Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF)

OLEH :

NURHUDAYA FAUZIAH L

70300116015

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2019
ASUHAN KEPERAWATAN PADA “Ny. K” DENGAN DIANGNOSA

Congestive Heart Failure (CHF)

OLEH

NURHUDAYA FAUZUAH L

70300116015

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2019
BAB 1
KONSEP DASAR MEDIS
A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien. Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Muttaqin 2012).
B. Etiologi
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup
untuk menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan
tekanan ekstra dapat menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paru-paru.
Gagal jantung terutama berkaitan dengan masalah-masalah pemompaan otot
jantung di bilik jantung, yang mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit
seperti infraktus otot jantung (serangan jantung), endocarditis (infeksi pada
jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi), atau valvular insufficiency. Jika
penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri, darah akan kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi sistemik dapat
kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan, sistem sirkulasi
keseluruhan dapat terpengaruh.
Menurut Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung
diantaranya:
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau infalamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit otot jantung degenerative, berhubungan dengan gagal jantug
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
CHF.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF
meskupun tidak ada hipertrofi miokardial.
6. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, (demam, tirotoksikosis),
hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Disritmia jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Respon kompensasi terhadap output kardiac yang tidak adekuat.
Cardiac output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang
berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua
pengaruh utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital,
seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.
Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan
kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put,
namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium,
meregangkan serabut-serabut myocardium dibawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk
memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan
kegagalan komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktifkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga
yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang
akhirnya lama-kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi
untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan
oksigen untuk miocardium. (Brunner and Suddarth, 2013)
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung
yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat
gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
E. Pemeriksaan diagnostik
Ada 3 pemeriksaan penunjang untuk gagal jantung sebagai berikut:
1. Pemeriksaan penunjang
a. Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan
redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke
apeks),peningkatan tekanan vaskular pulmonal, kadang-kadang
ditemukan efusi pleura .
b. Elektrokardiografi : membantu menunjukan etiologi gagal jantung
(infark, iskemia, hipertrofi, dab lain-lain) dapat ditemukan low voltage,
T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.
2. Laboratorium
a. Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit),
hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah
b. Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria
3. Ekokardiografi
4. Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi
dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi
yang rendah < 35-40% atau normal, kelainan katup (stenosis mitral,
regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid), hipertrofi
ventrikel kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau
atrium kanan, efusi perikard, temponade, atau perikarditis.
F. Komplikasi
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan. (Smeltzert & Bare, 2013)
G. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik diet dan istirahat
Terapi farmakologis:

1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)


Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung
4. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan
meningkatkan kapasitas vena.
6. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
H. Prognosis
Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-
60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Frimingham yang
dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung
menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan
gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas
IV.
Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau
secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih
sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung, yaitu :
1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran
klinis, semakin buruk prognosis.
2. Hemodinamik : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi
ejeksi, semakin buruk prognosis.
3. Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin,
renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk
4. Aritmia : Fokus Ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel
pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk.
Belum jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis
yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal
jantung sebesar 2%. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas,
curah jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma. Resiko tahunan
stroke pada penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada gagal jantung
ringan/sedang dan 4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada
kontrol. (Kasron, 2012)
BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin,
agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
a. Keluhan utama
Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat
beraktivitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada saat
beraktivitas. (Wijaya & Yessi, 2013)
b. Keluhan saat dikaji
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan
mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST. Biasanya pasien
akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat beraktifitas, kelelahan,
dada terasa berat, dan berdebar – debar.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama
penyakit yang mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada pasien
CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan
hiperlipidemia. Dan juga memiliki riwayat penggunaan obat-obatan pada
masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan
ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,
dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.(Muttaqin, 2012)
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos mentis
(GCS 14-15) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi
sistem saraf pusat.
1) Mata
a) Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak ikterik
b) Palpebra biasanya bengkak
c) Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung
sianosis
2) Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat.
3) Wajah
Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.
4) Leher
Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
5) Sistem Pernafasan
a) Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal.
b) Batuk dengan atau tanpa sputum
c) Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau
medikasi
d) Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,
e) penggunaan otot aksesori
f) Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih
g) Edema pulmonal
h) Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi. (Wijaya &
Yessi, 2013)
6) Jantung
a) Adanya jaringan parut pada dada
b) Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF
kelainan Katup)
c) Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (Kardiomegali)
d) Adanya bunyi jantung S3 atau S4
e) Takikardi
7) Abdomen
a) Adanya hepatomegali
b) Adanya splenomegali
c) Adanya asites
8) Eliminasi
a) Penurunan frekuensi kemih
b) Urin berwarna gelap
c) Nokturia (berkemih pada malam hari)
d) Diare/ konstipasi.
9) Ekstremitas
a) Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
b) Adanya edema
c) Sianosis perifer (Smeltzer & Bare, 2013)
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan structural
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran
kapiler-alveolus
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan suplai miokard
menurun
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen, kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
7. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan
program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung
ataupun penyakit yang diderita.
C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat


diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung


Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung


Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer


Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.

d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis


Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang
sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti
vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat


sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran


kapiler-alveolus
Tujuan /kriteria evaluasi

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat


pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles


Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.


Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.


Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.


Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi


3. Pola napas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman
dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
Tujuan/ Kriteria Evaluasi: Pola nafas efektif setelah dilakukan
tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas
tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
a. Monitor rata-rata irama, suara napaas, kedalaman dan usaha untuk
bernafas
Rasional: Mengetahui keefektifan pernafasan
b. Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot bantu dan
retraksi dinding dada.
Rasional : Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan
c. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan
respon pasien).
Rasinal : Peningkatan RR dan tachcardi merupakan indikasi
adanya penurunan fungsi paru.
d. Berikan klien posisi nyaman semi fowler.
Rasional : Posisi semi fowler merupakan posisi yang dapat
memaksimalkan ekspansi paru
e. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-
obatan
Rasional: Pemberian oksigen dan obat-obatan dapat menurunkan
beban pernafasan, meningkatkan daya ekspansi paru dan
mencegah terjadinya sianosis akibat hipoksia.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju


filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea,
bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan


keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas,
tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan
tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana


diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama


24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan
cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler


selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)


Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi


abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)


g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan menurunnya


suplay Oksigen ke miokardium yang ditandai dengan peningkatan
skala nyeri, perubahan tekanan darah, dan ekspresi wajah meringis
Tujuan /kriteria evaluasi :

a. Klien melaporkan nyeri yang dirasakan berkurang atau bahkkan


hilang. Ekspresi wajah rileks dan TTV dalam batas normal.

Intervensi :

b. Pantau karakteristik, skala nyeri, lokasi, kualitas dan waktu nyeri


Rasional : Mengetahui tingkat nyeri sehingga memudahkan
intervensi selanjutnya.
c. Pantau Tanda tanda vital
Rasional : Perubahan frekuensi jantung atau tekanan darah
menunjukkan bahwa pasien mengalami nyeri
d. Atur posisi dan berikan lingkungan yang nyaman
Rasional : Memberi rasa nyaman terhadap klien sehingga nyeri
mungkin berkurang
e. Berikan/ ajarkan tekhnik distraksi dan relaksasi napas dalam
menguragi nyeri
Rasional : Tehknik relaksasi dan distraksi dapat mengalihkan
fokus perhatian klien dari nyeri sehingga dapat menurunkan
kualitas nyeri
f. Kolaborasi dalam pemberian analgetik sesuai indikasi
Rasional : Analgetik dapat menekan pusat nyeri di otak.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antara


suplai okigen, kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital,
adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien dapat berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan, memenuhi


perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,


khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan
penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas
karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,


diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.


Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)


Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,

7. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan


tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan


perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area


sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih


Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang


gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler


Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan
kulit/terjadinya infeksi..

8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan


program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung
ataupun penyakit yang diderita. Ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode


berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal


Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.


Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.


Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu


indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (2013). Rencana asuhan
keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Kasron. (2012). Kelainan dan Penyakit Jantung : Pencegahan serta


Pengobatannya. Yogyakarta: Nuha Medika

Muttaqin, arif. (2012). Buku ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan
sistem kardiovaskular dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika

NANDA International. (2015). Diagnosis Keperawatan (Defenisi dan Klasifikasi


2015-2017). Jakarta: EGC.

Smelzer, Suzanne dan Bare Brenda. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddart. Jakarta: EGC.

Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessie Marita. (2013). Keperawatan Medikal
Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Sidrom Koroner Akut. Jakarta:


Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.