Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri akut abdomen adalah suatu kegawatan abdomen yang sering dikeluhkan
dan menjadi alasan utama pasien datang ke dokter. Tetapi, nyeri abdomen yang
dijadikan sebagai keluhan utama masih memberikan banyak kemungkinan
diagnosis karena nyeri dapat berasal baik dari organ dalam abdomen (nyeri
viseral) maupun dari lapisan dinding abdomennya (nyeri somatik). Nyeri akut
abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah berlangsung lama. Namun,
penentuan lokasi dari nyeri abdomen mampu membantu dokter untuk
mengarahkan lokasi pada organ yang menyebabkan nyeri tersebut, walaupun
nyeri yang dirasakan mungkin akibat dari penjalaran organ lain. Salah satu lokasi
nyeri abdomen yang paling sering terjadi yaitu pada titik Mc Burney.1
Nyeri pada titik ini mengarah pada infeksi di apendiks (apendisitis).
Apendisitis adalah penyakit pada bedah mayor yang paling sering terjadi dan
biasanya sebagian besar dialami oleh para remaja dan dewasa muda. Dalam kasus
ringan, apendisitis dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus
memerlukan laparotomi dengan penyingkiran apendiks yang terinfeksi. Bila tidak
terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock
ketika apendiks yang terinfeksi mengalami perforasi.2
Menurut survei WHO, angka mortalitas peritonitis mencapai 5,9 juta per tahun
dengan angka kematian 9661 ribu orang meninggal. Di Indonesia sampai saat ini
peritonitis masih menjadi masalah yang besar dengan angka mortalitas dan
morbiditas yang tinggi. Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh
infeksi pada selaput organ perut (peritonieum). Peritoneum adalah selaput tipis
dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam.
Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau kronik dan
patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu
kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterisemia atau sepsis.3
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi
akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis,

1
salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi
post operasi, iritasi kimiawi, ataudari luka tembus abdomen. Pada keadaan
normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil-
kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang
menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-
faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.4
Berdasarkan pada keadaan tingginya insidensi dan komplikasi yang terjadi
akibat apendisitis tersebut menjadi dasar penulis untuk mengulas lebih dalam
mengenai apendisitis serta penatalaksanaanya. Pada tulisan ini akan disajikan
kasus seorang laki-laki dengan diagnosa peritontis et causa appendisitis perforasi,
yang mendapatkan perawatan rawat inap di RSUD Raden Mattaher Provinsi
Jambi.

2
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn. J
Umur : 33 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Alamat : RT 07 Talang Banjar
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Masuk RS : 14 Maret 2018

2.2 ANAMNESIS
Keluhan utama:
Pasien datang dengan keluhan nyeri di seluruh bagian perut sejak 2 hari yang
lalu SMRS.

Riwayat penyakit sekarang:


Pasien datang dengan keluhan nyeri di seluruh bagian perut sejak 2 hari yang
lalu SMRS. Nyeri perut pada awalnya timbul di daerah ulu hati kemudian
berpindah ke daerah perut kanan bawah. Saat ini nyeri dirasakan di seluruh perut.
Nyeri dirasakan semakin berat dan terus-menerus nyeri dirasakan seperti tertusuk-
tusuk, nyeri semakin berat jika batuk, perut terlihat kembung dan keras. Pasien
juga mengeluh badan panas kurang lebih 2 hari SMRS. Mual (+), muntah (-),
nafsu makan menurun (+), flatus (+),sulit BAB (+), BAK (+), sakit kepala (+).

Riwayat penyakit dahulu:


- Riwayat keluhan seperti ini : Disangkal
- Riwayat sakit jantung : Disangkal
- Riwayat Hipertensi : Disangkal

3
- Riwayat DM : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga:


Tidak ada

2.3 Pemeriksaan Fisik


TANDA VITAL
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 81 x/menit
RR : 23 x/menit
Suhu : 36,8 ºC

STATUS GENERALISATA
Kulit
Warna : Sawo matang Suhu : 36,8ºC
Efloresensi : (-) Turgor : Baik
Pigmentasi : Dalam batas normal Ikterus : (-)
Jar. Parut : (-)
Edema : (-)
Rambut : Rambut tumbuh merata

Kelenjar
Pembesaran Kel. Submandibula : (-)
Jugularis Superior : (-)
Submental : (-)
Jugularis Interna : (-)

Kepala
Bentuk kepala : Normocephali

4
Ekspresi muka : Tampak sakit sedang
Simetris muka : Simetris
Rambut : Tampak hitam tumbuh merata
Perdarahan temporal : (-)
Nyeri tekan syaraf : (-)

Mata
Exophthalmus/endopthalmus : (-/-)
Edema palpebra : (-/-)
Conjungtiva anemis : (-/-)
Sklera Ikterik : (-/-)
Pupil : Isokor (+/+)
Lensa : Tidak keruh
Reflek cahaya : (+/+)
Gerakan bola mata : Baik kesegala arah

Hidung
Bentuk : Normal Selaput lendir : normal
Septum : Deviasi (-) Penumbatan : (-)
Sekret : (-) Perdarahan : (-)

Mulut
Bibir : Sianosis (-)
Gigi geligi : Dbn
Gusi : Berdarah (-)
Lidah : Tremor (-)
Bau pernafasan : Dbn

Leher
Kelenjar getah bening : Pembesaran (-)
Kelenjar tiroid : Pembesaran (-)

5
Tekanan vena jugularis : (5-2) cm H2O

Thorax
Bentuk : Simetris
 Paru-paru
 Inspeksi : Pernafasan simetris
 Palpasi : Fremitus taktil normal, nyeri tekan (-), krepitasi (-)
 Perkusi : Sonor (+/+)
 Auskultasi : Vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
 Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di ICS V linea
midclavicula sinistra
 Perkusi batas jantung
Kanan : ICS III Linea parasternalis dekstra
Kiri : ICS V Linea midklavikularis sinistra
Atas : ICS II Linea parasternalis sinistra
Pinggang jantung : ICS III Linea parasternalis sinistra
 Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : Cembung, distensi abdomen,sikatrik (-), massa (-),
bekas operasi (-)
 Palpasi : Nyeri tekan seluruh lapangan abdomen (+), nyeri
lepas (+), tegang, hepar dan lien tidak teraba, Rovsing sign (+),
Psoas sign (-), obturator sign (+).
 Perkusi : Hipertimpani (+), nyeri ketuk (+) di seluruh
lapangan abdomen
 Auskultasi : Bising usus menurun
Genetalia Eksterna
Dalam batas normal

6
Ekstremitas atas
Gerakan : Dbn Nyeri sendi : (-)
Akral : Hangat, CRT < 2 detik Edema : (-)
Extremitas bawah
Gerakan : Dbn Nyeri sendi : (-)
Akral : Hangat, CRT < 2 detik Edema : (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Darah Rutin (14-03-2018)
WBC : 12,3 109/L (4-10)
RBC : 5,15 1012/L (3,50- 5,50)
HGB : 14,7 g/dl (11,0-16,0)
HCT : 42,9 % (35-50)
PLT : 189 109/L (100-300)
MCV : 83,3 fL (88-99)
MCH : 28,5 pg (26-32)
MCHC : 28,5 g/dl (320-360)
GDS : 99 mg/dl (<200)
Kimia Darah (14-03-2018)
Birilubin total : 1,1 mg/dl (<1)
Birilubin direct : 0,3 mg/dl (<0,2)
Protein total : 6,7 g/dl (6,4-8,4)
Elektrolit (14-03-2018)
Na : 140,78 mmol/L (135-148)
K : 3,86 mmol/L (3,5-5,3)
Cl : 97,63 mmol/L (98-110)
Ca : 1,21 mmol/L (1,19-1,23)

2.5 Diagnosa Kerja


Peritonitis et causa apppendisitis perforasi

7
2.6 Diagnosis Banding
- Gastroenteritis
- Hipoalbumin
- Akut abdomen
- Limfadenitis mesenterika
- Demam dengue
- Ulkus peptikum perforasi
- Kehamilan ektopik
- Pelvic inflammatory disease

2.7 Penatalaksanaan
- IVFD RL 20 ttm
- Paracetamol infus
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Ceftriaxone 1x2 1x2 amp
- Pasang kateter dan NGT

2.8 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan USG abdomen

2.9 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad santionam : dubia ad bonam

8
TGl S O A P
14/03/18 Pasien mengeluhkan KU : Tampak Abdomen Suspect - IVFD RL 20 ttm
nyeri perut (+) mual kesakitan I: distensi (+) appendisitis akut - Paracetamol infus
(+) muntah (-) GCS : E4V5M6 A: BU (+) ↓ - Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
demam (+) TD : 110/70 P: NT(+) seluruh - Inj. Ranitidine 25mg/ml
N: 81 x/mnt lapang perut, mc - Pasang kateter dan NGT
RR : 23 x/mnt burney(+) - Ajukan USG
T : 36,8⁰C P: Hipertimpani

15/03/18 Nyeri seluruh KU : tampak Abdomen Suspect - IVFD RL 20 ttm


lapang perut. kesakitan I : Distensi (+) appendisitis akut - Inj. Ceftriaxone 1x2
Demam (+) muntah GCS : E4V5M6 A : BU (+) amp
(-) BAB warna hijau TD : 110/70 melemah - Inj. Ranitidine 2x1 amp
cair BAK (+) RR : 25 kpm P : Timpani - Pemeriksaan USG
normal N : 80 kpm P : NT (+) seluruh -
T : 36,4⁰C lapang perut -

16/03/18 Nyeri perut (+) KU : Tampak Abdomen Suspect Ajukan operasi cito
kesakitan I : Distensi (+) appendisitis akut emergency, hasil USG
GCS : E4V5M6 A : BU (+) menunjukkan adanya
TD : 110/60 melemah appendisitis.
N: 88 kpm P : Timpani
RR : 22 kpm P : NT (+) seluruh
T : 36,2⁰C lapang perut

17/03/18 Lemah post op hari KU : Tampak Drain ± 20cc Peritonitis et - IVFD RL 20 ttm
pertama lemah, GCS 15 causa appendisitis - Inj. Ceftriaxone 1g/50ml

9
perforasi - Inj. Ranitidine 25mg/ml
- Inj. Ketorolac 1
amp/kolf

18/03/18 Nyeri perut KU : Tampak Produksi drain ± Peritonitis et - IVFD RL 20 ttm


berkurang, lemah lemas, GCS 15 30cc causa appendisitis - Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
post op hari kedua perforasi - Inj. Ranitidine 25mg/ml
- Inj. Ketorolac 1
amp/kolf

19/03/18 Nyeri perut KU : Mulai Bising usus (+) Peritonitis et - IVFD RL 20 ttm
berkurang, lemah membaik, GCS 15 nyeri tekan (-) causa appendisitis - Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
post op hari ketiga perforasi - Inj. Ranitidine 25mg/ml
- Inj. Ketorolac 1
amp/kolf
20/03/18 Nyeri perut KU: Membaik, Bising usus (+) Peritonitis et - Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
berkurang, lemah GCS 15 nyeri tekan (-) causa appendisitis - Inj. Ranitidine 25mg/ml
post op hari BAB (+) perforasi - Inj. Ketorolac 1
keempat amp/kolf
- Rawat jalan

10
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Akut Abdomen


3.1.1. Definisi
Abdomen akut atau acute abdominal adalah suatu keadaan klinis akibat
kegawatan di rongga perut, timbul mendadak, dengan nyeri sebagai keluhan
utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera berupa tindakan bedah.
Banyak penyakit menimbulkan gejala nyeri , namun belum membutuhkan
tindakan pembedahan. Hal ini memerlukan evaluasi dengan methode dan
pemeriksaan yang sangat berhati-hati.1

3.2.Peritonitis
3.2.1. Anatomi Peritonitum
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di
bagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga,
dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai
lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan sub kutis,
lemak sub kutan dan facies superfisial (facies skarpa), kemudian ketiga otot
dinding perut m.obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan
m. Transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium,
yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian
depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di
garis tengah dipisahkan oleh linea alba.5,6
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut.
Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk
mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot
dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses berkemih dan buang air
besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal. Perdarahan dinding perut
berasal dari beberapa arah, dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa.
Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika superior. Dan dari kaudal terdapat a.

11
iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda eksterna dan a.epigastrika inferior.
Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun
vertikal tanpa menimbulkan gangguan perdarahan. Persarafan dinding perut di
persyarafi secara segmental oleh n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I.
Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem
saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian
sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien.
Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi
yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau
radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasakan nyeri
viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya
ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri.
Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat
timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang.
Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat
menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.

3.2.2. Definisi
Peritonitis adalah radang peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel–sel,
dan pus, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada
abdomen, muntah, dan demam peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi
pada peritoneum.6,7,8

3.2.3. Etiologi dan Epidemiologi


3.2.3.1.Etiologi
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi
dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung,
perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi
organ berongga karena trauma abdomen.7

12
Penyebabnya dapat tebagi 2, yaitu9
a. Bakterial : Bacteroides, E.Coli, Streptococus, Pneumococus, proteus,
kelompok Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.
b. Kimiawi : Getah lambung, dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing
(talk, tepung).

3.1.3.2. Epidemiologi
Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas, namun yang pasti
diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis sekunder merupakan
peritonitis yang paling sering ditemukan dalam praktik klinik. Hampir 80% kasus
peritonitis disebabkan oleh nekrosis dari traktus gastrointestinal. Penyebab umum
dari peritonitis sekunder, antara lain appendicitis perforasi, perforasi ulkus
peptikum (gaster atau duodenum), perforasi kolon karena diverticulitis, volvulus,
atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus. Terdapat perbedaan etiologi
peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan
negara maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder
yang paling umum, antara lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum,
dan perforasi tifoid. Sedangkan, di negara-negara barat appendisitis perforasi tetap
merupakan penyebab utama peritonitis sekunder, diikuti dengan perforasi kolon
akibat divertikulitis. Tingkat insidensi peritonitis pascaoperatif bervariasi antara
1%-20% pada pasien yang menjalani laparatomi.10,11

3.2.4. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi
usus.8
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran
mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,

13
maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti
misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga
membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena
tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit
oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya
meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.1
Peritonitis dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada
peritonitis lokal dapat terjadi karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta
mekanisme pertahanan tubuh dengan melokalisir sumber peritonitis dengan
omentum dan usus. Pada peritonitis yang tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis
difus, kemudian menjadi peritonitis generalisata dan terjadi perlengketan organ-
organ intra abdominal dan lapisan peritoneum viseral dan parietal.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen
mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler
organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum
dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem
dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia.
Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada,
serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih
lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh
menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.5 Bila bahan yang menginfeksi
tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul
peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik
berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara
lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya
pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.1
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen
apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena
fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi

14
mukosa mengalami bendungan, makin lama mukus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang
mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena
sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark
dinding apendiks yang diikutidengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks
sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik
lokal maupun general.

3.2.5. Klasifikasi
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat di klasifikasikan sebagai berikut1,12
a. Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada
cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen.
Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau
Pneumococus.
Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Spesifik : misalnya Tuberculosis
2. Non spesifik : misalnya Pneumonia non Tuberculosis dan Tonsilitis
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi,
keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi
adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus
sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (Supurative)


Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak
akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme
dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies
Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan

15
infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat
memperberat suatu peritonitis.
Kuman dapat berasal dari:
 Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam
cavum peritoneal
 Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan
oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus
 Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya
appendisitis.

c. Peritonitis tersier
Peritonitis ini misalnya pada peritonitis yang disebabkan oleh jamur dan
peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan. Merupakan peritonitis
yang disebabkan oleh iritan langsung, seperti misalnya empedu, getah lambung,
getah pankreas, dan urine.

3.2.6. Manifestasi Klinis


Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda–
tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan
dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah
diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara
usus.1
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan
terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan
ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran
peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita
bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa
nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.

16
3.2.7. Diagnosis
Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologis.
a. Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan
jenis organismenya. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran
klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri
abdomen, demam, nyeri lepas, nyeri tekan dan bising usus yang menurun atau
menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu
adanya nyeri abdominal yang akut, nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita
apendisitis, nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian
menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya
menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea,vomitus, syok (hipovolemik,
septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan
rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau
menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan
peritonitis bakterial.4

b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit
yang meningkat dan asidosis metabolik. Hitung leukosit dapat menunjukkan
adanya proses peradangan.

c. Pemeriksaan radiologis
Usus halus dan usus besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-
kasus perforasi.1,3
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk
pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut.
Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu :

17
1. Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi
anteroposterior (AP). Posisi tidur untuk melihat distribusi usus,
preperitonial fat, dan ada tidaknya penjalaran.
2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan
sinar horizontal proyeksi AP.
3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar
horizontal, proyeksi AP. Sebaiknya pemotretan dibuat dengan memakai
kaset film yang dapat mencakup seluruh abdomen beserta dindingnya.
Perlu disiapkan ukuran kaset dan film ukuran 35 x 43 cm.3 Posisi untuk
melihat air fluid level dan kemungkinan perforasi usus. Dari air fluid level
dapat diduga gangguan pasase usus.

3.2.8. Tatalaksana
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang
dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi
saluran cerna dengan pemasangan nasogastriktube (NGT) dan intestinal,
pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila
mungkin mengalirkan nanah keluar dan pemberian analgetik untuk
menghilangkan nyeri.1,6,14
Hampir semua penyebab peritonitis memerlukan tindakan pembedahan
(laparotomi eksplorasi). Pembedahan dilakukan bertujuan untuk :
1. Mengeliminasi sumber infeksi
2. Mengurangi kontaminasi bakteri pada cavum peritoneal
3. Pencegahan infeksi intra abdomen berkelanjutan

3.2.9. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana
komplikasi tersebut dapat dibagi, yaitu :4
a. Komplikasi dini
 Septikemia dan syok septic
 Syok hipovolemik

18
 Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan
kegagalan multi system
 Abses residual intraperitoneal
 Abses hepar
b. Komplikasi lanjut
 Adhesi
 Obstruksi intestinal rekuren

3.3.Appendisitis
3.3.1. Anatomi dan Fisiologi
Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya kira-kira 10 cm dan
berpangkal di sekum. Lumennya menyempit di bagian proksimal dan melebar di
bagian distal. Namun demikian pada bayi apendiks berbentuk kerucut, lebar pada
pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya.
Apendiks terletak di ileosekum dan merupakan pertemuan ketiga tinea koli.
Untuk mencarinya cukup dicari pertemuan 2 tinea tersebut. Didekatnya terdapat
valvula Bauhini. Apendiks juga dapat terbentang retrocaecal, retroileal, dan
pelvic. Apendiks menerima aliran darah dari cabang apendikuler dari
a.ileocoelica. Arteri ini berasal dari ileum terminalis superior memasuki
mesoapendiks dekat dasar apendiks. Cabang arteri kecil berjalan melalui a. caecal.
Sistem limfe apendiks berjalan menuju nodus limfatik yang terbentang sepanjang
ileocoelica.
Persarafan apendiks berasal dari persarafan simpatis yang berasal dari plexus
mesenterikal superior (T10-L1), dan parasimpatis yang aferennya berasal dari
n.vagus. Meskipun fungsi apendiks sampai saat ini tidak jelas, tetapi mukosa
apendiks seperti mukosa lainnya mampu menghasilkan sekresi cairan, musin, dan
enzim proteolitik.
Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated
Lymphoid Tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks,
ialah IgA. Imunoglobulin itu sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi.
Namun demikian pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem imun karena

19
jumlah kelenjar limfe disini sedikit sekali jika dibandingkan jumlahnya di saluran
cerna atau di seluruh tubuh.15

Ujung appendiks vermivormis mudah bergerak dan mungkin ditemukan pada


tempat-tempat dibawah ini :
a. Posisi pelvika : Ujung appendiks terletak agak kekaudal kedalam pelvis
berhadapan dengan dinding pelvis dekstra, pada kedudukan ini appendiks
mungkin melekat pada tuba atau ovarium kanan.
b. Posisi retrosekal : Appendiks terletak retroperitoneal dibelakang caecum,
appendiks pada letak ini tidak menimbulkan keluhan atau tanda yang
disebabkan oleh rangsangan peritoneum setempat.
c. Posisi subsekal : Appendiks terletak dibawak caecum.
d. Posisi Preileal : Berada didepan pars terminalis ileum
e. Posisi Postileal : Berada dibelakang pars terminalis ileum

20
3.3.2. Etiologi dan Epidemiologi
Apendisitis merupakan infeksi bakteri. Faktor-faktor yang dapat menjadi
pencetus apendisitis:
1. Obsruksi lumen apendiks : Obstruksi ini akan menyebabkan distensi pada
apendiks karena terkumpulnya cairan intraluminal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh :
- Masuknya fekalit
- Kerusakan mukosa dan adanya tumor
- Terdapat bekuan darah
- Sumbatan oleh cacing ascaris
- Pengendapan barium di pemeriksaan x-ray sebelumnya.
2. Anatomi apendiks
- Apendiks merupakan bagian dari sekum secara embriologis.
Karena itu ada hubungan mikroorganisme antar keduanya.
- Sirkulasi dari cabang ileocoelica saja (satu arah) sehingga bila ada
bagian yang buntu maka begian yang terletak dibawahnya akan
mati.
- Apendiks merupakan tabung yang ujungnya buntu pada satu tempat
dan satu tempat lagi ada valvula atau klep dan lumennya relatif
kecil, tapi memproduksi mucus. Kalau ada obstruksi → mucus
tetap diproduksi → Tekanan akan meningkat → pecah→ nekrosis.

21
- Ras dan makanan. Lebih banyak pada orang barat, makan daging
→ kemungkinannya lebih besar.
3. Konstipasi dan pemakaian laksatif
Flora usus normal apatogen menjadi patogen.
4. Fokal infeksi dari tempat lain yang manjalar secara hematogen.

Insiden appendisitis akut di negara maju lebih tinggi daripada di negara


berkembang, namun dalam dekade tiga-empat dasawarsa terakhir menurun secara
bermakna. Kejadian ini diduga disebabkan oleh meningkatnya penggunaan
makanan berserat dalam menu sehari-hari. Pria lebih banyak daripada wanita,
sedang bayi dan anak sampai berumur 2 tahun terdapat 1% atau kurang.

3.3.3. Patofisiologi
Appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks oleh
hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
peradangan sebelumnya, atau neoplasma.
Obstruksi lumen yang tertutup disebabkan oleh hambatan pada bagian
proksimalnya dan berlanjut pada peningkatan sekresi normal dari mukosa
appendiks yang distensi. Obstruksi tersebut mneyebabkan mucus yang diproduksi
mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan intralumen. Kapasitas lumen appendiks normal hanya
sekitar 0,1 ml. Jika sekresi sekitar 0,5 dapat meningkatkan tekanan intalumen
sekitar 60 cmH2O. Manusia merupakan salah satu dari sedikit makhluk hidup
yang dapat mengkompensasi peningkatan sekresi yang cukup tinggi sehingga
menjadi gangrene atau terjadi perforasi.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan appendiks mengalami
hipoksia, menghambat aliran limfe, terjadi ulserasi mukosa dan invasi bakteri.
Infeksi menyebabkan pembengkakan appendiks bertambah (edema) dan semakin
iskemik karena terjadi trombosis pembuluh darah intramural (dinding appendiks).
Pada saat inilah terjadi appendiks akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.

22
Gangren dan perforasi khas dapat terjadi dalam 24-36 jam, tapi waktu tersebut
dapat berbeda-beda setiap pasien karena ditentukan banyak faktor.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut
akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus
dinding. Peradangan timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga
menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan appendiks
supuratif akut.
Bila kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding appendiks yang
diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan appendiks gangrenosa. Bila
dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi appendiks perforasi.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan
akan bergerak kearah appendiks hingga timbul suatu massa local yang disebut
infiltrate apendikularis. Peradangan appendiks tersebut dapat menjadi abses atau
menghilang.
Infiltrat apendikularis merupakan tahap patologi appendiks yang dimulai
dimukosa dan melibatkan seluruh lapisan dinding appendiks dalam waktu 24-48
jam pertama, ini merupakan usaha pertahanan tubuh dengan membatasi proses
radang dengan menutup appendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa
sehingga terbentuk massa periapendikular. Didalamnya dapat terjadi nekrosis
jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Jika tidak terbentuk abses,
appendiks akan sembuh dan massa periapendikular akan menjadi tenang untuk
selanjutnya akan mengurai diri secara lambat.1
Proses inflamasi lambat laun melibatkan serosa appendiks dan peritoneum
parietale pada regio tersebut sehingga nyeri dirasa berpindah ke kanan bawah.
Pada distensi yang hebat, daerah dengan suplai darah terburuk akan lebih
menderita sehingga akan terjadi infark. Distensi, invasi bakteri, kelainan vaksular
dan infark dapat menyebabkan terjadinya perforasi. Akan tetapi, proses tersebut
tidak selalu terjadi, pada beberapa kasus dapat sembuh spontan.

23
Infeksi di mukosa

Infeksi ke seluruh lapisan apendiks

(24-48 jam pertama)

Pertahanan tubuh baik Pertahanan tubuh jelek

Omentum, usus halus, adneksa

bergerak menutupi appendiks

Apendisitis infiltrat Abses

Pertahanan tubuh baik Pertahanan tubuh jelek Nekrosis

Sembuh Perforasi

Peritonitis

3.3.4. Diagnosis
a. Anamnesis

Gejala klasik dari appendisitis adalah nyeri samar-samar atau tumpul yang
merupakan nyeri visceral di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Keluhan
sering disertai dengan mual muntah, penurunan nafsu makan. Dalam beberapa
jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah titik McBurney.

24
b. Pemeriksaan Fisik

Tanda vital tidak berubah terlalu mencolok pada appendisitis. Kenaikan suhu
jarang lebih dari 1°C, tetapi perbedaan suhu rektal dan aksilar lebih dari 1°C, nadi
normal atau naik sedikit. Perubahan tanda vital yang mencolok menunjukkan
terjadinya komplikasi atau diagnosa lain.
Pasien lebih memilih tidur terlentang atau miring ke kanan, dan pergerakan
sangat minim karena dapat mencetuskan nyeri. Kadang sudah terlihat waktu
penderita berjalan sambil bungkuk dan memegang perut kanan bawah. Penderita
tampak kesakitan. Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran spesifik.
Kembung sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforasi. Penonjolan
perut kanan bawah bisa dilihat pada massa atau abses appendikuler.
Pada palpasi didapatkan nyeri terbatas pada iliaka kanan, bisa disertai nyeri
lepas. Defence muscular menunjukan adanya tanda rangsangan peritoneum
parietal, hal ini berarti proses peradangan sudah mengenai peritoneum. Palpasi
dimulai dari kuadran kiri bawah yang dilanjutkan ke kuadran kiri atas, kuadran
kanan atau dan diakhiri dengan pemeriksaan kuadran kanan bawah.
Beberapa test yang dapat dilakukan untuk pasien yang dicurigai appendisitis,
tetapi perlu diingat bahwa uji-uji tersebut tidak selalu positif pada semua kasus
karena seringkali tergantung dari letak appendiks.
a. Mc. Burney’s Sign
Dengan penekanan ujung jari pada regio iliaka kanan didapatkan nyeri tekan
positif, maksimum pada titik Mc. Burney.
b. Blumbeg’s Sign
Dengan menekan pelan-pelan sisi kiri abdomen kemudian dilepaskan secara
tiba-tiba, penderita merasa nyeri di daerah appendiks.
c. Rovsing’s Sign
Nyeri dijalarkan ke bagian kuadran kanan bawah sewaktu dilakukan
penekanan di daerah kuadran kiri bawah.

25
d. Tenhorn Sign
Pada penderita laki-laki bila testis ditarik pelan-pelan maka akan timbul nyeri
sebab testis ada hubungan dengan peritoneum.
e. Psoas Sign (untuk appendisitis retroperitoneal)
Bila appendiks berdekatan dengan M. psoas, gerakan M. psoas akan
menimbulkan nyeri. Tes dilakukan dengan rangsangan M. psoas lewat
hiperekstensi atau fleksi aktif.
f. Obturator Sign
Biasanya positif pada appendisistis dengan appendiks letak pelvika dilakukan
dengan cara penderita tidur terlentang, tungkai kanan difleksi ke atas,
pemeriksa mamutar sendi panggul ke dalam (endorotasi) untuk meregangkan
M. obturator internus, jika terasa nyeri daerah apendiks berarti positif.

Perkusi abdomen pada appendisitis akan didapatkan bunyi timpani. Pada


peritonitis umum terdapat nyeri di seluruh abdomen, pekak hati menghilang. Pada
appendisitis retrocaecum atau retroileum terdapat nyeri pada pinggang kanan atau
angulus kostovertebralis punggung.
Pada auskultasi biasanya didapatkan bising usus positif normal. Peristaltik
dapat tidak ada karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat
appendisitis perforata.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Sistem skoring digunakan
untuk meningkatkan akurasi dari diagnostik appendicitis akut. Sistem scoring
yang banyak dilakukan adalah sistem Alvarado score dan Ohman Score. Berikut
ini adalah beberapa kriteria dalam Alvarado score untuk menegakkan diagnosis
Appendicitis:

26
Yang dinilai Skor
Gejala Nyeri fossa iliaca dextra 1
Anoreksia 1
Mual/muntah 1

Tanda Nyeri tekan iliaca dextra 2


Nyeri lepas iliaca dextra 1
Kenaikan suhu 1

Laboratorium Leukositosis 2
Neutrofil bergeser ke kiri 1

Interpretasi:
Skor 1-4 : Tidak dipertimbangkan mengalami apendisitis akut
Skor 5-6 : Dipertimbangkan apendisitis akut, tapi tidak perlu operasi segera
Skor 7-8 : Dipertimbangkan mengalami apendistis akut
Skor 9-10 : Hampir definitif mengalami apendisitis akut dan dibutuhkan
tindakan bedah

Berikut ini adalah beberapa kriteria dalam Ohman score untuk menegakkan
diagnosis Appendicitis:
Variabel yang dinilai Skor yang dinilai

Nyeri tekan kuadran kanan bawah 4.5


Nyeri lepas 2.5
Tidak ada kesulitan berkemih 2.0
Nyeri menetap 2.0
Leukosit > 10.000/mm3 1.5
Usia < 50 tahun 1.5
Relokasi nyeri ke kuadran kanan bawah 1.0
Ketegangan dinding abdomen 1.0

Skor total 16

27
Interpretasi:
Skor < 6 : Jarang appendicitis
Skor 6-11.5 : Kemungkinan appendicitis (Monitoring)
Skor > 11.5 : Appendisitis sangat sering

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

1. Pemeriksaan darah

Akan didapatkan leukositosis pada kebanyakan kasus appendisitis akut


terutama pada kasus dengan komplikasi. Leukositosis sedang (10000-
18000/mm3) dan disertai predominan polimorfonuklear sel yang terdapat
pada kasus apendisitis akut. Tetapi jika jumlah leukosit lebih dari 18000 /
mm, atau pergeseran ke kiri sangat mencolok, appendisitis perforasi atau
proses peradangan organ visceral yang lebih besar mungkin terjadi. Pada
appendikular infiltrat, LED akan meningkat.

2. Pemeriksaan urin

Untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di dalam urin.


Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis
banding seperti infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai
gejala klinis yang hampir sama dengan appendisitis. Urinalisa ditemukan
BJ tinggi karena dehidrasi. Jika letak appendiks dekat vesika urinaria akan
ditemukan eritrosit dan leukosit dalam urinalisa.

b. Radiologis

1. Abdominal X-Ray
Digunakan untuk melihat adanya fekalit sebagai penyebab appendisitis.
Gambaran appendikolit pada foto polos abdomen, caecum yang distensi
merupakan kunci diagnosa appendisitis. Selain itu, dapat dilihat tanda-
tanda peritonitis. Kebanyakan kasus appendisitis akut didiagnosa tanpa

28
memperlihatkan kelainan radiologi. Foto polos bisa memperlihatkan
densitas jaringan lunak dalam kuadran kanan bawah, bayangan psoas
kanan abnormal, gas dalam lumen appendiks dan ileus lebih menonjol.
Foto pada keadaan berbaring bermanfaat dalam mengevaluasi keadaan-
keadaan patologi yang meniru appendisitis akut. Contohnya udara bebas
intraperitoneum yang mendokumentasi perforasi berongga seperti
duodenum atau kolon. Kelainan berupa radioopaque, benda asing serta
batas udara cairan di dalam usus yang menunjukkan obstruksi usus.
Sebaiknya dilakukan BNO dalam 3 posisi. Pemeriksaan ini dilakukan
terutama pada anak-anak.

2. Barium enema
Suatu pemeriksaan X-Ray dengan memasukkan barium ke colon melalui
anus. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan komplikasi-komplikasi dari
appendisitis pada jaringan sekitarnya dan juga untuk menyingkirkan
diagnosis banding.
Enema barium mungkin membantu dalam diagnosa appendisitis pada
beberapa pasien, terutama pada anak-anak dimana diagnosa berdasarkan
pemeriksaan fisik tidak jelas dan operasi bisa sangat merugikan. Pengisian
penuh pada appendiks dan tidak terdapat perubahan pada mukosa lumen
appendiks bisa menyingkirkan kemungkinan appendisitis. Tetapi jika

29
terdapat tanda patognomonik appendisitis pada barium enema seperti
appendiks yang tidak terisi, adanya massa di medial dan bawah lumen
caecum yang mempengaruhi irregularitas lumen appendiks maka diagnosa
bisa ditegakkan.

3. Appendikogram
Untuk lihat apendisitis kronis

4. USG abdomen
Bila hasil pemeriksaan fisik meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan
USG, terutama pada wanita, juga bila dicurigai adanya abses.
Dengan USG dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis banding
seperti kehamilan ektopik, adnecitis dan sebagainya

(Tampak atas) ultrasound pada bagian kanan bawah perut (tampak kiri,
noncompress/tidak ada kepadatan; tampak kanan, compresses/adanya kepadatan)
menunjukan dinding yang tebal, struktur noncompresibel tubular (inflamasi apendiks)
dengan bayangan apendikolith (tanda panah)

30
(Tampak bawah) gambar longitudinal ultrasound yang menunjukan dinding yang tebal
dari inflamasi apendiks dan apendikolith (tanda panah) serta pengumpulan cairan
periappendiceal.

5. CT-Scan
Dapat menunjukkan tanda-tanda dari appendicitis. Selain itu juga dapat
menunjukkan komplikasi dari appendicitis seperti bila terjadi abses. CT-
Scan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100%
dan 96-97%, serta akurasi 94-100%. CT-Scan sangat baik untuk
mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon.

Computed tomographic scan showing cross-section of inflamed appendix (A) with


appendicolith (a)6

3.3.5. Tatalaksana
Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan paling tepat dan merupakan satu-
satunya pilihan yang baik adalah appendektomi. Pada appendisitis tanpa
komplikasi, biasanya tidak perlu diberikan antibiotik, kecuali pada appendisitis
gangrenosa atau appendisitis perforata.
Apendektomi bisa dilakukan seacra terbuka atau laparoskopi. Bila
apendektomi terbuka, insisi McBurney paling banyak dipilih oleh ahli bedah.
Pada penderita yang diagnosisnya tidak jelas, sebaiknya dilakukan observasi
terlebih dahulu. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi dapat dilakukan bila
dalam observasi masih terdapat keraguan. Bila tersedia laparoskop, tindakan

31
laparoskopi diagnostik pada kasus meragukan dapat segera menentukan akan
dilakukan operasi atau tidak.1

3.3.6. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi. Baik berupa
perforasi bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami
perdindingan sehingga berupa massa yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum,
dan lekuk usus halus.2
Komplikasi apendisitis akut diantaranya :
- Apendisitis abses
- Apendisitis perforata
- Apendisitis kronis

3.3.7. Prognosis
Prognosis untuk appendisitis adalah bonam. Angka kematian akibat
appendisitis di Amerika Serikat telah menurun dari 9,9 per 100.000 pada tahun
1939 menjadi 0,2 per 100.000 pada tahun 1986. Hal ini disebabkan oleh karena
diagnosis dini dan penatalaksanaan yang baik, adanya antibiotik yang baik, cairan
intravena, tersedianya darah dan terapi yang tepat sebelum terjadinya perforasi.
Hal-hal lain yang mempengaruhi tinggi rendahnya angka kematian akibat
appendisitis adalah umur pasien dan terjadinya perforasi. Pada orang tua dengan
komplikasi perforasi maka angka kematiannya menjadi jauh lebih tinggi
dbandingkan dengan orang muda tanpa perforasi.4

32
BAB IV
ANALISA KASUS
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut. Setelah
dilakukan anamnesis lebih lengkap, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka pasien ini di diagnosis peritonitis et causa appendisitis
perforasi.
Diagnosa itu sendiri bisa ditegakkan berdasarkan hasil temuan klinis yang
didapat pada anamnesis pasien, lalu temuan yang ditemukan pada
pemeriksaan fisik serta hasil lain yang mendukung dari pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis
Berdasarkan anamnesis gejala yang didapatkan pada pasien ini adalah
nyeri pada seluruh lapang perut, nyeri terasa tertusuk-tusuk, terus-menerus dan
bertambah nyeri jika sedang batuk, pasien mengeluhkan sulit BAB, sedangkan
BAK lancar, nafsu makan menurun, pasien pernah di pijat dengan dukun pijat,
mual (+), muntah (-).
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik status lokalis di regio abdomen terlihat distensi
abdomen, ketika di palpasi terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas pada seluruh
bagian perut, terjadi peningkatan suhu tubuh pasien, pada aukustasi bunyi
bising usus menurun, saat di perkusi terdapat suara hipertimpani di bagian
perut, nyeri ketuk (+).
Pemeriksaan Penunjang
Terjadi peningkatan dari WBC yaitu 12.300, pada pemeriksaan USG
memberikan kesan appendisitis akut.
Diagnosa
Diagnosa pada pasien ini adalah peritonitis et causa appendisitis perforasi
Tatalaksana
Bila diagnosis klinis sudah jelas, tindakan paling tepat dan merupakan
satu-satunya pilihan yang baik adalah tindakan bedah. Pada penderita yang
diagnosisnya tidak jelas, sebaiknya dilakukan observasi terlebih dahulu.

33
Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi dapat dilakukan bila dalam
observasi masih terdapat keraguan. Penangan pada pasien ini selama observasi
yaitu dipasang NGT, kateter, rehidrasi dengan Ringer Lactat dan pemberian
antibiotik.

Pre Op
- IVFD RL 20 ttm
- Paracetamol infus
- Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
- Inj. Ranitidine 25mg/ml
- Pasang kateter dan NGT
- Ajukan USG
Operasi
- Laparotomi eksplorasi
- Appendektomi
Post Op
- Inj. Ceftriaxone 1g/50ml
- Inj. Ranitidine 2x ½ ampul
- Metronidazole 4x200mg
- PCT 2X500mg
- Rawat jalan

34
BAB V

KESIMPULAN

Akut abdomen merupakan suatu gejala-gejala dengan onset akut dan


mengarah pada penyebab dalam abdomen. Keadaan akut abdomen merupakan
keadaan darurat dan dapat mengancam nyawa bila tidak ditatalaksana dengan
tepat. Gejala utama pada akut abdomen adalah nyeri perut. Akut abdomen
biasanya memerlukan tatalaksana terapi pembedahan segera. Keadaan darurat
dalam abdomen dapat disebabkan karena infeksi, obstruksi, iskemia, atau
perforasi.
Akut abdomen dapat terjadi pada berbagai usia dan jenis kelamin. Gejala nyeri
perut merupakan gejala yang biasa dikeluhkan oleh pasien yang datang ke
Instalasi Gawat Darurat. Oleh karena itu, diperlukan ketepatan dalam
mendiagnosis awal keadaan akut abdomen. Dalam mendiagnosis akut abdomen
diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik serta pemeriksaan
tambahan berupa pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi yang
lengkap. Pada keadaan akut abdomen juga dilakukan observasi yang ketat.
Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai adanya gejala nyeri perut mulai
dari onset nyeri, karakteristik nyeri, durasi nyeri, lokasi dan penjalaran nyeri.
Pemeriksaan fisik abdomen juga harus diperhatikan terutama palpasi dan adanya
defanse musculaire yang menunjukan rangsangan peritoneum parietal, sehingga
membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan diagnosis pasti.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Gawat Abdomen, dalam Buku ajar


Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2007.
2. Sabiston, et al. Sabiston texbook of surgery the biological basis of
modern surgical practice. Edisi ke 18; 2007.
3. Saunders, An Imprint of Elsevier Price, S. A. dan Wilson, L. M.
Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Edisi 6, Volume
1. Jakarta: EGC; 2006.
4. Chris tanto, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta : Media
Aeskulapius; 2014
5. Sulton, David. Gastroenterologi, dalam Buku ajar Radiologi untuk
Mahasiswa Kedokteran, Ed:5,p 34-38, Hipokrates, Jakarta; 1995.
6. Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S. Bedah Digestif, dalam Kapita
Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius FKUI,
Jakarta; 2000.
7. Kumpulan catatan kuliah. Radiologi abdomen, Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, Yogyakarta; 2012
8. Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College
of Medicine,third edition; 1997.
9. Balley and Love’s, Short Practice of Surgery, edisi 20, ELBS. England.
10. Daley BJ, Katz J. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine
MedscapeAccessed in: http://emedicine.medscape.com/article/180234-
overview#showall
11. Sartelli M. A Focus on Intra-Abdominal Infections. W J Emerg
Surg 2010;5:9
12. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I. Abdomen Akut, dalam Radiologi
Diagnostik, p 256-257, Gaya Baru, Jakarta; 1999.
13. Boer, A. Ultrasonografi. Dalam: Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik
Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2005.

36
14. Doherty, Gerard. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis &
Treatment 12ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2006.
15. Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Edisi 9. Jakarta: EGC

37