BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Biomedik

1. Pengertian

IMA dan Elevasi ST (ST Elevasi Myocard Infarction= STEMI) STEMI

merupakan gejala aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi
trombus pada plak asteroklorosis yang sudah ada sebelumnya. (Sudoyo,2006)

STEMI adalah rusaknya otot jantung secara permanen akibat insufisiensi

aliran darah koroner adalah proses degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak
faktor dengan ditandai nyeri dada,peningkatan enzim jantung dan ST elevasi dalam
pemeriksaan EKG (Silvia A Price,2005)

STEMI (ST Elevasi Myokard Infarction) adalah okulasi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian
miosit kardiak (Smeltzer & Bare,2001)

Jadi STEMI merupakan penyakit jantung akibat adanya plak di arteri koroner
yang sudah ada sebelumnya yang ditandai dengan nyeri dada,peningkatan enzim
jantung dan adanya ST elevasi pada EKG.

2. Anatomi dan Fisiologi

Pembuluh Arteri Koroner adalah pembuluh darah yang bertanggung jawab
penuh didalam memenuhi semua kebutuhan nutrisi dan oksigen jantung. Sehat dan
normalnya arteri koroner ini sangat berpengaruh terhadap sehat dan normalnya kerja
jantung. Kekurangan suplai nutrisi dan oksigen ke jantung (ischemia) akan
menyebabkan terganggunya fungsi dan kerja jantung.

Apabila pembuluh arteri koroner mengalami sumbatan total maka akan terjadi
keadaan yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac
infarction. Serangan jantung mendadak bisa sangat mematikan kalau tidak segera
ditangani dan di atasi. Inilah yang sangat ditakuti oleh banyak orang di dunia.

Pembuluh arteri koroner adalah cabang pertamadari sirkulasi sistemik. Muara

dari arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau lebih tepatnya di sinus
valsava.Ditinjuau dari letaknya, arteri koroner bisa dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Pembuluh arteri koroner kiri

Arteri ini memiliki dua cabang, yaitu LAD (left Anterior Desenden)
dan arteri sirkumflek. Kedua arteri jantung ini melingkari jantung
dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coconary atausulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,
yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior
jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri
bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri
bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan
ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

2. Pembuluh arteri koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium
kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri,
90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node
3. Etiologi
STEMI disebabkan oleh:
Penyempitan kritis arteri koroner akibat aterosklorosis atau okulasi arteri komplit
akibat embolus/trombus
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragi.Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard
Pada miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat
menimbulkan keadaan tersebut antara lain:
- Atheroklerosis arteri koroner
- Spasme arteri koroner
- Stenosis AORTA
- Hipertensi
- Lesi trombotik
- Hipertrofi ruang jantung

Faktor resiko:

- Obesitas
- Perokok aktif
- Umur >40 thn
- Jenis kelamin laki-laki

4. Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darahkoroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara epat pada lokasi injuri vaskuler, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
 koroner.Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lupid. Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi
trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,
ADP, epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya,reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor
von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue
factor pada sel endotel yang rusak.Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian menngkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang,
STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang
berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas.

5. Tanda dan Gejala

1. Nyeri dada : nyeri secara mendadak ,biasa terjadi diatas sterna bawah dan
abdomen bagian atas (gejala utama)
2. Sesak nafas
3. Gejala gastrointestinal (cth: mual,muntah)
4. Pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli arteri
6. Tes Diagnostik

1. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV pada lead
ekstremitas, atau ≥ 2mV pada lead precordial) atau inverse gelombang T simetris (>
2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling
awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan
EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark
sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
ü Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse
(simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium.
Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan
sampai beberapa tahun.
2) Elevasi segmen ST
ü Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan
gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium.
Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik
dalam beberapa jam.
3) Muncul gelombang Q baru
ü Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam
sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat:
lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus,
gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
 Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB
(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan
myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal
Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI

Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik Iskemik Evolusi
Cardiac marker normal meningkat Meningkat

3. Laboratorium

- Reatinin Fosfakinase (CPK)

- Lactic de-hydroginase (LDH)

- Serum Glutamic Oxalotranaminase Test (SGOT)

 4. Kateterisasi

5. Radiologi

7. Komplikasi
1. Gagal jantung kongesti
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Ventrikel septum defek
5. Ruptur jantung
6. Trombo emboli
7. Perikarditis
8. Aritmia

8. Penatalaksanaan
1. Pemberian oksigen
2. Analgetik (morfin sulfat)
Farmakoterapi:
- Vasodilator
- Antikoagulan (heparin)
- Trombolitik
- Diuretik
3. Nitrogliserin
4. Propanolol (inderal) : untuk penghambat beta adregenik
Tatalaksana
Morphine
Oksigen
Nitrate
Aspirine
B. Asuhan Keperawatan (Konsep)

1. Pengkajian

1. Identitas pasien
a. Nama:
b. Umur:
c. Alamat:
d. Perkerjaan:
e. Tanggal masuk:
f. Status:
2. Riwayat kesehatan
ü Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam
ü Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:
v Sesak
v Udema
v Nyeri dada
ü Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah
anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien
saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti:
v Darah tinggi
v Diabetes
v Penyakit jantung
ü Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah
mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit
lain seperti:
v Riwayat asma
v Diabetes
v Stroke
v Gastritis
v Alergi
3. Pemeriksaan fisik
v Keadaan umum:
v Kesadaran:
4. Pemeriksaan penunjang:
 a. Pemeriksaan Laboratorium
v Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit
v Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
b. Elektrokardiografi:
a. Detak jantung ………..
b. Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.
b. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan
keluhan nyeri dada.
c. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ
ditandai dengan edema.
d. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi
masukan nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan
berat badan.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
f. Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan
ketakutan, gelisah dan perilaku takut.

3. RencanaKeperawatan
1. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.
Ø Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.
Ø Kriteria hasil:
v Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
v Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
v Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu 3
hari.
Ø Intervensi:
ü Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala
nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan, seperti mual
dan diaporesis.
ü Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat karena
randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun.
ü Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas
pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval waktu
danri pemberian sampai penghilangan nyeri.
ü Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
ü Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat, sulit
miksi.
ü Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.
ü Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)

2. Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.

Ø Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan
TD dalam batas normal.
Ø Kriteria hasil:
v Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
v Paru bersih dan berat badan stabil.
Ø Intervensi:
ü Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
ü Catat DVJ, adanya edema dependen.
ü Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung
keseimbangan cairan.
ü Timbang berat badan tiap hari.
ü Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
ü Berikan diet natrium rendah/minuman.
ü Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline): spironolakton
dengan hidronolakton (Aldactone).
ü Pantau kalium sesuai indikasi.

3. Intervensi dari perubahan pola nutrisi:

Ø Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.
Ø Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu 1
minggu.
Ø Intervensi:
ü Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energy;
kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan/anoreksia.
ü Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat
penerimaan.
ü Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori
dengan tepat.
ü Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk
pemeriksaan keseimbangan nitrogen.
ü Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse
sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran. Jangan
meningkatkan kecepatan untuk “mencapai”.
ü Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.
ü Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.

4. Intervensi dari intoleransi aktivitas:

Ø Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Ø Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu
selama pemberian obat.
Ø Intervensi:
ü Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk
merentang aktivitas dan yang diprogramkan.
ü Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD
menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ meningkat.
ü Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang paru
setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan
gagal jantung.
ü Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan penurunan
amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung.
ü Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.
ü Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung
pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang-
barang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi
pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan.
ü Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan.
ü Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan
oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan dokter tentang
tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien
membaik
ü Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi latihan.
ü Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan ≥90 menit. Rencanakan
aktivitas yang sesuai.

5. Intervensi untuk diagnosa ansietas:

Ø Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.
Ø Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Ø Intervensi:
ü Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
ü Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis.
ü Mempertahankan kepercayaan.
ü Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan
tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.
ü Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari
konfrontasi.
ü Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
di harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua pertanyaan secara
nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.
ü Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang,
berbagi pertanyaan dan masalah.
ü Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang,
dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
ü Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk
penyelesaian.
ü Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
ü dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana
pengobatan.
ü dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.
4. Tindakan Keperawatan
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap
pasien

5. Evaluasi

a. Nyeri berkurang atau hilang.

b. Pola nafas pasien teratur
c. Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal
d. Nutrisi pasien terpenuhi
e. Aktifitas pasien meningkat (normal)
f. Ansietas berkurang atau hilang
 BAB III

PENUTUP

a. Kesimpulan

STEMI memilikki keluhan nyeri pada dada kiri yang menjalar ke lengan kiri muncul tiba-
tiba dan nyeri berkurang saat istirahat. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi (STEMI)
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Berbagai faktor resiko
dapat menyebabkan terjadinya hambatan pada aliran darah koroner. Perlu penanganan
yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi dari penyakit ini

b. Saran
Sesorang bila terkena STEMI harus mengenali gejal awal sebelum hal itu
berkelanjutan untuk kedepanya