Anda di halaman 1dari 24

BAB III

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Ikterus (jaundice) berasal dari bahasa Greek, yang berarti kuning.
Ikterus adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa
yang menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam
plasma, yang mencapai lebih dari 2 mg/dl. Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan
lokasi penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik), ikterus intrahepatik
(parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik (obstruktif). Ikterus obstruktif
merupakan ikterus yang disebabkan oleh adanya obstruksi pada sekresi bilirubin
pada jalur post hepatik, yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke
traktus gastrointestinal.1

B. EPIDEMIOLOGI
Kasus ikterus obstruksi post-hepatik terbanyak mengenai usia 50 – 59
tahun 29,3%. Kasus ikterus obstruksi post-hepatik dapat mengenai jenis
kelamin laki-laki dan perempuan dimana jenis kelamin laki-laki sebanyak
65,9%.2 Hatfield et al, melaporkan bahwa kasus ikterus obstruktif terbanyak
adalah 70% karena karsinoma kaput pankreas, 8% pada batu common bile duct,
dan 2% adalah karsinoma kandung empedu.

C. ANATOMI SISTEM HEPATO-BILIER


1. Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai
banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar, yaitu: (1) membentuk dan
mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; (2) berperan pada
metabolism yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein; (3)
menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk
ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak dibagian atas cavitas
abdominalis tepat dibawah diafragma. Hepar terbagi menjadi lobus hepatis
dekstra dan lobus hepatis sinistra. Lobus hepatis dekstra terbagi lagi menjadi
lobus caudatus dan lobus quadratus.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fasies visceralis dan
terletak diantara lobus caudatus dan quadratus, bagian atas ujung bebas
omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini
terdapat duktus hepatikus dekstra dan sinistra, ramus dekstra dan sinistra
arteri hepatica, vena porta hepatica, serta serabut-serabut saraf simpatis dan
parasimpatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis dari masing-
masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan diantara
lobulus-lobulus terdapat kanalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria
hepatica, vena porta hepatis, dan sebuah cabang duktus koledokus (trias
hepatis). Darah arteria dam vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui
sinusoid dan dialirkan ke vena sentralis.

Gambar 1. Anatomi Hepar


2. Vesika biliaris
Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang
terletak pada permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris
mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan
menyimpannya serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air.
Vesika biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum. Fundus vesika
biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding
anterior abdomen setinggi ujung cartilage costalis IX dekstra. Corpus vesika
biliaris terletak dan berhubungan dengan fasies visceralis hepar dan arahnya
keatas, belakang, dan kiri. Collum vesika biliaris melanjutkan diri sebagai
duktus cystikus yang berbelok kea rah dalam omentum minus dan bergabung
dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis untuk membentuk duktus
koledokus.

Gambar 2. Anatomi Vesika biliaris


D. HISTOLOGI SISTEM HEPATO-BILIER
1. Hepar
Hepar terdiri atas unit-unit heksagonal, yaitu lobulus hepatikus. Di
bagian tengah setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis, yang dikelilingi
secara radial oleh lempeng sel hepar, yaitu hepatosit, dan sinusoid kearah
perifer. Sinusoid hati dipisahkan dari hepatosit dibawahnya oleh spatium
perisinusoideum subendotelial. Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam
saluran yang halus disebut kanalikulus biliaris yang terletak diantara hepatosit.
Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus
biliaris. Duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang
lebih besar yang membawa empedu keluar dari hati. Di dalam lobulus hati,
empedu mengalir di dalam kanalikulus biliaris ke duktus biliaris ke daerah
porta, sementara darah dalam sinusoid mengalir ke dalam vena sentralis.
Akibatnya, empedu dan darah tidak bercampur.

2. Vesika biliaris
Vesika biliaris merupakan organ kecil berongga yang melekat pada
permukaan bawah hepar. Empedu diproduksi oleh hepatosit dan kemudian
mengalir dan disimpan di dalam kandung empedu (vesika biliaris). Empedu
keluar dari kandung empedu memalui duktus sistikus dan masuk ke
duodenum melalui duktus biliaris komunis menembus papilla duodeni mayor.
Empedu dicurahkan ke dalam saluran pencernaan akibat rangsangan kuat
hormon kolesistokinin dan secara kurang kuat oleh serabut-serabut saraf yang
menyekresikan asetilkolin dari system saraf vagus dan enterik usus, yang
meningkatkan motilitas dan sekresi empedu.
E. METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme
melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin meliputi
pembentukan, transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin.5,6
 Fase Pre-hepatik
1. Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana 75% berasal
dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit
yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,
katalase, dan peroksidase. Pembentukannya berlangsung di sistem
retikoloendotelial. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang
dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase. Biliverdin
yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan
hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
2. Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati
melalui plasma, harus berikatan dengan albumin plasma terlebih dahulu
oleh karena sifatnya yang tidak larut dalam air.
 Fase Intra-Hepatik
3. Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan
sinusoid hepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit melalui
ssistem transpor aktif terfasilitasi, namun tidak termasuk pengambilan
albumin. Setelah masuk ke dalam hepatosit, bilirubin akan berikatan
dengan ligandin, yang membantu bilirubin tetap larut sebelum
dikonjugasi.
4. Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi) akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat yang
dapat larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim
uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) membentuk
bilirubin konjugasi, sehingga mudah untuk diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu.
 Fase Post-Hepatik
5. Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu melalui proses mekanisme transport aktif yang diperantarai oleh
protein membran kanalikuli, dikenal sebagai multidrug-resistance
associated protein-2 (MRP-2).
Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung
empedu, bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu bilirubin
terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar, glukoronida
dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus, yaitu ß-glukoronidase, dan
bilirubin kemudian direduksi oleh flora feses menjadi sekelompok
senyawa tetrapirol tak berwarna yang disebut urobilinogen. Di ileum
terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen direabsorpsi dan
diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus urobilinogen
enterohepatik. Pada keadaan normal, urobilinogen yang tak berwarna dan
dibentuk di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi urobilin
(senyawa berwarna) dan diekskresikan di tinja.
Gambar 3. Metabolisme bilirubin

F. ETIOLOGI
Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2 bagian,
yaitu ikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik. Ikterus
obstruktif intrahepatik pada umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau
membran kanalikuli bilier sedangkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, terjadinya
ikterus disebabkan oleh karena adanya sumbatan pada saluran atau organ diluar
hepar. Adapun penyakit yang menyebabkan terjadinya ikterus obstruktif adalah
sebagai berikut:
1. Ikterus obstruktif intrahepatik :
Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah hepatitis, penyakit
hati karena alkohol, serta sirosis hepatis.7 Peradangan intrahepatik
mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan menyebabkan ikterus.
2. Ikterus obstruktif ekstrahepatik:
a. Kolelitiasis dan koledokolitiasis
Batu saluran empedu mengakibatkan retensi pengaliran bilirubin
terkonjugasi ke dalam saluran pencernaan sehingga mengakibatkan aliran
balik bilirubin ke dalam plasma menyebabkan tingginya kadar bilirubin
direk dalam plasma.8
b. Tumor ganas saluran empedu
Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan
kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada penderita laki-laki dan perempuan
tidak berbeda. Umur kejadian rata-rata 60 tahun, tetapi tidak jarang
didapatkan pada usia muda. Jenis tumor kebanyakan adenokarsinoma
pada duktus hepatikus atau duktus koledokus.8
c. Atresia bilier
Terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga
menyebabkan hambatan aliran empedu, sehingga terjadi peningkatan
kadar bilirubin direk. Atresia bilier merupakan penyebab kolestatis
ekstrahepatik neonatal yang terbanyak. Terdapat dua jenis atresia biliaris,
yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik. Bentuk intrahepatik lebih jarang
dibandingkan dengan ekstrahepatik.8
d. Tumor kaput pankreas
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel
asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus
pankreas, dan sebagian besar kasus (70%) lokasi kanker adalah pada
kaput pankreas. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering
bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati, dan kandung
empedu.8
G. PATOFISIOLOGI
Ikterus secara umum terbagi menjadi 3, yaitu ikterus prehepatik, ikterus
hepatik, dan ikterus posthepatik atau yang disebut ikterus obstruktif. Ikterus
obstruktif disebut juga ikterus posthepatik karena penyebab terjadinya ikterus ini
adalah pada daerah posthepatik, yaitu setelah bilirubin dialirkan keluar dari hepar.
Pada ikterus obstruktif, terjadi obstruksi dari pasase bilirubin direk
sehingga bilirubin tidak dapat diekskresikan ke dalam usus halus dan akibatnya
terjadi aliran balik ke dalam pembuluh darah. Akibatnya kadar bilirubin direk
meningkat dalam aliran darah dan penderita menjadi ikterik. Ikterik paling
pertama terlihat adalah pada jaringan ikat longgar seperti sublingual dan sklera.
Karena kadar bilirubin direk dalam darah meningkat, maka sekresi bilirubin dari
ginjal akan meningkat sehingga urine akan menjadi gelap dengan bilirubin urin
positif. Sedangkan karena bilirubin yang diekskresikan ke feses berkurang, maka
pewarnaan feses menjadi berkurang dan feses akan menjadi berwarna pucat
seperti dempul (acholis).8

H. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dengan ikterus obstruktif,
bergantung pada jenis penyakit yang menyebabkan obstruksi sehingga
menyebabkan terjadinya ikterus. Berikut ini merupakan manifestasi klinis yang
secara umum dikeluhkan oleh pasien yang mengalami ikerus, yaitu berupa:8
1. Warna kuning pada sklera mata, sublingual, dan jaringan lainnya
Hal ini diakibatkan karena adanya peningkatan kadar bilirubin dalam plasma
yang terdeposit pada jaringan ikat longgar, salah satu diantaranya adalah
sklera dan sublingual.
2. Warna urin gelap seperti teh
Adanya peningkatan kadar bilirubin direk yang larut dalam air,
menyebabkan tingginya kadar bilirubin dalam plasma, sehingga kadar
bilirubin yang berlebih dalam plasma tersebut akan diekskresikan melalui
urin dan menyebabkan warna urin menjadi lebih gelap seperti teh.
3. Warna feses seperti dempul
Perubahan warna feses menjadi dempul disebabkan karena berkurangnya
ekskresi bilirubin ke dalam saluran pencernaan.

Manifestasi klinis yang dikeluhkan pasien berdasarkan jenis penyakit


yang menyebabkan obstruksi adalah sebagai berikut:
1. Ikterus obstruktif intrahepatik:
a. Hepatitis
Pada hepatitis, terjadi peradangan intrahepatik yang
mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan menyebabkan ikterus.
Hepatitis A merupakan penyakit self-limited dan dimanifestasikan
dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut
sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat
berjalan kronis dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitis
menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hepatis.
b. Sirosis hepatis7
Pada sirosis hepatis, terjadi penggantian hepatosit yang rusak
secara permanen dengan jaringan ikat. Kerusakan pada hepatosit ini
mengakibatkan terganggunya proses metabolisme bilirubin yang
berlangsung di dalam hepatosit, baik itu terjadi penurunan proses
penyerapan bilirubin pada permukaan sinusoid hati, maupun gangguan
pada proses konjugasi, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
peningkatan kadar bilirubin indirek dalam plasma. Seperti yang
diketahui, bilirubin indirek merupakan bilirubin yang tak larut dalam air
sehingga kadarnya tidak meningkat dalam urin sehingga tidak
menyebabkan warna urin yang gelap seperti teh.
Oleh karena itu, perlu mengetahui gejala yang nampak pada
sirosis hepatis, yaitu adanya hematemesis, melena. Hematemesis dan
melena terjadi akibat pecahnya varises esophagus yang disebabkan oleh
hipertensi portal karena peningkatan darah yang masuk ke vena porta.
Peningkatan tekanan porta menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang
kemudian menjadi varises. Varises akan semakin berkembang akibat
peningkatan aliran darah ke tempat varises yang lama-kelamaan dapat
berakibat ruptur varises.
Adapun tanda klinis yang tampak pada sirosis hepatis adalah:
 Sklera tampak ikterik
Akibat peningkatan kadar bilirubin dalam plasma.
 Spider navy dan palmar eritem
Terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan
menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan
hiperesterogenisme pada kapiler.
 Caput medusae
Disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan vena
superficial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena-
vena sekitar umbillikus.
 Shagging of the flanks (perut kodok)
Merupakan petanda adanya ascites, yang terjadi akibat adanya
peningkatan tekanan hidrostatik venosa akibat hipertensi porta, serta
karena adanya transudasi cairan hipoalbuminemia.
 Splenomegali
Terjadi karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah
ke hepar terhambat, sehingga alirah darah diteruskan ke lien. Selain
itu, fungsi hepar untuk destruksi eritrosit terganggu, sehingga fungsi
tersebut dialihkan ke lien. Pada lien terjadi penignkatan aktivititas
destruksi eritrosit, sehingga lien mengalami hipertrofi dan hiperplasia
sel.
 Undulasi ascites
Terjadi akibat adanya peningkatan tekanan hidrostatik venosa akibat
hipertensi porta, serta karena adanya transudasi cairan berlebih akibat
hipoalbuminemia.
 Arterial bruit (+)
Terjadi karena adanya hipertensi porta dan peningkatan aktivitas porta.

2. Batu Empedu,8,9,10,11
Pada penyakit batu empedu, umumnya sebagian besar pasien tidak
menunjukan gejala klinis (asimptomatik) yang dalam perjalanan penyakitnya
dapat tetap asimptomatik selama bertahun-tahun dan sebagian kecil dapat
berkembang menjadi simptomatik. Kurang dari 50% penderita batu empedu
mempunyai gejala klinis.
Manifestasi klinis yang sering terjadi diantaranya adalah mengeluhkan
adanya kolik biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan kuadran kanan atas
abdomen yang menjalar hingga ke punggung atau bahu kanan, terutama setelah
makan.
Serangan kolik bilier ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu
yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh
empedu, menyebabkan tekanan di duktus biliaris meningkat dan terjadi
peningkatan kontraksi di tempat penyumbatan yang mengakibatkan timbulnya
nyeri visera pada daerah epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen.
Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi pada
saraf yang mempersarafi vesika felea, yaitu plexus coeliacus. Nyeri yang akan
diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini akan berjalan
melui plexus coeliacus dan nervus sphlangnicus mayor menuju ke medulla
spinalis. Proses peradangan dapat menyebabkan plexus coeliacus terjepit,
sehingga nyeri dapat menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding
anterior abdomen atau diafragma bagian perifer. Hal ini menyebabkan nyeri
somatik dirasakan dikuadran kanan atas dan berjalan ke punggung bawah
angulus inferior skapula, serta radang yang mengenai peritoneum parietal
bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus frenikus (C3, C4, C5) akan
menyebabkan nyeri di daerah bahu sebab kulit di daerah bahu mendapat
persarafan dari nervus supraklavikularis (C3, C4).
Nyeri hebat ini sering disertai dengan rasa mual dan muntah.
Perangsangan mual dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi saluran
empedu sehingga mengakibatkan aliran balik cairan empedu ke hepar
menyebabkan terjadinya proses peradangan pada sekitar hepatobilier yang
bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan
menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan
pergerakan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan
makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan
pusat muntah di medulla oblongata.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya nyeri tekan
epigastrium dan daerah kuadran kanan atas abdomen. Tanda Murphy positif
positif apabila nyeri trkan bertambah sewaktu pasien menarik napas panjang
karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa
dan pasien berhenti menarik napas.
Koledokolitiasis dapat terjadi apabila batu berpindah tempat dari
kandung empedu dan menyumbat duktus koledokus. Sumbatan ini dapat
menyebabkan kolangitis atau pankreatitis akut. Pasien dengan koledokolitiasis
sering menunjukan gejala jaundice dan demam, selain nyeri. Pasien juga dapat
mengeluhkan adanya feses yang berwarna dempul akibat retensi aliran bilirubin
ke dalam saluran cerna akibat adanya obstruksi, serta keluhan berupa urin
berwarna cokelat gelap seperti teh karena meningkatnya kadar ekskresi
bilirubin ke dalam urin.

3. Tumor ganas saluran empedu8


Keluhan utama ialah ikterus obstruktif yang progresif secara lambat
disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti demam,
menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak diperut kuadran kanan
atas. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya anoreksia dan penurunan berat
badan.
Bila tumor mengenai duktus koledokus, terjadi distensi kandung
empedu sehingga mudah diraba, sementara tumornya itu sendiri tidak dapat
diraba. Kandung empedu yang teraba dibawah pinggir iga pun tidak terasa nyeri,
dan penderita tampak ikterus karena obstruksi. Hepatomegali juga dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik. Apabila obstruksi empedu tidak diatasi, hati
akan menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan perdarahan varises
esophagus.

4. Atresia bilier8,12
Merupakan suatu kelainan kongenital yang tidak diketahui etiologinya
secara pasti. Agaknya berhubungan dengan kolangiohepatitis intrauteri yang
mungkin disebabkan oleh virus. Saluran empedu mengalami proses fibrosis dan
proses ini sering berjalan terus setelah bayi lahir dengan prognosis umumnya
buruk.
Terdapat dua jenis atresia bilier, yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik.
Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan ekstrahepatik. Gejala klinis dan
patologis atresia bilier ekstrahepatik bergantung pada proses berawalnya
penyakit, apakah jenis embrional atau jenis perinatal, dan bergantung pada saat
diagnosisnya.
Jenis embrional atau fetal merupakan sepertiga penderita. Proses yang
merusak saluran empedu berawal sejak masa intrauteri dan berlangsung hingga
saat bayi lahir. Pada jenis ini tidak ditemukan masa bebas ikterus setelah
periode ikterus neonatorum fisiologis (dua minggu pertama kelahiran).
Jenis kedua adalah jenis perinatal yang ditemukan pada dua pertiga
kasus. Ikterus muncul kembali secara progresif setelah ikterus fisiologis hilang
beberapa waktu. Jadi, perbedaan patofisiologis utama antara jenis embrional
dengan perinatal ialah saat mulainya kerusakan saluran empedu yang progresif.
Neonatus yang menderita ikterus obstruktif intrahepatik maupun
ekstrahepatik, menunjukkan ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja
berwarna dempul (akolik), dan hepatomegali.

5. Tumor kaput pankreas8


Gejala awal tumor kaput pankreas tidak spesifik dan samar, sering
terabaikan oleh pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual,
muntah, dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai
pada penyakit dengan gangguan fungsi saluran cerna.
Keluhan utama yang paling sering ditemui adalah :
a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi
nyeriperut biasanya adalah pada daerah ulu hati, awalnya difus kemudian
menjadi terlokalisir. Nyeri perut biasanya disebabkan karena invasi tumor
pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior. Rasa nyeri dapat
menjalar hingga ke punggung akibat invasif tumor ke retroperitoneal dan
terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum dikeluhkan
oleh pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu
asupan makanan yang berkurang, malabsorbsi lemak dan protein, serta
akibat peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi.
c. Ikterus obstruktif, terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor.
Tanda klinis pasien dengan tumor kaput pankreas dapat ditemukan
adanya konjungtiva pucat dan sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen dapat
teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor
retroperitoneum. Dapat juga ditemukan ikterus dengan pembesaran kandung
empedu (Courvoisier sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau
thrombosis pada vena porta atau vena lienalis), ascites (karena invasi/infiltrasi
tumor ke peritoneum).

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium13
a. Pemeriksaan rutin
 Darah : Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila jumlahnya meningkat,
maka berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah terdapat
peningkatan prothrombin time (PT) atau tidak, karena apabila
prothrombin time meningkat, maka perlu dicurigai adanya penyakit
hepar, atau obstruksi bilier.
 Urin : Penting untuk mengetahui apakah warna urin merah kecoklatan
seperti teh secara makroskopis, serta terdapat kandungan bilirubin
dalam urin atau tidak. Apabila urin berwarna gelap kecoklatan, perlu
dicurigai adanya peningkatan kadar bilirubin direk yang diekskresikan
melalui urin yang mengarah pada ikterus obstruktif.
 Feses : untuk mengetahui apakah feses berwarna dempul atau tidak.
Feses yang berwarna dempul, menandakan bahwa terdapatnya
gangguan aliran bilirubin direk ke dalam saluran intestinal akibat
adanya suatu sumbatan pada aliran empedu.
b. Tes faal hati :
Merupakan tes untuk mengetahui gambaran kemampuan hati untuk
mensintesa protein (albumin, globulin, faktor koagulasi), dan
memetabolisme zat yang terdapat dalam darah, meliputi:
 Albumin
Albumin disintesa oleh hati dan mempertahankan keseimbangan
distribusi air dalam tubuh (tekanan onkotik koloid). Albumin
membantu transport beberapa komponen darah, seperti ion, bilirubin,
hormone, enzim, dan obat.
Apabila nilai albumin menurun, maka perlu dicurigai adanya
gangguan fungsi hepar, infeksi kronis, edema, ascites, sirosis, serta
perdarahan.
 Alanin Aminotransferase (ALT/SGOT)
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga
terdapat pada jantung, otot, dan ginjal, namun ALT lebih banyak
terdapat di dalam hati, dan lebih spesifik menunjukan fungsi hati
daripada AST. Apabila terjadi peningkatan kadar ALT, maka perlu
dicurigai adanya penyakit hepatoseluler, sirosis aktif, obstruksi bilier,
dan hepatitis. Nilai peningkatan yang signifikan adalah adalah dua
kali lipat dari nilai normal.
 Aspartase Aminotransferase (AST/SGPT)
AST merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolism yang
tinggi, ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfe,
pankreas dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan,
kerusakan, atau kematian sel pada jaringan tersebut akan
mengakibatkan enzim ini terlepas ke dalam sirkulasi. Apabila terjadi
peningkatan, dapat dicurigai adanya penyakit hati, pancreatitis akut,
juga penyakit jantung seperti MI.
 Gamma Glutamil Transferase (Gamma GT)
GGT terutama terdapat pada hati dan ginjal. GGT merupakan enzim
marker spesifik untuk fungsi hati dan kerusakan kolestatis
dibandingkan ALP. GGT adalah enzim yang diproduksi di saluran
empedu sehingga meningkat nilainya pada gangguan empedu, seperti
kolesistitis, koletiasis, sirosis, atresia bilier, obstruksi bilier. GGT
sangat sensitif tetapi tidak spesifik. Jika terjadi peningkatan hanya
kadar GGT (bukan AST, ALT) bukan menjadi indikasi kerusakan hati.
 Alkali fosfatase
Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan
plasenta. Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli bilier,
ginjal, dan usus halus. Pada penyakit hati, kadar alkali fosfatase akan
meningkat karena ekskresinya terganggu akibat obstruksi saluran
bilier.
 Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin indirek lebih sering terjadi akibat adanya
penyakit hepatoseluler, sedangkan apabila terjadi peningkatan
bilirubin direk biasanya terjadi karena adanya obstruksi pada aliran
ekskresi empedu.
2. Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang
menyebabkan ikertus obstruktif, dan merupakan langkah awal sebelum
melangkah ke pemeriksaan yang lebih lanjut apabila diperlukan. Yang perlu
diperhatikan adalah:
a. Besar, bentuk, dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung
empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2-3 x 6 cm, dengan
ketebalan sekitar 3 mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. bila saluran
empedu lebih dari 5 mm berarti terdapat dilatasi. Apabila terjadi sumbatan
pada daerah duktus biliaris, yang paling sering terjadi adalah pada bagian
distal, maka akan terlihat duktus biliaris komunis melebar dengan cepat
kemudian diikuti pelebaran bagian proksimal. Perbedaan obstruksi letak
tinggi atau letak rendah dapat dibedakan. Pada obstruksi letak tinggi atau
intrahepatal, tidak tampak pelebaran duktus biliaris komunis. Apabila
terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan ekstra hepatal, maka ini disebut
dengan obstruksi letak rendah (distal).
c. Ada atau tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas
tinggi disertai bayangan akustik (acoustic shadow), dan ikut bergerak pada
perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor,
akan terlihat masa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah
dan heterogen.
d. Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena
karsinoma pankreas, dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal
maupun menyeluruh, perubahan kontur pankreas, penurunan ekhogenitas,
serta dapat ditemukan adanya pelebaran duktus pankreatikus.
3. PTC (Percutaneus Transhepatic Cholaniography)
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta untuk
menentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat diperoleh
gambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. Bila kolestasis karena batu,
akan memperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus dengan didalamnya
tampak batu radiolusen. Bila kolestasis karena tumor, akan tampak pelebaran
saluran empedu utama (common bile duct) dan saluran intrahepatik dan
dibagian distal duktus koledokus terlihat ireguler oleh tumor.
4. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography)
Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif untuk
mempelajari traktus biliaris dan system duktus pankreatikus. Indikasi
pemeriksaan ERCP, yaitu:
a. Penderita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan penyebabnya
apakah sumbatan pada duktus biliaris intra atau ekstra hepatic, seperti:
- Kelainan di kandung empedu
- Batu saluran empedu
- Striktur saluran empedu
- Kista duktus koledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan
pancreas serta untuk menentukan kelainan, baik jinak ataupun ganas,
seperti:
- Keganasan pada sistem hepatobilier
- Pankreatitis kronis
- Tumor panreas
- Metastase tumor ke sistem biliaris atau pancreas
Adapun kelainan yang tampak dapat berupa:
a. Pada koledokolitiasis, akan terlihat filling defect dengan batas tegas
pada duktus koledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan diluar saluran
empedu yang menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas. Striktur
atau stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan
lama, infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh batu, maupun trauma
operasi. Striktur akibat keganasan saluran empedu seperti
adenokarsinoma dan kolangio-karsinoma bersifat progresif sampai
menimbulkan obstruksi total. Kelainan jinak ekstra duktal akan terlihat
gambaran kompresi duktus koledokus yang berbentuk simetris. Tumor
ganas akan mengadakan kompresi pada duktus koledokus yang
berbentuk ireguler.
c. Tumor ganas intraduktal akan terlihat penyumbatan lengkap berupa
ireguler dam menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian proksimal.
Gambaran seperti ini akan tampak lebih jelas pada PCT, sedangkan
pada ERCP akan tampak penyempitan saluran empedu bagian distal
tumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas. Pada
daerah obstruksi akan tampak dinding yang ireguler.
5. Computed Tomography (CT)
CT tidak begitu bernilai dalam mengevaluasi kandung empedu dan
sistem duktus dari pada metoda yang lain, tetapi berguna pada studi neoplasma
parenkim hati. Dalam penentuan gas di dalam vena porta lebih sensitif dari pada
foto polos. CT sensitif dalam mendeteksi kalsifikasi dan menentukan komposisi
batu.
6. Magnetic Resonance Cholangio-pancreatography (MRCP)
Magnetic resonance cholangio-pancreatography atau MRCP adalah
modifikasi dari Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang memungkinkan
untuk mengamati duktus biliaris dan duktus pankreatikus. MRCP dapat
mendeteksi batu empedu di duktus biliaris dan juga bila terdapat obstruksi
duktus.

J. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar penyebabnya.
Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa ikterus akan menghilang
sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier
ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan. Beberapa gejala
yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis
intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada
keadaan ireversibel seperti sirosis bilier primer biasanya responsif terhadap
kolestiramin 4-16 mg/hari per oral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat
garam empedu di usus atau dapat juga diberikan antihistamin. Kecuali jika terjadi
kerusakan hati yang berat. Hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah
pemberian fitonadion (vitamin K) 5-10 mg/hari sub kutan untuk 2-3 hari.
Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis
yang ireversibel. Suplemen vitamin A dapat mencegah kekurangan vitamin yang
larut lemak ini dan steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengan pemberian
sebagian lemak dalam diet. Sumbatan bilier ekstrahepatik (kolelitiasis) biasanya
membutuhkan tindakan bedah yaitu kolesistektomi laparoskopik. ERCP
terapeutik dengan melakukan sfingterotomi endoskopik untuk mengeluarkan
batu empedu tanpa operasi pertama kali dilakukan tahun 1974.Untuk
mengeluarkan batu empedu yang sulit diperlukan beberapa prosedur endoskopik
tambahan sesudah sfingterotomi seperti seperti pemecehan batu dengan litotripsi
mekanik, litotripsi laser, dan ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy).
Selain itu, perlu modifikasi diet berupa diet rendah lemak dan gula serta tinggi
serat.

a. Tatalaksana kolelitiasis
Pada pasien dengan kolelitiasis dapat dilakukan tindakan operatif
kolesistektomi, yaitu dengan mengangkat batu dan kandung empedu.
Kolesistektomi dapat berupa kolesistektomi elektif konvensional
(laparatomi) atau dengan menggunakan laparaskopi.
Indikasi kolesistektomi elektif konvensional maupun laparaskopik
adalah adalah kolelitiasis asimptomatik pada penderita diabetes mellitus
karena serangan kolesistitis akut dapat menimbulkan komplikasi berat.
Indikasi lain adalah kandung empedu yang tidak terlihat pada kolesistografi
oral, yang menandakan stadium lanjut, atau kandung empedu dengan batu
besar, berdiameter lebih dari 2 cm karena batu yang besar lebih sering
menyebabkan kolesistitis akut dibandingkan dengan batu yang lebih kecil.
Indikasi lain adalah kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan
dengan kejadian karsinoma.
b. Tatalaksana tumor ganas saluran empedu
Tatalaksana terbaik adalah dengan pembedahan. Adenokarsinoma saluran
empedu yang baik untuk direseksi adalah yang terdapat pada duktus
koledokus bagian distal atau papilla Vater. Pembedahan dilakukan dengan
cara Whipple, yaitu pankreatiko-duodenektomi.
c. Tatalaksana atresia bilier
Tatalaksana atresia bilier ekstrahepatik adalah dengan pembedahan.
Atresia bilier intrahepatik pada umumnya tidak memerlukan pembedahan
karena obstruksinya relatif bersifat ringan. Jenis pembedahan atresia bilier
ekstrahepatik adalah portoenterostomi teknik Kasai dan bedah transplantasi
hepar.
d. Tatalaksana tumor kaput pankreas
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus
diperbaiki dengan memperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada ikterus
ibstruksi total, dilakukan penyaliran empedu transhepatik sekitar 1 minggu
prabedah. Tindakan ini bermanfaat untuk memperbaiki fungsi hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatiko-dudenektomi
(operasi Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih
terlokalisasi, yaitu pada karsinoma sekitar ampula Vateri, duodenum, dan
duktus koledokus distal. Tumor dikeluarkan secara radikal en bloc, yaitu
terdiri dari kaput pankreas, korpus pancreas, duodenum, pylorus, bagian
distal lambung, bagian distal duktus koledokus yang merupakan tempat asal
tumor, dan kelenjar limfe regional.
BAB IV
PENUTUP

Ikterus adalah gambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa
yang menjadi kuning karena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma,
yang mencapai lebih dari 2 mg/dl, dimana ikterus obstruktif merupakan ikterus yang
disebabkan oleh adanya obstruksi pada sekresi bilirubin pada jalur post hepatik, yang
dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal. Umumnya,
ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah, sementara ikterus
obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya
untuk pengobatan, sehingga sering juga disebut sebagai “surgical jaundice”, dimana
morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.
Oleh karena itu, pemahaman terhadap keadaan fisiologi, disertai dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang yang tepat diharapkan
dapat menegakkan diagnosis yang tepat sehingga dapat ditentukan tatalaksana apa
yang terbaik untuk pasien.