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Introducción

El shock cardiogénico (SC) es una emergencia médica caracterizada por hipotensión


con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado
puede producir injuria celular irreversible y muerte1. La incidencia y prevalencia del SC
no se ha modificado significativamente desde la descripción y las primeras
aproximaciones al tratamiento del mismo, realizadas por Amanda English en 1953 y
publicadas en la revista de la Asociación Canadiense de Medicina. Los registros
publicados durante los últimos años refieren una prevalencia del 5-8% de los pacientes
hospitalizados con infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.
Investigación básica y clínica reciente sugiere que la activación neurohormonal e
inflamatoria (sistema de citoquinas) afectan la vasculatura periférica, participando en la
patogénesis del cuadro clínico y perpetuando el estado hemodinámico.
La hipotensión asociada al shock es la consecuencia derivada de un número de factores
que guardan directa relación con la etiología del mismo, entre ellos: disfunción
biventricular, hipovolemia y los efectos de la inflamación vascular. Independientemente
de la causa que desencadena este estado circulatorio, las estrategias terapéuticas
incluyen: el uso de vasopresores, la expansión del volumen circulante (cuidadosa en
casos de insuficiencia cardíaca), terapia adicional según el fallo multiorgánico producido
junto a la corrección de la etiología primaria. Una de las preguntas, frecuentemente
presentes en el tratamiento de este cuadro clínico, es la elección del vasopresor a utilizar
inicialmente. Tal decisión se basa en las guías y consensos publicados,
la expertise individual y las decisiones institucionales.
Sólo para citar un ejemplo sobre las diferentes opiniones en este punto, mencionemos
a la dopamina (precursor de la norepinefrina), que actualmente se encuentra avalada
como droga de primera línea. Sin embargo, los pacientes en shock suelen presentar
una respuesta disminuida a los agentes de acción indirecta como este último. También
podríamos optar por la epinefrina (incluida en el protocolo de resucitación y para el
tratamiento de la anafilaxia), pero es agonista B2 adrenérgico con efecto hiperglucémico
y generadora de acidosis junto a otros efectos adversos. Otra opción es la norepinefrina,
un vasoconstrictor endógeno alfa1 y agonista B1 liberado en la terminal simpática.
Recientemente, ha sido introducida la vasopresina para el tratamiento de la hipotensión
asociada al shock secundario a sepsis o anafilaxia. Este escenario se repite cuando
evaluamos las diferentes estrategias terapéuticas farmacológicas aplicadas en este
complicado cuadro hemodinámico.
Shock Cardiogénico

1. Definición:
El shock cardiogénico es un tipo de shock circulatorio, donde el desequilibrio
hemodinámico fue causado por una falla proveniente del corazón. Estos problemas
cardiacos no le permiten bombear sangre suficiente para satisfacer la demanda
corporal, pueden ser:

a) Miopático: Infarto de
b) miocardio, contusión cardiaca, enfermedades inflamatorias.
c) Mecánico: Lesión valvular aguda, defecto del tabique ventricular.
d) Arrítmico: Arritmias prolongadas, bradicardia, taquicardia.
e) Cirugía cardiaca.
El shock se ve traducido en disminución del gasto cardiaco, hipotensión, hipoperfusión
e indicaciones de hipoxia de los tejidos, a pesar de un volumen intravascular adecuado.

2. Fisiopatología:
La causa más frecuente de Shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio. La
mayoría de las personas que fallece debido al shock cardiogénico tiene daño extenso
en el músculo de la contracción del ventrículo izquierdo secundario a un infarto reciente
o a una combinación de infartos recientes y antiguos2. El shock cardiogénico puede
ocurrir con otros tipos de shock debido a flujo sanguíneo inadecuado en las arterias
coronarias.
Sin importar a causa, las personas con Shock cardiogénico tienen una disminución del
volumen de latido y el gasto cardiaco, lo cual provoca una perfusión insuficiente para
satisfacer las demandas celulares de oxígeno, El fasto cardíaco reducido es
consecuencia de una menor contractibilidad miocárdica, aumento de la poscarga y
precarga excesiva1. Los mediadores y neurotransmisores, incluida la norepinefrina,
producen un aumento de a resistencia vascular sistémica, lo cual incrementa la
poscarga y contribuye al deterioro de la función cardíaca. La precarga o presión de
llenado del corazón se incrementa conforma la sangre regresa al corazón y se agrega
a la sangre que no se bombeó con anterioridad, o cual causa un aumento del volumen
telesistólico del ventrículo izquierdo.
La activación del mecanismo Renina – angiotensina- aldosterona empeora tanto a
precarga como la poscarga al producir un aumento de la retención de líquido mediada
por a aldosterona y un incremento de la vasoconstricción mediado por angiotensina II.
La mayor resistencia, (es decir, la poscarga), a la eyección de sangre desde el ventrículo
izquierdo, en combinación con una disminución de la contractibilidad miocárdica,
provoca el aumento del volumen ventricular telesistólico y la precarga, lo cual altera aún
más la capacidad del corazón para bombear de manera eficaz.
Con el tiempo, la perfusión de las arterias coronarias se altera debido al aumento de la
precarga y la poscarga, y la función cardiaca disminuye gracias al poco suministro de
oxígeno miocárdico, Hay un incremento de las presiones intracardiacas debido a la
sobrecarga de volumen y a la tensión de la pared ventricular tanto en la diástole como
en la sístole, as presiones excesivas disminuyen la perfusión de las arterias coronarias
durante la diástole y el aumento de la tensión de la pared reduce la perfusión de las
arterias coronarias durante la diástole. Si el tratamiento no tiene éxito, el shock
cardiogénico puede provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Esto se
evidencia por un aumento de la cuenta leucocitaria y de la temperatura, así como por la
liberación de marcadores inflamatorios como PCR. 1,3

3. Causas:

Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales
ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al miocardio). Estas
complicaciones abarcan:

 Disfunción primaria del ventrículo izquierdo, una gran sección del miocardio que ya
no se mueve bien o no se mueve en absoluto.

 Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.

 Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación


ventricular o taquicardia supra ventricular.

 Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor


(taponamiento pericárdico).

 Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas


cardíacas, sobre todo la mitral, regurgitación mitral.

 Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho


(cámaras inferiores del corazón).

 Problemas con el sistema eléctrico del corazón (bloqueo cardíaco).

 Aumento de la poscarga: estenosis aortica.

El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear toda la sangre


que el cuerpo necesita. Esto puede pasar incluso si no ha habido un ataque cardíaco,
si uno de estos problemas ocurre y su función cardíaca cae súbitamente.
4. Manifestaciones clínicas:

Los signos y síntomas del shock cardiogénico incluyen indicaciones de hipoperfusión


con hipotensión, aunque el estado previo al shock de hipoperfusión puede ocurrir con
una presión arterial normal.

 Piel cianótica, labios, lechos ungueales y piel; debido al estancamiento del flujo
sanguíneo y al aumento de la extracción de oxígeno de la hemoglobina mientras
pasa a través del lecho capilar.

 Presión arterial media y presión arterial arterial sistólica disminuida, presión de


pulso estrecha; debido a un menor volumen latido.

 Presión arterial diastólica casi normal debido a la vasoconstricción arterial.

 Oliguria, debido a una menor presión de perfusión renal y al aumento de la


liberación de aldosterona.

 Precarga aumentada, refleja en un incremento de la PVC.

 Cambios neurológicos, como alteraciones de la cognición o del estado de alerta,


debido a un menor gasto cardiaco y a la poca perfusión cerebral.

5. Diagnóstico:

Las señales diagnósticas que nos indicarían que estamos frente a un shock es:

 Hipoperfusión tisular: Estado mental deprimido, extremidades frías, gasto urinario


disminuido < 30 mL/hora.

 Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas palidez, frialdad, sudoración


y/o cianosis distal y peribucal.

 Hipotensión: Presión arterial sistólica <90 mmHg.

 Gasto cardíaco reducido: Índice cardíaco < 2.2 L/min.

 Volumen intravascular adecuado: Presión en cuña en la arteria pulmonar >15


mmHg

 Acidosis metabólica.

 Ruidos cardiacos débiles.


6. Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es:

 Mejorar el gasto cardiaco.


 Disminuir la carga de trabajo y las necesidades de oxígeno del miocardio (Disminuir
la demanda).
 Aumentar la perfusión coronaria (Incremento de la oferta).
 Manejo terapéutico: Medidas generales
 Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia médica. Adicionando, el uso de
ultrasonido.
 Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min.
 Medir diuresis horaria.
 Oximetría de pulso.
 Medir diuresis horaria.
Entre los tratamientos farmacológicos tenemos:

 Vasodilatadores: Nitroprusiato y Nitroglicerina. (Ambos actuarán sobre arterias y


venas, y la Nitroglicerina además actuará en las arterias coronarias)
 Inotrópicos positivos: Dobutamina
Que es un agonista de B1: Esto ayudará a la fuerza inotrópica del corazón.
Y es un antagonista de A1: Que va a crear vasodilatación.

Medida intervencionista: Balón de contrapulsación intraaórtico


Es considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función ventricular izquierda.
El balón de contrapulsación intraaórtico está formado por un globo que se sitúa en la
arteria aorta descendente (desde la salida de la arteria subclavia izquierda a las
arterias renales), conectado a una consola que suministra el gas (habitualmente helio)
para su inflado y desinflado, y que controla su sincronía con la contracción del corazón.
De esta forma, durante la contracción del corazón (sístole cardiaca), el globo se desinfla
activamente (facilitando la salida de sangre
desde el ventrículo izquierdo a la aorta) y durante
la relajación del corazón (diástole) se produce el
inflado del globo con lo que se mejora la
perfusión del corazón por un mayor flujo de
sangre a nivel de las arterias coronarias,
mejorando la función cardiaca.
La implantación se realiza habitualmente
mediante punción de la arteria femoral, previa
colocación de anestesia local. Una vez en su
sitio, se conecta a la consola que controlará el
momento del inflado y desinflado
sincrónicamente con el latido cardiaco.
Consiste en un desplazamiento de volúmenes
mediante el cual se ejerce un descenso de la
poscarga del ventrículo izquierdo (VI), mediante
la succión de sangre de él, con la resultante disminución del trabajo cardíaco, del
consumo de oxígeno del miocardio y, por lo tanto, en un aumento de la presión diastólica
que va a mejorar la perfusión coronaria a nivel proximal y la perfusión periférica a nivel
distal.
- En sístole:
La PAS, la RVP, la poscarga y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo
y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.

- En diástole:
Incremento de la presión diastólica y la presión media aórtica.
En ambos casos hay un aumento en la irrigación coronaria.
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