FISIOPATOLOGIA DEL

SISTEMA ENDOCRINO
(1ª Parte)
M.C. Héctor Lozano B.
 AGENDA

 Fisiopatología de las Enfermedades Endócrinas:

 Enfermedades del Eje H-H : SIADH – Diabetes Insípida

PROPÓSITO
 Describir los trastornos del control endocrino
 Identificar las patologías derivadas de estos trastornos
 FUNCIONES ENDOCRINAS

ACTIVIDADES
DEL SISTEMA CRECIMIENTO
MANTENIMIENTO
INMUNE Y
DEL MEDIO INTERNO
DESARROLLO

SISTEMA ENDOCRINO

ENERGIA:
ESTABLECE REGULA LA
PRODUCCION, USO
EL RITMO REPRODUCCION
Y ALMACENAMIENTO
CIRCADIANO
 PATOLOGIA ENDOCRINA

Hipofunción Hiperfunción

 Actividad insuficiente.  Exceso de Actividad

 Puede deberse a:  Producida por:
• Defectos congénitos • Tumores
• Cáncer • Hiperplasia glandular
• Procesos inflamatorios • Paraneoplásico
• Traumatismos • Administración exógena
• Alteraciones enzimáticas
 RETROALIMENTACION
CONCEPTO

Cada hormona liberada ejerce un efecto

correctivo, eliminando el estímulo, para luego
disminuir la secreción de la hormona (efecto
de retroalimentación (-) para mantener las
hormonas en niveles fisiológicos.

Si los niveles aumentáran sería un efecto de

retroalimentación (+).
 RETROALIMENTACION NEGATIVA

ESTIMULO
HIPOTALAMO
HORMONA (-)
LIBERADORA
(+)
(-)
HIPOFISIS

HORMONA HORMONA
TROFICA FINAL
inhibe el
sistema
GLANDULA

(+)
 Hiperfunción hipofisiaria
(Hiperpituitarismo)

₪ Causa más frecuente: Adenoma del lóbulo anterior.

₪ Constituyen el 8-10% de tumores intracraneales
₪ Adultos. 35 – 60 años
₪ Algunos secretan 2 hormonas: GH y prolactina (+++).
₪ Estos tumores pueden ser :
₪ Funcionales: exceso hormonal  clínica respectiva
₪ No funcionales: sin efecto clínico evidente
₪ Otras causas: carcinoma hipofisario, trastorno hipofisario.
Los funcionales, se denominan según sea la hormona
que secreten , o mixtos en caso de ser varias las
hormonas secretadas por el tumor.
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 Hipofunción hipofisiaria
(Hipopituitarismo)

ꙮ Deficiencia parcial o total de una o más hormonas hipofisiarias.

resulta de una alteración primaria de hipófisis o secundaria, a
ꙮ Disfunción hipotalámica, debido a causas adquiridas o genéticas.
ꙮ Clínica: si hay compromiso del 70 - 90% de adenohipófisis.
ꙮ Panhipopituitarismo: compromiso hormonal generalizado.
ꙮ Causas:
• Infiltrativos: granulomas, amiloidosis, hemocromatosis
• Autoinmune: hipofisitis linfocítica
• Drogas: opioides, retinoides
• Genéticas: hipopituitarismo familiar
• Silla turca vacía
SIADH – Diabetes Insípida
13
 NEUROHIPÓFISIS
Patología

Las enfermedades de la neurohipófisis

se expresan mediante anormalidades
de la osmolaridad producidas por una
secreción anormal o retención de agua.
La vasopresina o ADH es la hormona
Más involucrada en la regulación del
agua para regular la osmolaridad.
 Vasopresina

 Sinónimo: ADH
 Sintetizada en el hipotálamo por
el núcleo supraóptico y paraven-
tricular en pequeñas cantidades,
es transportada a la hipófisis
posterior donde es almacenada.
 Hormona nonapéptido.
 Actúa sobre receptores específicos.
 Receptores de Vasopresina

 Proteínas G acopladas
a la membrana celular.
 Tres tipos:
 V1a
 V1b (V3)
 V2

Aquaporinas (AQP)
1: TCP, cerebro, ojos
2.-tubulo colector
3: estómago, intestino,
vejiga
Estimulan la secreción de ADH

Some chronic conditions

(ICC)

Inhibition of ADH
 Acciones de la vasopresina

Riñón: en TCD aumenta la permeabilidad del agua

(reabsorción facultativa). Receptores V2
Acción vasopresora: arterias  Vc  la PA.
Receptores: V1A

Otras:
 Contrae el músculo liso visceral; regula la t° en el SNC;
aumenta la peristaltis en el intestino; induce agregación
plaquetaria; glucogenolisis hepática; libera factor de
coagulación VIII y factor de Von Willebrand del endotelio
vascular.
 Modo de acción en el riñón

1.-Sin ADH, la membrana luminal de las células epiteliales

de los ductos colectores son casi impermeables al agua.
2.-Hacia el interior de la membrana celular hay un gran
número de vesículas especiales que tienen poros
altamente permeables al agua.
3.-Cuando la ADH actúa en la célula, primero se combina
con los receptores de membrana (V2) que activan la
adenil ciclasa y causan la formación de cAMP dentro del
citoplasma de la célula tubular.
4.-Esto causa fosforilación de elementos en las vesículas especiales,
lo que lleva a que las vesículas se inserten en el ápice de la
membrana celular, esto proporciona muchas áreas de alta
permeabilidad al agua.
5.-Esto ocurre en los siguientes 5 a 10 minutos.
6.-Entonces, en ausencia de ADH, el proceso entero se revierte
en otros 5 a 10 minutos
7.-De allí que este proceso proporciona temporalmente muchos
poros que permiten difusión libre de agua, desde los fluidos
tubulares hacia la célula epitelial del túbulo y dentro del fluido
intersticial del riñón.
 SINDROMES DE LA
HIPOFISIS POSTERIOR

involucra a la

HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH)

DIABETES INSÍPIDA SINDROME DE SIHAD

Deficiencia de ADH Exceso de ADH

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Es un desorden en la concentración del Na+ causada por
anomalías en la homeostasis del agua que lleva a cambios
en la relación de Na+ en el agua corporal.

La ingesta de agua y la vasopresina circulante son los dos

factores claves en defensa de la Osmolaridad; defectos en
uno de esos mecanismos defensivos causan la mayoría de
casos de hipo e hipernatremia.

Hiponatremia concentración de sodio sérico < 135 mEq/lt

 REGULACION DE LA OSMOLARIDAD DE LOS LEC
Osmoreceptores hipotalámicos
Y receptores de la sed

Deprivación de agua Ingesta de H2O

Osmolaridad plasmática 
Osmolaridad plasmática 

Bloqueo de osmoreceptores
Estimulación de osmoreceptores hipotalámicos
hipotalámicos
neurosecreción
Bloqueo de ADH
neurohipófisis
 de liberación de ADH
 del ADH en plasma
ADH
 el ADH en plasma
Excreción de agua por el riñón

Sed e ingesta Retención de H2O

DIURESIS ACUOSA
de H2O por el riñón
IMPORTANTE
ANTIDIURESIS
Causas
 Cuadro Clínico

La hiponatremia está asociada con un amplio espectro

de manifestaciones neurológicas, determinadas como
encefalopatía hiponatrémica, que varía desde síntomas
inespecíficos leves como cefalea , náuseas a desórdenes
muchomás significativos como desorientación, confusión,
síntomas neurológicos focales, convulsiones, incluso coma.
También los síntomas clínicos dependerán si el problema
es agudo o crónico.

El SIADH es un diagnóstico habitualmente hospitalario

y se subdiagnostica con frecuencia
Hiponatremia
 Laboratorio

U = urinaria ; pls = plasmática

GU = gasto urinario. ALD = aldosterona
 Tratamiento

ꙮ Restricción hídrica: base de tratamiento (BHE)

ꙮ Aporte de sal : añadir suplementos de sal
ꙮ Salinos hipertónicos: si la hiponatremia es severa,
hasta obtener mejoría neurológica
ꙮ Furosemida: para reducir el volumen extracelular
ꙮ Tolvaptan: antagonista de receptores de ADH
ꙮ Tratar causa desencadenante: infecciones, drogas

Objetivos del tratamiento: corregir la hiponatremia y

evitar la encefalopatía hiponatrémica
DIABETES CENTRAL DEFICIENCIA DE ADH

INSIPIDA
INCAPACIDAD RENAL PARA
REABSORBER AGUA DE LA
NEFROGÉNICA ORINA

EMBARAZO

DIURESIS EXCESIVA

POLIURIA

SED
INCREMENTA
↑ OSMOLARIDAD CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE SODIO
POLIDIPSIA
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 DIABETES INSÍPIDA

Desorden del metabolismo

del agua que resulta de una
deficiencia de vasopresina
circulante (ADH) o de una
resistencia renal a esta
hormona.

Es una patología de grandes

volúmenes urinarios (diabetes) con orina hipotónica, diluida
y sin sabor (insípida) a diferencia de la diabetes mellitus.
 de la liberación de ADH
desde la hipófisis

Mecanismos de la  de la permeabilidad
renal al agua
deficiencia de ADH
 de la reabsorción
de agua

Excesivo gasto urinario

 de la osmolaridad sérica
(poliuria)

 de la osmolaridad Sed incrementada

y de densidad urinaria (polidipsia)
Etiología
Etiopatogenia de la polidipsia y la poliuria

DI hipotalámica (central o
neurohipofisial): por DI nefrogénica: resistencia
pérdidas de neuronas del riñón a la ADH
especializadas

DI gestacional o transitoria del Polidipsia primaria o

embarazo: por destrucción de la psicógena: por ingesta
ADH por enzimas placentarias excesiva de agua con
inhibición de la ADH
 Mecanismos
1.-DI HIPOTALÁMICA
ADH plasmático
No produce o secreta ADH muy bajo o no
si  la osmolaridad detectable

No concentra orina
en el túbulo colector
Grandes cantidades de
orina son excretadas

 la osmolaridad sérica y se
estimula la sed: polidipsia 2ª
2.-DI NEFROGENICA ADH plasmático
es alta o
inadecuada para
Inadecuada respuesta del la osmolaridad
riñón a la ADH

El FG llega al túbulo colector y es

excretado como un gran volumen de orina

 la osmolaridad sérica y se
estimula la sed: polidipsia 2ª
3.-DI GESTACIONAL
ADH plasmático
no es medible
Niveles elevados de aminopeptidasa
Cistina de la placenta (oxitocinasa o
vasopresinasa)

Destruyen la ADH

 la osmolaridad sérica y se
estimula la sed: polidipsia 2ª
4.-DI PSICOGENA O POLIDIPSIA 1ª ADH plasmático
no detectable,
Aumento compulsivo de la sed, pero adecuado
con ingesta excesiva de agua para la baja
osmolaridad
 leve de la osmolaridad
plasmática

Se inhibe la secreción de ADH

El riñón no recibe influencia de la ADH,

no concentra orina y elimina gran
volumen de orina diluida: poliuria
 Cuadro Clínico
Excesiva ingesta
de líquidos

 Poliuria con sed persistente

 Incremento en la ingesta de líquidos
 Gasto urinario alto Poliuria
 Nicturia hipotónica

Puede empezar a cualquier edad.

Si no hay complicaciones el pronóstico es bueno
con una vida normal y adecuado reemplazo de agua.
 Diagnóstico

• Orina muestra orina sin

Examen de color, de baja osmolaridad
orina y densidad.

Test de • Identifica la deficiencia de

deprivación de ADH resultando en una
incapacidad de concentrar
agua orina.
 Tratamiento

ꙮ Vasopresina: para controlar el balance de fluidos

y prevenir la deshidratación, hasta conocer la causa.
ꙮ Hidroclorotiazida con suplementos de potasio
ꙮ Acetato de desmopresina
ꙮ Cloropropamida, carbamazepina, fibratos
ꙮ Ingesta de líquidos