Anda di halaman 1dari 18

BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel

tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan

ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke

seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya

mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang

melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering

merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan

cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya

sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2016).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2015).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau

fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini,2014).

B. Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2016) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)

dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksternal maupun internal, yaitu:

1. Faktor eksternal (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia

kronis/ berat.
2. Faktor internal (dari dalam jantung)

a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect

(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.

Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung

(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume

Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi

baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel

berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,

maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan

meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir

diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini

berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat

istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang

berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan

sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan

transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan

arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi

miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume

darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini

dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu

tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat

memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya

dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.

Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan

tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek

natriuretik dan vasodilator. (Jayanti,2015)

D. Manifestasi Klinis

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya

curah jantung.

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan

cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan

nafas pendek.

4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan

vena sistemik.

5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap

latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari

jantung ke jaringan dan organ yang rendah.


6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

7. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa

hasil katabolisme. Juga terjadi

8. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik

9. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena hepar

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera

2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik

metabolik maupun respiratorik.

4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan

resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi

hepar atau ginjal

8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,

hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan

kemampuan kontraksi.

11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

F. Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan

aritmia.

4. Digitalisasi

a. Dosis digitalis

1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien

usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.


G. Pathway
BAB II

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

1. Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan sekret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat / menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun


2. Pengkajian sekunder

a. Riwayat Keperawatan

1) Keluhan

a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

b) Palpitasi atau berdebar-debar.

c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas

saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari

dua buah.

d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

f) Insomnia

g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h) Jumlah urine menurun

i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes

melitus, bedah jantung, dan disritmia.

3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,

steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

5) Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia.

6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7) Postur, kegelisahan, kecemasan

8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang

merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat

perkembangan CHF.
3. Pemeriksaan Fisik

a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi

aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean

arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,

murmur.

b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing

c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks

d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang

kronis

e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites

f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik

g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna

kulit pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,

asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan

perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan

natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal


C. Intervensi Keperawatan

Menuurut Santosa (2015), intervensi keperawatan pasien dengan gagal jantung

kongestif meliputi :

Diagnosa Tujuan dan Kriteria


No Intervensi
Keperawatan Hasil

1 Penurunan curah NOC : NIC :


jantung b/d respon Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
jantung, peningkatan Circulation Status 2. Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi, Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala
hipertrofi atau Setelah dilakukan penurunan cardiac putput
peningkatan isi tindakan keperawatan 4. Monitor status kardiovaskuler
sekuncup selama…. X 24 jam 5. Monitor status pernafasan yang
Pasien menunjukan tidak menandakan gagal jantung
terjadi penurunan curah 6. Monitor abdomen sebagai
jantung, dibuktikan indicator penurunan perfusi
dengan : 7. Monitor balance cairan
Kriteria Hasil: 8. Monitor adanya perubahan
1. Tanda Vital dalam tekanan darah
rentang normal 9. Monitor respon pasien terhadap
(Tekanan darah, efek pengobatan antiaritmia
Nadi, respirasi) 10. Atur periode latihan dan istirahat
2. Dapat mentoleransi untuk menghindari kelelahan
aktivitas, tidak ada 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
3. Tidak ada edema tekipneu dan ortopneu
paru, perifer, dan 13. Anjurkan untuk menurunkan
tidak ada asites stress
4. Tidak ada penurunan Vital Sign Monitoring
kesadaran 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR.
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
8. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
9. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak NOC NIC
efektif Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
b/d penurunan Ventilation memaksimalkan ventilasi
volume paru Respiratory status : 2. Pasang mayo bila perlu
Airway patency 3. Lakukan fisioterapi dada jika
Vital sign Status perlu
Setelah dilakukan 4. Keluarkan sekret dengan batuk
tindakan keperawatan atau suction
selama…. X 24 jam 5. Auskultasi suara nafas, catat
Pasien menunjukan adanya suara tambahan
keefektifan pola napas, 6. Berikan bronkodilator
dibuktikan dengan : 7. Berikan pelembab udara Kassa
Kriteria Hasil : basah NaCl Lembab
1. Mendemonstrasikan 8. Atur intake untuk cairan
batuk efektif dan suara mengoptimalkan keseimbangan.
nafas yang bersih, 9. Monitor respirasi dan status O2
tidak ada sianosis dan 10. Bersihkan mulut, hidung dan
dyspneu (mampu secret trakea
mengeluarkan sputum, 11. Pertahankan jalan nafas yang
mampu bernafas paten
dengan mudah, tidak 12. Observasi adanya tanda tanda
ada pursed lips) hipoventilasi
2. Menunjukkan jalan 13. Monitor adanya kecemasan
nafas yang paten pasien terhadap oksigenasi
(klien tidak merasa 14. Monitor vital sign
tercekik, irama nafas, 15. Informasikan pada pasien dan
frekuensi pernafasan keluarga tentang teknik relaksasi
dalam rentang normal, untuk memperbaiki pola nafas
tidak ada suara nafas 16. Ajarkan bagaimana batuk secara
abnormal) efektif
3. Tanda Tanda vital 17. Monitor pola nafas
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
3 Perfusi jaringan NOC : NIC:
tidak efektif b/d Circulation status 1. Monitor adanya daerah tertentu
menurunnya curah Tissue Prefusion : yang hanya peka terhadap
jantung, hipoksemia cerebral panas/dingin/tajam/tumpul
jaringan, asidosis Setelah dilakukan 2. Monitor adanya paretese
dan kemungkinan tindakan keperawatan 3. Instruksikan keluarga untuk
thrombus atau selama…. x 24 jam mengobservasi kulit jika ada lsi
emboli Pasien menunjukan atau laserasi
keefektifan perfusi 4. Gunakan sarung tangan untuk
jaringan, dibuktikan proteksi
dengan : 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
Kriteria Hasil : dan punggung
1. Mendemonstrasikan 6. Monitor kemampuan BAB
status sirkulasi 7. Kolaborasi pemberian analgetik
2. Tekanan systole dan 8. Monitor adanya tromboplebitis
diastole dalam rentang 9. Diskusikan menganai penyebab
yang diharapkan perubahan sensasi
3. Tidak ada
ortostatikhipertensi
4. Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak
lebih dari 15 mmHg)
5. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
a. Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
b. Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
c. Memproses
informasi
d. Membuat
keputusan dengan
benar
e. Menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan involunter
4 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas b/d Respiratory Status : Gas Airway Management
kongesti paru, exchange 1. Buka jalan nafas, guanakan
hipertensi pulmonal, Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust
penurunan perifer ventilation bila perlu
yang mengakibatkan Vital Sign Status 2. Posisikan pasien untuk
asidosis laktat dan Setelah dilakukan memaksimalkan ventilasi
penurunan curah tindakan keperawatan 3. Identifikasi pasien perlunya
jantung. selama…. x 24 jam pemasangan alat jalan nafas
diharapkan tidak terjadi buatan
gangguan pertukaran gas, 4. Pasang mayo bila perlu
dibuktikan dengan : 5. Lakukan fisioterapi dada jika
Kriteria Hasil : perlu
1. Mendemonstrasikan 6. Keluarkan sekret dengan batuk
peningkatan ventilasi atau suction
dan oksigenasi yang 7. Auskultasi suara nafas, catat
adekuat adanya suara tambahan
2. Memelihara 8. Lakukan suction pada mayo
kebersihan paru paru 9. Berika bronkodilator bial perlu
dan bebas dari tanda 10. Barikan pelembab udara
tanda distress 11. Atur intake untuk cairan
pernafasan mengoptimalkan keseimbangan.
3. Mendemonstrasikan 12. Monitor respirasi dan status O2
batuk efektif dan suara Respiratory Monitoring
nafas yang bersih, 1. Monitor rata– rata, kedalaman,
tidak ada sianosis dan irama dan usaha respirasi
dyspneu (mampu 2. Catat pergerakan dada,amati
mengeluarkan sputum, kesimetrisan, penggunaan otot
mampu bernafas tambahan, retraksi otot
dengan mudah, tidak supraclavicular dan intercostal
ada pursed lips) 3. Monitor suara nafas, seperti
4. Tanda tanda vital dengkur
dalam rentang normal 4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis
)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
9. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
Acid Base Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d Electrolit and acid base Fluid management
berkurangnya curah balance 1. Pertahankan catatan intake dan
jantung, retensi Fluid balance output yang akurat
cairan dan natrium Setelah dilakukan 2. Pasang urin kateter jika
oleh ginjal, tindakan keperawatan diperlukan
hipoperfusi ke selama…. x 24 jam 3. Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan diharapkan volume cairan dengan retensi cairan (BUN ,
hipertensi pulmonal dalam tubuh mencukupi, Hmt , osmolalitas urin )
dibuktikan dengan : 4. Monitor status hemodinamik
Kriteria Hasil: termasuk CVP, MAP, PAP, dan
1. Terbebas dari edema, PCWP
efusi, anaskara 5. Monitor vital sign
2. Bunyi nafas bersih, 6. Monitor indikasi retensi /
tidak ada kelebihan cairan (cracles, CVP ,
dyspneu/ortopneu edema, distensi vena leher,
3. Terbebas dari distensi asites)
vena jugularis, reflek 7. Kaji lokasi dan luas edema
hepatojugular (+) 8. Monitor masukan makanan /
4. Memelihara tekanan cairan dan hitung intake kalori
vena sentral, tekanan harian
kapiler paru, output 9. Monitor status nutrisi
jantung dan vital sign 10. Berikan diuretik sesuai interuksi
dalam batas normal 11. Batasi masukan cairan pada
5. Terbebas dari keadaan hiponatrermi dilusi
kelelahan, kecemasan dengan serum Na < 130 mEq/l
atau kebingungan 12. Kolaborasi dokter jika tanda
6. Menjelaskan indikator cairan berlebih muncul
kelebihan cairan memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminasi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor serum dan elektrolit
urine
4. Monitor serum dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
6. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
7. Monitor parameter hemodinamik
infasif
8. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
9. Monitor tanda dan gejala dari
odema
DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2014. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2015. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam (online).


www.academi.edu.com/2016/08/23lp-gagal-jantung-kongestif/.html. Diakses 26
Februari, 2019

Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Udjianti, Wajan J. 2016. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika