebral 1. Lakukan penilaian komprehensif
serebral terhadap status hemodinamik
Kriteria hasil: 2. Lakukan pemeriksaan fisik berkala
v TD dalam rentang normal 3. Monitor adanya tanda gejala masalah
(100-120/60-80 mmHg) pada status perfusi
v Tidak ada ortostik hipertensi 4. Monitor TTV
v Menunjukkan perhatian 5.Kurangi kecemasan dengan
konsentrasi dan orientasi memberikan informasi yang akurat
v tidak menujukkan adanya 6. Berkolaborasi dengan dokter sesuai
tingkat kesadaran indikasi
v tidak ada muntah

22
BAB IV

TELAAH JURNAL

Populasi/Sa
Judul Tujuan Analisa Data Metodologi Hasil
mpel

Impact of the Untuk Populasi 52 Ukuran hasil Metode yang Hasil


hyperchloremic mengetahui pasien namun kuantitatif dengan digunakan menunjukkan
component of prevalensi yg memenuhi menggunakan dalam prevalensi MA
metabolic komponen kriteria distribusi non- penelitian ini dengan
acidosis on the hiperkloremik di adalah 40 parametrik (uji adalah cross- hiperkloremik
patient’s MA dan menilai pasien Shapiro-Wilk), sectional dan pada DKA

23
hydration status apakah hal ini sehingga mereka observasional adalah 55%.
and the terkait dengan dinyatakan sebagai Kehadiran
treatment of status hidrasi. median (kisaran) dan hyperchloremia
diabetic dibandingkan tidak
ketoacidosis dengan uji berhubungan
(Toledo et al, Wilcoxon. The dengan status
2018) Statistix software, hidrasi atau
versi 7 (versi IBM; dengan respon
Analytical Software, pengobatan yang
Tallahassee, FL) dan lebih cepat (MA
nilai p <0,05 dengan
komponen
hiperkloremik:
9,5 jam

The Influence of Untuk Populasi awal Uji McNemar Metode 79 episode DKA
Chloride for the menggambarkan 105 namun dengan p < 0,05 dan penelitian yang dimasukkan,
Interpretation of prevalensi diperjalanann Analisis dilakukan digunakan rata-rata 13,3 ±
Plasma hyperchloremia ya menjadi dengan Biostat 4.0 adalah cross 3,8 tahun,
Bicarbonate selama 79 yang sectional dengan tingkat
During the pengobatan dimasukkan dasar : glukosa
Treatment of DKA dan ke dalam plasma 479 ±
Diabetic efeknya pada penelitian. 133 mg /dl ; pH
Ketoacidosis interpretasi nilai 7,1 ± 0,083,
(Ferreira, 2017) karbonat bikarbonat 9,65
± 2,9 dan anion
gap 23,9 ± 7,5.
Wktu yang
mencapai
resolusi DKA
12,2 ± 4.4, dan
penurunan
glukosa kapiler

24
25,5 (19,7 –
38,2) mg /dL per
jam. Setelah
pengobatan 6
jam
pengobatan ,
proporsi paisen
yang
hyperchloremia
meningkat
menjadi 23%
menjadi 77%.

Hyperchloraemi Untuk Ada 59 Wilcoxon dan Mann- Metode Hasil


c Metabolic mengevaluasi penerimaan Whitney digunakan penelotian menunjukkan
Acidosis slows kejadian HMA selama untuk perbedaan yang terdapat
recovery in pada anak anak periode dalam berpasangan. digunakan perbedaan nilai
Children with dengan DKA penelitian Uji Fisher digunakan dalam Median dan
Diabetic yang diberikan dengan untuk data kategori. penelitian ini waktu untuk
Ketoacidosis: A terapi IV dan desain Dan Uji Spearman adalah normalisasi
Retrospective insulin dan retrospektif. digunakan untuk retrospektif pH, HCO3 dan
Audit (Lauren et untuk korelasi. Statistik AG antara px
al, 2009) menentukan dengan alpha 0,05 baru
apakah HMA menggunakan Stata, terdiagnosis
dikaitkan versi 9,0. diabetes dan px
dengan jumlah lama. Juga
klorida. waktu untuk
normalisasi
DKA parah dan
sedang. Dan
HMA bertahan
selama kurang
lebih 6 jam di
kedua

25
subkelompok.
Namun
presentasi
cenderung baru
terdiagnosis.

The influence of untuk Sampel Diukur dg Metode yang Insiden


hyperchloraemia mengetahui sebanyak 28 Pendekatan Stewart digunakan hiperkloremia
on acid base kejadian pasien namun menggunakan dalam terjadi dengan
interpretation in hiperkloremia hanya 16 AcidBasics II versi penelitian ini rasio plasma
diabetic selama pasien yang 1.3, University of Retrospective natrium klorida
ketoacidosis pengobatan memenuhi South Carolina, USA chart review lebih besar >
(Taylor et al, ketoasidosis kriteria dengan persamaan 0,79, selama
2006) diabetikum inklusi. Regresi. interval 4 jam
naik dari 6% ke
94% setelah 20
jam pengobatan.
Koreksi untuk
klorida
menghasilkan
perbaikan

Effect of Untuk Sampel Variabel kategori Metode Hasil


Normal Saline mendeskripsika sebanyak 121 (jenis kelamin dan penelitian yang menunjukkan 41
and Half n efek saline anak dengan proporsi digunakan yang hanya
Normal Saline 0,9% (NS) DKA hyperchloremia adalah menerima
on Serum dibandingkan antara 3 kelompok Retrospektif setengah NS
Electrolytes 0,45% saline dibandingkan chart review (grup C)
During (setengah NS) menggunakan tes memiliki
Recovery Phase bila digunakan chi-square. Untuk penurunan yang
of Diabetic selama fase variabel kontinu, signifikan dalam
Ketoacidosis pemulihan analisis satu arah natrium natrium
(Basnet Sangita, dengan kejadian varians (ANOVA). terkoreksi (P
2012) Hiperkloremik <.01)

26
pada anak dibandingkan
dengan diabetic grup A dan B.
ketoacidosis Hiperkloremia
(DKA). yang mengarah
ke asidosis gap
nonanion secara
signifikan lebih
besar pada
Kelompok NS A
dan B dari pada
setengah
kelompok NS C
(P <.01). Hal ini
menyebabkan
peningkatan
durasi infus
insulin dan lama
tinggal di PICU
di kelompok NS

KESIMPULAN

Asidosis metabolik hiperkloremik dapat terjadi pada diabetic ketoacidosis (DKA) dikarnakan
penggunaan dalam jumlah besar NS dengan kandungan natrium klorida yang tinggi dan dapat
mempengaruhi nilai asam basa selama pengobatan. Berdasarkan telaah jurnal, Asidosis
metabolik hiperkloremik dapat terjadi ketika rasio plasma natrium klorida lebih besar > 0,79,
dapat terjadi selama 24-48 jam pertama pengobatan dengan rata-rata interval 4 jam. Dengan
terjadinya Asidosis metabolik hiperkloremik dapat memperlambat pemulihan DKA. Maka
dari itu penting bagi perawat memonitor asam basa pasien selama terapi pengobatan DKA,
sehingga dapat mencegah komplikasi lebih lanjut.

27
LITERATURE REVIEW

KAD merupakan salah satu komplikasi akut DM yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Pasien KAD biasanya mengalami dehidrasi berat akibat
diuresis osmotik dan bahkan dapat menyebabkan syok sehingga membutuhkan pengelolaan
gawat darurat (Kitabchi, 2004). Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin.
Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk
keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Ketoasidosis diabetik dijumpai dengan gejala
hiperglikemia termasuk poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. Diikuti
dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) disertau bau nafas aseton, berbagai derajat

28
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering) dan jika disertai hipovolemia dapat
menyebabkan syok.

Ketoasidosis Diabetikum merupakan penyakit yang membutuhkan penanganan yang


terintegrasi dan holistik. Pengobatan KAD diantaranya resusitasi cairan, terapi insulin,
penggantian bikarbonat, penggantian kalium dan fosfat (Alshammari dkk, 2017). Serta
diperlukan peran dan fungsi perawat dalam upaya pelayanan kesehatan dari aspek promotif,
preventif, kuratif dan rehabilitative.
Tujuan utama pengobatan KAD adalah menghentikan proses asidosis bukan hanya
menurunkan kadar glukosa. Prinsip tata laksana KAD meliputi terapi cairan untuk
mengkoreksi dehidrasi dan menstabilkan fungsi sirkulasi, pemberian insulin untuk
menghentikan produksi badan keton yang berlebihan, mengatasi gangguan keseimbangan
elektrolit, mengatasi penyakit yang mendasari KAD serta monitor komplikasi terapi.

Dalam jurnal yang berjudul : Hyperchloraemic Metabolic Acidosis Slow recovery in


children with diabetic ketoacidosis ( Lauren et al, 2009 ). Diabetic ketoacidosis (DKA)
adalah sindrom klinis karena insulin defisiensi ditandai dengan Hiper Glikemia, ketoanemia
dan asidosis metabolik (HCO 3 < 15mmol / l). Ketoasidosis metabolik hiperkloremik dapat
memperlambat pemulihan pada anak dengan ketoasidosis diabetes. Pada penelitian ini
bertujuan Untuk menentukan apakah anak-anak dengan DKA diberikan normal Saline yang
dikembangkan HMA, dan apakah pemulihan HMA mereka tertunda. Secara khusus,
manajemen fluida dari anak dengan DKA berfokus pada pemulihan volume sirkulasi,
menggantikan natrium, dan menghindari edema serebral.
Pasien dengan DKA diberikan terapi IV NS sebagai pengganti fluida yang memiliki
konsentrasi klorida lebih tinggi dari serum dan dengan demikian semakin meningkatkan
beban total klorida tubuh. Hasilnya adalah hiperkloremik yang berlanjut setelah ketosis telah
diselesaikan. asidosis yang sedang berlangsung ini memperpanjang pemulihan, mengingat
bahwa dimulainya kembali asupan oral dan konversi dari IV terhadap insulin subkutan
biasanya tidak terjadi sampai asidosis secara keseluruhan. Pasien diobati sesuai protocol
DKA, yaitu jika terkejut, diberikan 10 ml / kg dari 0,9% NaCl hingga maksimum 30ml / kg.
Kemudian manajemen cairan berikutnya dimulai dengan 0,9% NaCl dengan menambahkan
KCl (setidaknya yang pertama 4-6 jam). Setelah itu, penggantian fluida ditentukan oleh
natrium serum tetapi selalu dengan larutan tonisitas sama atau lebih besar dari 0,45% dengan
menambahkan KCl.

29
Pada jurnal yang berjudul : Impact of the hyperchloremic component of metabolic
acidosis on the patient’s hydration status and the treatmen of diabetic ketoacidosis ( Toledo et
al,2018 ) Pada penelitian ini bertujuan Untuk menentukan prevalensi komponen
hiperkloremik di MA sebelum pengobatan dan untuk menilai apakah hal ini terkait dengan
status hidrasi yang lebih baik dan waktu pemulihan lebih pendek dari DKA dibandingkan
dengan pasien dengan AG tinggi. Selama periode perekrutan pasien,52 pasien dengan DKA
dirawat. Dua belas dari mereka dikeluarkan ,7 karena mereka telah menerima pengobatan
sebelum tes laboratorium dasar; 4pasien karena mereka telah dirujuk dari rumahsakit lain,
dan 1 karena kegagalan organ multiple. Oleh karena itu, sampel penelitian terdiri dari 40
pasien (23 betina) dengan median usia 14,5 tahun (2,4 18); 5 kasus ini adalah manifestasi
pertama dari penyakit. Sebuah komponen hiperkloremik di MA diamati pada awal di 22
pasien (prevalensi 55%), dan MA karena AG tinggi hanya ditemukan pada 18 kasus.
Prevalensi MA dengan komponen hiperkloremik antara anak-anak dengan DKA adalah 55%
dan tidak berhubungan dengan status hidrasi yang lebih baik atau dengan pemulihan lebih
cepat dari dekompensasi metabolik.
Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah umum, komplikasi yang mengancam kehidupan.
diabetes mellitus pada anak-anak. Asidosis metabolik pada presentasi sering mendalam, dan
biasanya karena keton darah meningkat. pengobatan dini melibatkan resusitasi cairan dengan
isotonik cairan (seperti normal saline) dan terapi insulin. Pentingnya monitoring asam-basa
selama terapi secara luas diakui, namun banyak pedoman tidak memberikan petunjuk rinci
tentang bagaimana menafsirkan dan bertindak atas kelainan asam-basa ini. Penurunan keton
darah dengan terapi harus disertai dengan penurunan kesenjangan anion. Diabetik
ketoasidosis (DKA) adalah sindrom klinis yang di tandai dengan hiperglikemia, ketonemia,
dan asidosis metabolik. (dalam jurnal berjudul “the influence of hyperchloremia on base
interpretation in diabetic ketoacidosis”, Taylor et.al 2006)

Asidosis metabolik hiperkloremik dapat terjadi pada diabetic ketoasidosis (DKA) dan
dapat mempengaruhi interpretasi asam basa selama pengobatan, penelitian ini untuk
menggambarkan prevalensi hiperkloremia selama pengobatan DKA dan efeknya pada
interpretasi nilai bikarbonat. Tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan homeostatis
metabolik menggunakan terapi insulin dan penggantian cairan. Dikarenakan dehidrasi sedang
hingga berat yang terjadi , sejumlah besar natrium klorida diberikan kepada pasien DKA
dalam 24 jam pertama pengobatan. Rehidrasi dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik,
sehingga sulit untuk menganalisis status asam-basa dan akibatnya. Perubahan yang tidak

30
signifikan dalam penggunaan dosis insulin dan pemberian terapi cairan, keterlambatan
normalisasi konsentrasi plasma bikarbonat dapat mengakibatkan peningkatan dengan
demikian meningkatkan biaya dan mengarah ke penggunaan yang tidak memadai.(dalam
jurnal berjudul “the influence of chloride for the interpretation of plasma bicarbonate during
the treatment of diabetic ketoasidosis” , Ferreira, 2017)

Pentingnya monitoring asam-basa selama terapi DKA secara luas diakui,


namun banyak pedoman tidak memberikan petunjuk secara rinci tentang bagaimana cara
mengetahui kelainan asam-basa dalam hal ini. .(dalam jurnal berjudul “the influence of
chloride for the interpretation of plasma bicarbonate during the treatment of diabetic
ketoasidosis” , Ferreira, 2017)

Selama pengobatan DKA, hubungan equimolar terungkap antara perubahan anion gap
dan bikarbonat hanya setelah koreksi yang terakhir untuk klorida. Dengan kata lain,
bikarbonat dikoreksi akan naik sebagai anion gap jatuh dengan cara satu-untuk-satu.
kurangnya hubungan molar yang sama dengan mengendalilkan perbedaan antara volume
distribusi ketoacidosis dan bikarbonat, atau kehilangan “potensial” bikarbonat dengan
ketonuria, bikarbonat rendah dapat ditafsirkan keliru sebagai akibat ketosis yang sedang
berlangsung atau hipovolemia, mendorong perubahan dalam dosis insulin dan / atau
peningkatan administrasi fluida, Keterbatasan metode tradisional untuk interpretasi asam basa
dalam DKA yang disorot oleh trans- pernyataan konsensus Atlantic baru-baru ini . Pernyataan
itu menyarankan melakukan “analisis gas darah” tidak memberikan saran pada interpretasi
dari nilai-nilai yang diperoleh, peran potensial untuk terapi bikarbonat dibahas dalam
kaitannya dengan pH saja.(dalam jurnal berjudul “ the influence of hyperchloraemia on acid
base interpretation in diabetic ketoasidosis, Taylor et.al,2006 )

Penurunan insulin sirkulasi yang efektif pada anak-anak dengan diabetes mellitus tipe
1 dapat menyebabkan diabetes yang mengancam jiwa ketoacidosis (DKA), menghasilkan
asidosis metabolik, berat dehidrasi, dan kelainan elektrolit. Didalam jurnal ini membahas
tentang Efek Normal Saline dan Setengah Normal Saline pada Elektrolit Serum Selama
Tahap Pemulihan Ketoasidosis Diabetic. Dalam jurnal dibandingkan dengan pasien yang
hanya menerima NS (grup A) selama masa pemulihan dan pasien yang menerima NS tetapi
dialihkan ke setengah NS (grup B) di beberapa titik selama pemulihan, danyang hanya
menerima setengah NS (grup C) memiliki penurunan yang signifikan dalam natrium natrium
terkoreksi. Hiperkloremia yang mengarah ke asidosis gap non anion secara signifikan lebih

31
besar pada Kelompok NS A dan B dari pada setengah kelompok NS C. Hal ini menyebabkan
peningkatan durasi infus insulin dan lama tinggal di PICU di kelompok NS.

Hiperkloremia menghasilkan asidosis gap nonanion dapat terjadi dan dapat


memperpanjang durasi insulin infus dan panjang PICU tetap pada pasien yang menerima NS
sebagai cairan rehidrasi pasca-bolus. Atau penggunaan setengah NS dapat menghasilkan
penurunan natrium yang dikoreksi serum. Dan penyedia harus waspada terhadap hal ini saat
menggunakan natrium klorida yang lebih tinggi atau lebih rendah mengelola anak-anak
dengan DKA.

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan


metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia,


sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri.

32
Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan
asidosis adalah penurunan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh.

Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak


pengontrolan dan pemantauan insulin, cairan elektrolit, penggantian bikarbonat dan
penggantian kalium serta fosfat. Pada pengobatan dini KAD yaitu resusitasi cairan,
asidosis metabolik hiperkloremik dapat tyerjadi sebagai respon dari pemberian cairan
NaCl. Dikarnakan rasio natrium klorida > 0,79 di mana jika terus berlanjut dapat
memperlambat pemulihan KAD. Maka dari itu pentingnya peran dan fungsi perawat
dalam mencegah komplikasi yang dapat terjadi karena pengobatan Ketoasidosis
Diabetikum, sehingga penting penanganan secara tepat dan cepat oleh tim kesehatan
termasuk tenaga keperawatan sebagai baris terdepan.

5.2 Saran

Semoga makalah asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum ini


dapat bermanfaan bagi para pembaca terutama bagi mahasiswa keperawatan.
Bertujuan untuk menambah pengetahuan kita tentang penyakit ketoasidosis
diabetikum dan dapat memahami masalah yang timbul dari penyakit ini serta dapat
mengimplementasikan bagaimana cara penanganan pasien dengan Ketoasidosis
Diabetikum. Kritik dan saran sangat kami harapkan khususnya dari para pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Alshammari, Amirah Ali et al. 2017. First Line Management of Adult Diabetic Ketoacidosis
Patients. The Egyptian Journal of Hospital Medicine (Apr. 2017) Vol.67 (2), Page
571- 577
Basnet Sangita et al. 2012. Effect of Normal Saline and Half Normal Saline on Serum
Electrolytes During Recovery Phase of Diabetic Ketoacidosis . Journal of Intensive
Care Medicine 2014, Vol 29(1) 38-42
Bulechek, Gloria dkk 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi
Bahasa Indonesia Edisi Keenam. Yogyakarta: CV. MocoMedia

33
Ferreira, Juan Pablo et al. 2017. The Influence of Chloride for the Interpretation of Plasma
Bicarbonate During the Treatment of Diabetic Ketoacidosis . Pediatric Emergency
Care • Volume 00, Number 00, Month 2017

Gosmanov, Aidar R. 2018. Diabetic ketoacidosis. (PUBMED)


Gotera, Wira. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD).Jurnal Penyakit Dalam
FK Unud, Volume 11 Nomor 2

Herdman, T. Heather. 2015. NANDA International Inc. Diagnosis Keperawatan:


Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta: EGC

Hidayat, A. Aziz Alimul. 2004. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan Edisi Pertama.
Jakarta: Salemba Medika

Hudak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik Edisi VI Volume II. Jakarta:
EGC

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. 2009. Hyperglycemic Crises In Adult Patients
With Diabetes: A Consensus Statement From The American Diabetes Association.
Diabetes Care

KSM Anak.2015. Karakteristik Ketoasidosis Diabetik Pada Anak. Jakarta: Fatmawati


Hospital Journal

Moorhead, Sue dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran


Outcomes Kesehatan Edisi Bahasa Indonesia Edisi Kelima. Yogyakarta:
CV. MocoMedia

Mrozik, Lauren et al. 2009. Hyperchloraemic Metabolic Acidosis slows recovery in Children
with Diabetic Ketoacidosis: A Retrospective Audit . Australian Critical Care (2009)
22, 172—177 ELSEVIER

Patricia dkk. 2011. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik Edisi 8 Volume 2.
Jakarta: EGC

Stillwell, Susan B. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C et al. 2010. Brunner & Suddarth. Textbook of Medical Surgical Nursing
Twelfth Edition Volume 1. Wolters Kluwer Health

34
Stacey Folsey. 2012. AppliedPharmacology: Management of Diabetic Ketoacidosis.
Advanced Emergency Nursing JournalVol. 34, No. 3, pp. 209–215
Taylor, Dan et al. 2006. The Influence Of Hyperchloraemia On Acid Base Interpretation In
Diabetic Ketoacidosis . Intensive Care Med (2006) 32:295–301

Toledo, Ismael et et al . 2018 . Impact Of The Hyperchloremic Component Of Metabolic


Acidosis On The Patient’s Hydration Status And The Treatment Of Diabetic
Ketoacidosis. Arch Argent Pediatr 2018;116(3):e365-e370

WHO. 2016. Diabetes Fact and Numbers

35