Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela Profesional: Medicina Humana

Docente:
Dr. Percy Maldonado Mogrovejo
Tema:
“FISIPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA”
Integrantes:
Morán Suclla, Jean Francy 2016054871 grupo B
Núñez Díaz, Vanesa 2016054847 grupo B
Medina Vicente, Gerardo 2016054953 grupo B

TACNA – PERÚ

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 “La medicina es una profesión dura, pero todo se
olvida cuando ayudas a un enfermo a sentirse mejor
y te regala la más bella de sus sonrisas”

2
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN..........................................................................................1
 GENERALIDADES DEL PÁNCREAS................................................................5
 FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA………………………………………….5
 FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA……………………………………….8
 CUADRO CLÍNICO DE LA PANCREATITIS AGUDA………………………….…………12
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS………………………………………………………………….…..13
 TRATAMIENTO……………………………………………………………………….……………..16
 PRONÓSTICO………………………………………………………………………………………..17
 CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………….18
 BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………….19

3
INTRODUCCIÓN

El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la

mayor parte de la glándula tiene funciones exocrinas, el 80% de las células son
acinares y sólo el 2% son células de los islotes de Langerhans. Tiene un peso de 100
gramos y diariamente produce 500 cc de jugo pancreático compuesto por agua,
electrolitos y enzimas digestivas. El páncreas tiene tres funciones fisiológicas
generales:
a. Neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno
b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas con funciones metabólicas.
La inflamación del páncreas se desarrolla rápidamente y remite en pocos días, esto
ocurre cuando las enzimas digestivas comienzan a digerir el páncreas; puede durar
algunos meses (pancreatitis aguda). En algunos casos, sin embargo, la inflamación
persiste y se destruye la función pancreática de forma gradual (pancreatitis crónica).
La pancreatitis aguda ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos días
con tratamiento. A menudo es causada por cálculos biliares. Los síntomas comunes
son dolor intenso en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos. El tratamiento
suele ser fluidos, antibióticos y analgésicos por vía intravenosa durante unos días en
el hospital. La pancreatitis crónica no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y lleva
a daño permanente. La causa más común es un consumo excesivo de alcohol.

En la presente revisión se explicará los mecanismos fisiopatológicos que ocurren en

el desarrollo de pancreatitis aguda, los cuales ayudan a entender los cambios micro y
macroscópicos que se observan en el desarrollo de la enfermedad.

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GENERALIDADES DEL PÁNCREAS:
El páncreas se encuentra dispuesto en sentido transversal, en la parte posterior del
hemiabdomen superior. La cabeza del páncreas se ubica a la derecha del abdomen;
descansa contra la curva del duodeno, en la región del ámpula hepatopancreática y
su entrada al duodeno.

El cuerpo del páncreas se localiza por debajo del estómago. La cola está en contacto
con el bazo. El páncreas se encuentra prácticamente escondido debido a su ubicación
posterior; a diferencia de muchos otros órganos, no puede palparse. Debido a su
posición y a su gran reserva funcional, los síntomas de afecciones como el cáncer del
páncreas no suelen aparecer hasta que el trastorno está muy avanzado.

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:

El páncreas es un órgano tanto endocrino como exocrino. El páncreas exocrino está
formado por lobulillos constituidos por células acinares, que secretan enzimas
digestivas hacia un sistema de conductos microscópicos. Estos conductos drenan en
el conducto pancreático principal, que se extiende de izquierda a derecha a todo lo
largo de este órgano. El conducto pancreático principal y el conducto biliar común se
unen para constituir el ámpula hepatopancreática, que drena en el duodeno. El
esfínter del conducto pancreático controla el flujo de las secreciones pancreáticas
hacia el duodeno.

Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que degradan las

proteínas de la dieta, entre otras, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa,
ribonucleasa y desoxirribonucleasa. El páncreas también secreta amilasa pancreática,
que degrada los almidones, y lipasas, que hidrolizan las grasas neutras en glicerol y
ácidos grasos. Las enzimas pancreáticas se secretan en forma inactiva y se activan en
el intestino. Esto es importante porque las enzimas digerirían el tejido del páncreas
mismo si se secretaran en forma activa. Las células acinares secretan un inhibidor de
la tripsina, que impide la activación de esta enzima. Puesto que la tripsina activa otras
enzimas proteolíticas, el inhibidor de la tripsina impide la activación subsecuente de
las otras enzimas.

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SECRECIÓN PANCREÁTICA

El acino pancreático está compuesto por 20 a 50 células acinares dispuestas en forma

piramidal. En condiciones normales las células acinares sintetizan las enzimas
pancreáticas en los polisomas que luego son transferidas al retículo endoplásmico
rugoso y al aparato de Golgi, posteriormente son almacenados en forma de gránulos
de zimógenos y secretados por exocitosis hacia el sistema ductal.
En la secreción del páncreas exocrino se distinguen 2 períodos, el interdigestivo y el
digestivo-posprandial. En el período interdigestivo la secreción pancreática es escasa,
y es máxima en la fase III. Se considera que este período interdigestivo está bajo el
control de mecanismos nerviosos y hormonales. La regulación nerviosa se realiza
mediante control principalmente parasimpático, con conexiones enteropancreáticas.
El sistema nervioso simpático influye inhibiendo la secreción y la motilidad
interdigestiva. Las hormonas con un mayor papel en este período son la motilina y el
polipéptido pancreático, que estimulan e inhiben, respectivamente, la secreción.
La fase cefálica es desencadenada por vía vagal mediante un estímulo psíquico, la
vista, el olfato y, especialmente, la masticación.

La fase gástrica está mediada por un mecanismo colinérgico, tras la distensión

gástrica, además de que la llegada del bolo alimenticio al estómago libera gastrina,
estímulo, aunque débil, de la secreción pancreática.
El ritmo de vaciamiento de los alimentos desde el estómago modula la siguiente fase
o fase intestinal, que constituye el período en que se produce el mayor flujo de
secreción pancreática exocrina. La cuantía de la secreción pancreática en esta fase
depende de los principios inmediatos que llegan al duodeno (tipo, cantidad,
propiedades físicas), de la concentración de sales biliares, de la secreción ácida que
llega del estómago y de la concentración de las propias enzimas pancreáticas en la
luz intestinal.
La secreción pancreática está mayoritariamente regulada por el área duodenal. En ella,
la liberación de colecistoquinina (CCK) causa más de la mitad de la secreción
enzimática posprandial, actuando indirectamente mediante un mecanismo reflejo
colinérgico duodeno pancreático.

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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
La secreción pancreática exocrina se produce continuamente tanto en la fase
interdigestiva (ayuno) la cual es aproximadamente el 20% de la secreción máxima y
en la fase digestiva con sus tres componentes básicos (cefálica, gástrica e intestinal);
de éstas, en la fase intestinal la producción es máxima especialmente por la liberación
de colecistoquinina (CCK) por las células duodenales en respuesta a ciertos
aminoácidos (fenilalanina, metionina y valina) y ácidos grasos de la dieta. Una vez cesa
este estímulo hay un control por retroalimentación de la secreción pancreática.
El control de la secreción se produce por la inhibición de dos péptidos llamados
péptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las células intestinales y el péptido
supervisor (PS) de origen pancreático que tienen la capacidad de estimular la
liberación de CCK, estos péptidos posteriormente son degradados por las proteasas
pancreáticas (tripsina, quimotripsina y elastasa) en la luz intestinal
La secreción pancreática exocrina también está regulada por retroalimentación
negativa por las enzimas pancreáticas en el duodeno, particularmente por la tripsina.
De hecho, cuando se deriva la secreción fuera del duodeno se incrementa la secreción
pancreática, y la administración intraluminal de tripsina puede inhibir tanto esta
secreción como el incremento de la CCK. Por tanto, después de las comidas la tripsina
que queda libre inhibe la secreción de CCK y la secreción pancreática. Dos péptidos
intraluminales, uno de ellos denominado péptido liberador de CCK, parecen mediar
el efecto de la tripsina en la secreción enzimática17. Ambos péptidos estimulan la
secreción de CCK y son inactivados por la tripsina. También se ha descrito un péptido
liberador de secretina intraluminal que participaría en el efecto de la tripsina en la
secreción hidroelectrolítica. Este péptido activa la secreción de secretina y es
inactivado por la tripsina1.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA:
1. DEFINICIÓN:

Representa un proceso inflamatorio reversible de los acinos pancreáticos por

activación prematura de las enzimas pancreáticas. Es un proceso auto lítico-
químico, caracterizado por la activación dentro del órgano de enzimas
pancreáticas que van a producir lisis y necrosis celular, con liberación de gran
cantidad de sustancias tóxicas y vasoactivas que pueden ocasionar, a más de las
lesiones locales, múltiples fallas en diferentes sistemas orgánicos.
La fisiopatología de la enfermedad incluye la activación y liberación de enzimas
pancreáticas en el intersticio con auto digestión pancreática y disfunción orgánica
múltiple por extensión de los mediadores inflamatorios del páncreas.

2. FISIOPATOLOGÍA:

Su patogénesis implica la autodigestión del tejido por enzimas, el proceso inicia

con la activación de la tripsina. En condiciones normales las enzimas pancreáticas
son activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la
activación enzimática en el páncreas evitando su activación dentro del páncreas
ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas
(Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa
inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.
Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción
enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos que
se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis, lo
cual sugiere fuertemente que este es el evento inicial y no resultado de ésta.

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 Además de la activación de los zimógenos, se requiere que éstos permanezcan
dentro de las células acinares después de ser activados para iniciar el daño celular.
Se han planteado varias teorías para la activación intraacinar de cimógenos:
 Hipótesis de colocalización: plantea que el evento inicial es el bloqueo
de la excreción de los zimógenos. Debido a que la síntesis es continua, al
bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos
que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre
los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso
denominado colocalización, esto conduce a que las enzimas lisosomales
como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina. Esta enzima inicia el
daño acinar pancreático. La retención de los gránulos de zimógeno
posiblemente se debe a una alteración en la red de filamentos de actina
que facilitan las funciones de secreción.
 Otra hipótesis plantea que la inhibición de la secreción se debe a una
alteración de los procesos de secreción relacionada con proteínas
denominadas SNARE localizadas en la membrana celular.
 Otras hipótesis diferentes a la colocalización de los zimógenos incluyen la
activación de éstos por los polimorfonucleares neutrófilos.
 Por último, se creía que la elevación del calcio intracelular era el evento
inicial en la activación de los zimógenos. En la actualidad existe evidencia
de que el aumento del calcio intracelular es necesario pero no suficiente
para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis.
FACTORES INTRACELULARES PROTECTORES
Existe una familia de proteínas que protege la célula contra mediadores
inflamatorios y tóxicos, se denominan proteínas calientes de shock (heat shock
proteins), estas proteínas son sintetizadas en condiciones de estrés celular, dos
proteínas (HSP27 y HPS70) se han encontrado aumentadas en modelos de
pancreatitis, se ha planteado que estas proteínas pueden atenuar el fenómeno de
colocalización y evitar el aumento intracelular de calcio necesario para la activación
de zimógenos aminorando la severidad de la pancreatitis. Otro mecanismo protector
es la alfa 1 antiproteasa que capta las proteasas y las transfiere a la alfa 2

9
macroglobulina que es la principal proteína inhibidora de proteasas circulante. En
casos de liberación masiva de proteasas este sistema se satura y no logra inactivarlas.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN PANCREATITIS AGUDA

La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la síntesis y liberación
de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos que a su
vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la producción de sustancias
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y de interleuquinas (IL 1,
IL2, IL6). De estas citoquinas la IL 6 es una de las mejor estudiadas y caracterizada
como inductor de reactante de fase aguda, estos mediadores también son
responsables de la respuesta inflamatoria sistémica y complicaciones como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA), relacionada con
aumento de muerte temprana en pancreatitis, por el contrario la estimulación de la
interleuquina 10 tiene efecto antiinflamatorio. También se ha estudiado si la
liberación de enzimas pancreáticas está relacionada con el compromiso inflamatorio
sistémico, solamente al parecer la elastasa en estudios experimentales se ha
relacionado como causa de injuria pulmonar, posiblemente porque aumenta la
producción de citoquinas.

FACTORES NEUROGÉNICOS
En modelos experimentales se ha encontrado que el sistema neural intrapancreático
es estimulado para liberar sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGPR) que aumentan la permeabilidad vascular y la inflamación.

FACTORES VASCULARES
Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en grandes vasos como en la
microcirculación durante la pancreatitis aguda. Estudios angiográficos han
demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en pancreatitis severas y la relación
de zonas de necrosis con sitios de vasoespasmo. También se han encontrado
alteraciones en la microcirculación relacionadas con la necrosis pancreática. Los
factores asociados con el compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la

10
endotelina 1 y la sintetasa de óxido nítrico. La activación endotelial adicionalmente
facilita la migración de leucocitos y aumenta la liberación de sustancias inflamatorias.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA

La necrosis pancreática es uno de los factores más importantes como predictor de
pronóstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se dirigen a formas de prevenir
o frenar la necrosis y así evitar el desarrollo de pancreatitis severa.
En pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular que
son la apoptosis y la necrosis: la apoptosis es denominada también como muerte
celular programada, en condiciones fisiológicas controla la normal hemostasia de
los tejidos, pero en condiciones patológicas como la pancreatitis aguda este tipo de
muerte celular también se puede presentar. Las células que inician este proceso son
reconocidas y eliminadas por los macrófagos, proceso en el que no hay rompimiento
ni liberación del contenido celular al espacio extracelular por lo cual induce mínima
inflamación. La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de cisteína
denominadas caspasas, las cuales inician cambios a nivel mitocondrial cambiando la
permeabilidad celular a través de la modificación del poro de permeabilidad de
transición (PTP) para facilitar la liberación del citocromo C factor importante en esta
vía. Adicionalmente en la apoptosis hay moderada depleción de ATP producido a
nivel mitocondrial.
La necrosis es el segundo mecanismo de muerte celular en pancreatitis aguda, se
presenta exclusivamente en condiciones patológicas, y produce disfunción
mitocondrial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación de los
constituyentes al espacio extracelular, se asocia con marcada respuesta inflamatoria;
en la necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial manifestada por una
mayor depleción de ATP, otros factores que regulan este tipo de muerte celular
incluyen:
1. El PoliADP-ribosa polimerasa (PARP) que es activado por la ruptura del DNA
durante la injuria celular y su activación utiliza ATP la cual aumenta su depleción.
2. El factor nuclear KB (NF-kB)
3. Sistema de fosfatidil inositol 3 quinasa (PI-3) que pueden promover la necrosis al
aumentar la expresión del inhibidor de apoptosis (IAPs).

11
 En estudios experimentales la inhibición del NF-kB y el PI-3 podrían favorecer la vía
de la apoptosis y no la de la necrosis, con mejoría de la severidad de la pancreatitis.
En condiciones fisiológicas el calcio se encuentra localizado en el retículo
endoplásmico y solamente se presentan pequeñas elevaciones transitorias de su
concentración. En la pancreatitis hay una elevación de las concentraciones de calcio
libre intracelular por su liberación desde el retículo endoplásmico aumentando en
forma sostenida, esto ocasiona disfunción mitocondrial conduciendo a necrosis
celular. Finalmente la catepsina B, la mayor enzima lisosomal pancreática se ha
demostrado que contribuye a la necrosis pancreática posiblemente a través de la
conversión de tripsinógeno a tripsina.
En resumen, independientemente de la etiología de base, la severidad de la
pancreatitis está relacionada a la magnitud del daño acinar pancreático inicial y la
activación de la respuesta inflamatoria y endotelial que este daño genera y que
ocasiona daños locales como la necrosis pancreática, la formación de pseudoquistes
y abscesos y el compromiso sistémico y pulmonar por la liberación de mediadores

inflamatorios en el páncreas o en otros órganos extrapancreáticos como el hígado.

CUADRO CLÍNICO (SINTOMATOLOGÍA)

Los síntomas de la pancreatitis aguda son variables y van desde dolor abdominal leve
hasta manifestaciones sistémicas, como desequilibrios metabólicos y choque. El dolor
abdominal es el síntoma más común. Se presenta hasta en 87% de los casos, seguido de
vómito, distensión e hipersensibilidad abdominal. Se manifiesta casi siempre como un
dolor de abdomen continuo e intenso, localizado principalmente en su parte superior
aunque puede ocupar todo el vientre, con frecuencia irradiado a la espalda "en cinturón"
y acompañado en la mayor parte de los casos de náuseas y vómitos. En los niños, el dolor
abdominal tiene características variables y casi no se manifiesta con el patrón de dolor
típico epigástrico irradiado a la espalda, referido en los adultos. Generalmente el
alimento incrementa el dolor y el vómito. Otras manifestaciones clínicas menos comunes
incluyen anorexia y fiebre. A la exploración física el niño puede estar irritable o hipo
activo; frecuentemente permanece acostado en posición de gatillo, ya que el movimiento
agrava el dolor. Además, pueden encontrarse ictericia, taquicardia e hipotensión; a la

12
palpación del abdomen puede presentarse el signo de rebote y la peristalsis se ausculta
disminuida. Ocasionalmente, los signos de Grey-Turner o de Cullen pueden observarse
en niños; estos consisten en una coloración violácea en los flancos o el ombligo,
respectivamente, debido a una hemorragia pancreática. Los signos de Grey-Turner y de
Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis
hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico. En la pancreatitis aguda biliar el
dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece
ictericia debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del
páncreas. Raramente se puede presentar poli artritis, paniculitis (necrosis grasa),
tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en 5 a 10% y es más común en
pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. Los datos clínicos de
alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria,
taquipnea, hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Generalmente, la elevación de los niveles de las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa,

confirma el diagnóstico. La amilasa se eleva dentro de las primeras 2 a 12 horas después

del inicio del ataque. Se ha considerado que para que pueda ser útil en el diagnóstico, la

elevación debe ser mayor de tres veces el valor normal (90 UI/L). La sensibilidad y

especificidad de la amilasemia es menor que en los adultos y varía entre 80-90%. La

hiperamilasemia no es específica y puede ser causada por otros trastornos

intraabdominales graves, como apendicitis, obstrucción intestinal, colecistitis, o bien, por

enfermedad de las glándulas salivales o por insuficiencia renal, donde existe un pobre

aclaramiento de la enzima. Normalmente, 60% de la amilasa sérica es salival; el resto es

pancreática, por lo que, ante la duda, podría determinarse la isoamilasa pancreática. Sin

embargo, esta prueba no siempre es accesible en nuestro medio. Generalmente, la lipasa

sérica está elevada en un evento de pancreatitis aguda y permanece así por más tiempo

13
que la amilasa; además, presenta mayor sensibilidad y especificidad que esta. Los niveles

diagnósticos son lo que se encuentran tres veces por arriba del valor normal (200 UI/L).

Dado que la lipasa también se encuentra en la mucosa intestinal, gástrica, el tejido

adiposo, los leucocitos y la leche materna, puede elevarse en el suero de pacientes con

otros trastornos abdominales. No existe una correlación entre la concentración sérica de

esta y el grado de gravedad de la enfermedad. Es importante mencionar que la

normalización de las enzimas ocurre en forma lenta. Incluso, se ha reportado que estas,

en general, permanecen elevadas dos veces por encima del valor normal por siete días

y, en algunos Vol. 69, Enero-Febrero 2012 7 Pancreatitis aguda casos, hasta por un mes.

Por eso no es raro que algunos pacientes egresen asintomáticos y aún con elevación de

las enzimas pancreáticas aunque, definitivamente, en menor proporción que los valores

que tenían a su ingreso. Se han tratado de identificar algunos marcadores para predecir

una de las complicaciones más comunes de la pancreatitis aguda, como es la necrosis

pancreática. Hasta ahora, solo se ha demostrado en población adulta que la elevación

de creatinina por más de 48 horas, a pesar de una adecuada hidratación, se asocia con

el desarrollo de esta complicación con un valor predictivo positivo de 93%. Así mismo,

se ha descrito que un hematocrito bajo al momento del ingreso implica un bajo riesgo

para desarrollar necrosis pancreática, con un valor predictivo negativo de 88.5%.

ESTUDIOS DE IMAGEN

El ultrasonido es el primer estudio de imagen que generalmente se realiza en estos

pacientes, ya que es de fácil accesibilidad, no es invasivo y no implica radiación para el

paciente. Tradicionalmente, se consideraban como hallazgos sugestivos de pancreatitis

el incremento del tamaño de la glándula pancreática y la disminución de su

14
ecogenicidad. En la actualidad se utilizan transductores de alta resolución que permiten

evaluar el tamaño del conducto pancreático. El incremento del diámetro de este se ha

asociado con pancreatitis aguda. Sin embargo, en casos leves puede observarse una

glándula normal. El ultrasonido también es útil en la detección de pseudoquistes,

complicación común de la pancreatitis aguda; generalmente son solitarios, localizados

dentro o fuera del páncreas, tienen una apariencia anecoica con bordes bien definidos y

reforzamiento posterior. La pancreatitis hemorrágica tiene una presentación variable,

dependiendo de la fase de la enfermedad. Puede observarse con apariencia de una masa

hiperecoica en fases tempranas hasta como un quiste en fases tardías. Las calcificaciones

del páncreas y los cálculos intraductales pueden ser evidenciados en el ultrasonido en la

pancreatitis crónica. En casos graves puede observarse crecimiento pancreático,

disminución heterogénea de la densidad del parénquima pancreático, mala definición

del contorno de la glándula y líquido peripancreático. Aproximadamente la mitad de los

pacientes con pancreatitis aguda tienen colecciones extrapancreáticas, generalmente en

el espacio pararrenal anterior. La persistencia de líquido extrapancreático sugiere una

anormalidad estructural, como transección del conducto pancreático.

15
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte y depende de

la gravedad del trastorno. El objetivo principal consiste en limitar la secreción exocrina

del páncreas, mantener un estado hídrico óptimo y detectar oportunamente las

complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten. En la mayoría de los

casos, leves o moderados, la institución de un ayuno enteral de 3 a 5 días es suficiente

para resolver el cuadro agudo. Debe destacarse que estos pacientes son susceptibles de

desarrollar un desequilibrio hidroelectrolítico ya que pueden tener pérdidas hacia un

tercer espacio, y si hubiera, se administran líquidos y electrolitos intravenosos para

restituirlos, y combatir la hipotensión y el shock. Esto se debe a los cambios vasculares

desencadenados por el proceso inflamatorio, además de las pérdidas ocasionadas por el

drenaje a través de la sonda nasogástrica la cual, generalmente, se coloca para

descomprimir el estómago y el intestino, evitando la estimulación adicional de la

secreción de enzimas pancreáticas y para el manejo del vómito. Mantener una adecuada

expansión del volumen circulante es muy importante ya que si la perfusión tisular se ve

comprometida, se favorece el desarrollo de la necrosis pancreática. Así mismo, debe

controlarse el dolor con analgesia parenteral; puede utilizarse meperidina en dosis de 1

a 2 mg/kg por vía intravenosa. La morfina y la codeína producen espasmo del esfínter

de Oddi como efecto adverso, por lo que no son recomendables. En los casos graves se

utiliza el octreótido, un análogo sintético de la somatostatina, que tiene la particularidad

de poseer una vida media de aproximadamente 90 minutos cuando se administra por

vía subcutánea, en comparación con solo los 3 minutos que tiene la somatostatina. Este

se utiliza con la finalidad de inhibir algunas funciones fisiológicas como son la motilidad

gastrointestinal, la secreción del ácido gástrico, de la pepsina y del factor intrínseco, la

16
secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el flujo esplácnico, la

secreción de enzimas pancreáticas y la contractilidad de la vesícula. A la fecha, solo se ha

demostrado en adultos que el uso del octreótido reduce la mortalidad pero no las

complicaciones de la pancreatitis, mientras que estos hallazgos no han sido

comprobados en niños. Con relación al manejo nutricional de estos pacientes, se ha

demostrado que la alimentación enteral, con una dieta alta en proteínas y baja en grasas,

a través de una sonda naso-yeyunal es igual de eficiente que la nutrición parenteral, con

el beneficio de ser más barata, disminuir el riesgo de infecciones y de días de estancia

hospitalaria. No obstante, no se ha demostrado diferencia alguna en la mortalidad ni en

las complicaciones no infecciosas o quirúrgicas entre ambas modalidades de

tratamiento.

PRONÓSTICO
En los casos de pancreatitis leve sin afección sistémica, la recuperación es temprana y,

generalmente, en el lapso de la primera semana se ha resuelto. Se han descrito diversas

escalas de evaluación para predecir la morbilidad y mortalidad de los pacientes adultos

con pancreatitis grave; sin embargo, estas no son aplicables en niños. A pesar de ello,

pueden considerarse como criterios de mal pronóstico en los casos de pancreatitis aguda

grave la complicación con falla respiratoria u orgánica múltiple y, particularmente, la

infección de la necrosis pancreática, donde se ha reportado un incremento en la

mortalidad de 1.8 a 24%.

17
CONCLUSIONES

 El páncreas es un órgano retroperitoneal con función endocrina (secreción de

insulina y glucagón para la regulación de la glucosa sérica) y exocrina (secreción
del jugo pancreático hacia el duodeno (para la neutralización de la carga ácida
proveniente del estómago).
 La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible caracterizado por una
activación anormal de las enzimas pancreáticas dentro de los acinos pancreáticos.
 Se asocia a una obstrucción de la excreción de las enzimas hacia el duodeno,
provocando su acumulación dentro del páncreas y su activación.
 La causa más común suele ser un bloqueo en el colédoco, pero también está
asociada a consumo crónico de bebidas alcohólicas.
 Se desencadena un proceso inflamatorio con necrosis de las células y liberación
de sustancias pro inflamatorias como interleucinas 1 y 6.
 Hay acumulación de polimorfonucleares que favorecen el proceso inflamatorio.
 Se usa para el diagnóstico, la cuantificación de amilasa y lipasa, si se encuentran
elevadas, nos da un pilar para el diagnóstico de pancreatitis aguda.
 Para el tratamiento se debe limitar la secreción exocrina del páncreas y mantener
el estado hídrico del paciente.
 Los casos leves suelen resolverse en un período de una semana.
 Las principales complicaciones son el fallo orgánico múltiple, síndrome de
dificultad respiratoria y sepsis.

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BIBLIOGRAFÍA
 Dr. Isauro Gutiérrez Vázquez, Dr. Arturo Domínguez Maza, Dr. José de Jesús
Acevedo Mariles. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda. Revista
Cirujano General vol. 25. N° 2- 2013
 Dra. Alejandra Consuelo Sánchez, Dr. José Alberto García Aranda. Pancreatitis
aguda, artículo de revisión. Revista de Cirugía del Hospital Infantil de México
2013; Vol. 69
 Dr. Nieto, JA. Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda. Revista Colombiana de
Cirugía. Vol 07. N° 02-
 Md. Jorge Iván Lizarazo Rodríguez. Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda,
artículo de revisión. Revista de la Asociación Colombiana de Gastroenterología.
Vol. 23. N°2 – 2008.
 Dra. Alina Breijo Puentes, Dr. Juan Andrés Prieto Hernández. Pancreatitis aguda,
artículo de revisión. Intramed journal, vol 3 N°2. 2014.
 Grossman, Sheyla. Porth Fisiopatología conceptos básicos. 9na edición. 2014.

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