Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN CHF

(Congestive Heart Failure)


RUANG ICVCU

Disusun oleh:

Nama: SYSKA SUSANTI

NIM: PO.62.20.1.16.162

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA

PRODI DIV KEPERAWATAN REGULER III

2018
KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2014). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

B. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat di jantung antara lain :
a) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ;
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan
menurun kembali.
d) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan
curah jantung menurun.
f) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
g) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
i) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
j) Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau
kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain :
gagal jantung kiri, hipertensi paru, PPOM/COPD

C. PATOFISOLOGI

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu meliputi :
- Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
- Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
- Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan
mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang
dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
PATHWAY

D. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
a) Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat

mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal


Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c) Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia
f) Kelemahan

E. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
Derajat 1 : Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan
aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
Derajat 2 : Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka
keluhan pun hilang
Derajat 3 : Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas
dihentikan
Derajat 4 : Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik
sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan
semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG (elektrokardiogram) : untuk mengukur kecepatan dan
keteraturan denyut jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2) Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk
mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan
ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type
natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
*Medikamentosa
a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
ex : furosemid
b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi beban kerja jantung ex : captopril
c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang ex :
propanolol
d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi
perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah
jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan
kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
g) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
*Terapi Supportif
a) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan
menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis
berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.

H. KOMPLIKASI
a) Efusi pleura : di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.
Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko
untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias
ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan
kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output
beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel
kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas
dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh
gangguan perfusi.
d) Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat
disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)
e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel
hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

Konsep dasar asuhan keperawatan

I. Pengkajian

- Pengkajian Primer

Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan
darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

II . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Curah Jantung, Menurun b.d Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik Perbahan


frekuaensi, irama, konduksi listrik Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

2. Intoleran aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan Kelebihan Kelemahan
umumTirah baring lama / imobilisasi

3. Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

4. pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membran kapiler – alveolus

Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

Tirah baring lama

Edema, penurunan perfusi jaringan

Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai kondisi, program


pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung / penyakit / gagal.

Ill. Renacana Asuhan Keperawatan

Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun b.d Perubahan Kontraktilitas


miokardial/perubahan inotropik Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrikPerubahan struktural
(mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam masalah gangguan curah jantung
dapat teratasi

Kriteria :

- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung


TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada
jantun saat istirahat) untuk mengkonpensasi
penurunan kontraktilitas ventrikuler
S1 dan S2 mungkin lemah karena
Catat bunyi jantung menurunnya kerja pompa. Irama galop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang
distensi.
Penurunan curah jantung dapat
Palpasi Nadi perifer menunjukan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan postibial.
Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
dapat meningkat sehubungan dengan
Pantau TD SVR.
Pucat menunjukan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis adekuatnya curah jantung
Menurunkan statis vena dan dapat
menurunkan insiden trombus /
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah pembentukan embolus.
lutut. Dorong olahraga aktif/pasif.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
Kolaborasi kebutuhan miokard untuk melawan
Berikan oksigen tambahan dengan kanula efek hipoksia / iskemia.
nasal / masker sesuai indikasi Banyaknya obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup,
Berikan obat sesuai indikasi memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.

Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

Kelebihan Kelemahan umum

Tirah baring lama / imobilisasi

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg


TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas aktivitas karena efek obat ( vasodilasi),
perpindahan cairan ( diuretik ) atau
pengaruh fungsi jantung.
Penurunan / ketidakmampuan
Catat respon kardiopulmonal terhadap miokardium untuk meningkatkan
aktivitas, catata takikardi, disritmik, dispnea, volume sekuncup selama aktivitas,
berkeringat, pucat dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung.
Kelemahan adalah efek samping
Kaji penyebab kelemahan contoh beberapa obat. Nyeri dan program
pengobatan, nyeri, obat penuh stress juga memerlukan energi
dan menyebabkan kelemahan.
Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas kelebihan aktivitas..
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
pasien tanpa mempengaruhi stress
Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan miokard/kebutuhan oksigen
dirisesuai indikasi berlebihan.

Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium / air

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di
rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak
ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
Pantau haluaran urine, catat jumlah dan Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat
warna karena penurunan perfusi ginjal.
Terapi diuretik dapat dapat disebabkan
Pantau / hitung keseimbangan pemasukan oleh kehilangan cairan tiba-
dan pengeluaran selama 24 jam tiba/kelebihan meskipun edema /
asites masih ada.
Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan ginjal dan menurunkan produksi ADH
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
posisi semifowler selama fase akut. sehingga meningkatkan diuresis.
Kelebihan volume cairan sering
Auskultasi bunyi nafas menimbulkan kongesti paru.

Penurunan motilitas gaster dapat berefek


Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi merugikan pada digestif dan absorpsi.
kecil tapi sering. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti / mencegah ketidaknyamanan
abdomen.

Kolaborasi
Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
menghambat reabsorpsi
natrium/klorrida pada tubulus ginjal.

Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

Perubahan membran kapiler – alveolus

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


Mandiri
Auskultasi bunyi nafas Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut..
Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam Membersihkan jalan nafas dan
Dorong perubahan posisi sering memudahkan aliran oksigen
Membantu mencegah atelektasis dan
Pertahankan duduk di kursi / tirah baring pneumonia.
dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 Menueunkan konsumsi oksigen /
derajat, posisi semi fowler. Sokong bantal kebutuhan dan meningkatkan inflamasi
dengan bantal. paru maksimal.

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi


Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar, yang dapat memperbaiki /
menurunkan hipoksemia jaringan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan


pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 2014
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:2013
3. Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2014
4. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC,
2015