Anda di halaman 1dari 7

Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 1

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Case Report Session

SUDDEN DEAFNESS

Oleh:

Arjuna Fiqrillah 1740312254


Okta Rahmanda 1740312262

Preseptor :
dr. Jacky Munilson, SpTHT-KL (K), FICS

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMIL PADANG
2019

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 2
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

Meet The Expert

Sudden Deafness
Arjuna Fiqrillah, Okta Rahmanda1

Affiliasi penulis : 1. Profesi Dokter FK UNAND dari darah. Didalam labirin bagian membran terdapat
(Fakultas Kedokteran Universitas Andalas); cairan endolimfe yang diproduksi oleh stria vaskularis
dan diresorbsi pada sakkus endolimfatikus.4,5

PENDAHULUAN Vestibulum
Vestibulum adalah suatu ruangan kecil yang
Tuli mendadak atau Sudden Deafness atau berbentuk oval, berukuran ± 5 x 3 mm dan
bisa juga disebut Sudden sensorineural hearing loss memisahkan koklea dari kanalis semisirkularis. Pada
(SSNHL) adalah penurunan fungsi pendengaran dinding lateral terdapat foramen ovale ( fenestra
sensorineural yang mendadak, minimal 30 dB atau vestibuli ) dimana footplate dari stapes melekat
lebih. Penurunan fungsi sensorineural ini minimal disana. Sedangkan foramen rotundum terdapat pada
terjadi pada tiga frekuensi berturut-turut dan terjadi lateral bawah. Pada dinding medial bagian anterior
selama 3 hari. Insidensi diperkirakan 5-20/10.000 per terdapat lekukan berbentuk spheris yang berisi makula
tahun. 1,2 sakkuli dan terdapat lubang kecil yang berisi serabut
Kasus tuli mendadak dapat sembuh spontan saraf vestibular inferior. Makula utrikuli terletak
pada 32%-65% kasus.Pemulihan ini tergantung pada disebelah belakang atas daerah ini. Pada dinding
berbagai faktor, yakni: usia, adanya vertigo saat onset, posterior terdapat muara dari kanalis semisirkularis
tingkat gangguan pendengaran, konfigurasi dan bagian anterior berhubungan dengan skala
audiometri, onset gangguan dan cepat mendapat vestibuli koklea. 4,5
pengobatan. 3
Meskipun etiologi dari Sudden Deafness Kanalis Semisirkularis
masih diklasifikasikan kedalam kelompok idiopatik, Terdapat 3 buah kanalis semisirkularis :
infeksi virus, penyakit imun dan kerusakan superior, posterior dan lateral yang membentuk sudut
mikrosirkulasi pada koklea dipercaya penyebab dari 90° satu sama lain. Masing-masing kanal membentuk
Sudden Deafness ini. 1,2 2/3 lingkaran, berdiameter antara 0,8 – 1,0 mm dan
Iskemik koklea diduga merupakan penyebab membesar hampir dua kali lipat pada bagian ampula.
utama terjadinya Sudden Deafness. Keadaan ini Pada vestibulum terdapat 5 muara kanalis
terjadi akibat spasme, trombosis, atau perdarahan semisirkularis dimana kanalis superior dan posterior
arteri audtiva interna yang merupakan end artery bersatu membentuk krus kommune sebelum
sehingga apabila terjadi gangguan pada pembuluh memasuki vestibulum. 4,6
darah ini akan menyebabkan kerusakan pada koklea.
Kerusakan pada koklea ini biasanya bersifat Koklea
permanen dan kecepatan dalam mendapatkan Terletak didepan vestibulum menyerupai
pengobatan akan mempengaruhi prognosis. Sudden rumah siput dengan panjang ± 30 – 35 mm. Koklea
Deafness ini masuk kedalam kegawatdaruratan membentuk 2 ½ - 2 ¾ kali putaran dengan sumbunya
neurotologi 1,3 yang disebut
modiolus yang berisi berkas saraf dan suplai darah
TINJAUAN PUSTAKA dari arteri vertebralis.4,6

ANATOMI TELINGA DALAM


Labirin ( telinga dalam ) mengandung organ
pendengaran dan keseimbangan, terletak pada pars
petrosa os temporal.
Labirin terdiri dari :
1. Labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis
semisirkularis, vestibulum dan koklea.
2. Labirin bagian membran, yang terletak didalam
labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis
semisirkularis, utrikulus, sakulus, sakus dan duktus
endolimfatikus serta koklea.
Antara labirin bagian tulang dan membran
terdapat suatu ruangan yang berisi cairan perilimfe
yang berasal dari cairan serebrospinalis dan filtrasi
Gambar 1. Anatomi Koklea

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 3
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

bercabang dua sebagai N. vestibularis dan N.


Sakulus dan utrikulus koklearis. Pada dasar meatus akustikus internus
Terletak didalam vestibulum yang dilapisi terletak ganglion vestibulare dan pada modiolus
oleh perilimfe kecuali tempat masuknya saraf didaerah
terletak ganglion spirale.5
makula. Sakulus jauh lebih kecil dari utrikulus tetapi
strukturnya sama. Sakulus dan utrikulus ini
berhubungan satu sama lain dengan perantaraan
duktus utrikulo-sakkularis yang bercabang menjadi
duktus endolimfatikus dan berakhir pada suatu lipatan
dari duramater pada bagian belakang os piramidalis
yang disebut sakkus endolimfatikus. Saluran ini buntu.
Sel-sel persepsi disini sebagai sel-sel rambut yang
dikelilingi oleh sel-sel penunjang yang terletak pada
makula. Pada sakulus terdapat makula sakuli dan
pada utrikulus terdapat makula utrikuli.5

Perdarahan
Telinga dalam memperoleh perdarahan dari
a. auditori interna (a. labirintin) yang berasal dari a. Gambar 3. Persyarafan Telinga Dalam
serebelli inferior anterior atau langsung dari a. basilaris
yang merupakan suatu end arteri dan tidak FISIOLOGI PENDENGARAN
mempunyai pembuluh darah anastomosis.
Setelah memasuki meatus akustikus Getaran suara ditangkap oleh daun telinga
internus, arteri ini bercabang 3 yaitu :
yang diteruskan ke liang telinga dan mengenai
1. Arteri vestibularis anterior yang mendarahi makula
utrikuli, sebagian makula membran timpani sehingga membran timpani
sakuli, krista ampularis, kanalis semisirkularis superior bergetar. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang
dan lateral serta pendengaran yang berhubungan satu sama lain.
sebagian dari utrikulus dan sakulus. Selanjutnya stapes menggerakkan foramen ovale
2. Arteri vestibulokoklearis, mendarahi makula sakuli, yang juga menggerakkan perilimfe dalam skala
kanalis semisirkularis vestibuli. Getaran diteruskan melalui membran
posterior, bagian inferior utrikulus dan sakulus serta
Reissner yang mendorong endolimfe dan membran
putaran basal dari
koklea. basalis ke arah bawah dan perilimfe dalam skala
3. Arteri koklearis yang memasuki modiolus dan timpani akan bergerak sehingga foramen rotundum
menjadi pembuluh-pembuluh terdorong ke arah luar. Pada waktu istirahat, ujung sel
arteri spiral yang mendarahi organ Corti, skala rambut Corti berkelok, dan dengan terdorongnya
vestibuli, skala timpani membran basal, ujung sel rambut itu menjadi lurus.
sebelum berakhir pada stria vaskularis.
Rangsangan fisik ini berubah menjadi rangsangan
listrik akibat adanya perbedaan ion Natrium dan
Kalium yang diteruskan ke cabang-cabang N. VIII,
kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat
sensorik pendengaran di otak melalui saraf pusat yang
ada di lobus temporalis.2

FISIOLOGI VESTIBULER

Kanalis semisirkularis merupakan alat


keseimbangan dinamik dan terangsang oleh gerakan
yang melingkar, sehingga kemana saja arah kepala,
asal gerakan itu membentuk putaran, maka gerakan
itu akan tertangkap oleh salah satu, dua atau ketiga
Gambar 2. Perdarahan Telinga Dalam kanalis semisirkularis bersama-sama. Pada manusia,
kanalis semisirkularis horizontal yang mempunyai
Aliran vena pada telinga dalam melalui 3 jalur
peran dominan oleh karena manusia banyak bergerak
utama. Vena auditori interna mendarahi putaran
secara horizontal.
tengah dan apikal koklea. Vena akuaduktus koklearis
Utrikulus dan sakulus merupakan alat
mendarahi putaran basiler koklea, sakulus dan
keseimbangan statik, yang terangsang oleh gerak
utrikulus dan berakhir pada sinus petrosus inferior.
percepatan atau perlambatan yang lurus arahnya, dan
Vena akuaduktus vestibularis mendarahi kanalis
juga oleh gravitasi. Utrikulus terangsang oleh gerakan
semisirkularis sampai utrikulus. Vena ini mengikuti
percepatan lurus dalam bidang mendatar, sedangkan
duktus endolimfatikus dan masuk ke sinus sigmoid.4
sakulus terangsang oleh gerakan percepatan lurus
dalam bidang vertikal.2
Persarafan
Dalam keadaan diam, gravitasi berpengaruh
N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke
terhadap utrikulus maupun sakulus. Hubungan sistem
dalam porus dari meatus akustikus internus dan

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 4
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

vestibuler dengan otot-otot mata erat sekali, sehingga akustik, Cerebellopontin angle tumor), autoimun
semua gerakan endolimfe selalu diikuti oleh gerakan (Sindroma Wagener), kelelahan dan sebagainya.10
bola mata. Sistem vestibuler berhubungan dengan
sistem tubuh yang lain, sehingga kelainan sistem 2.2.4 Patofisiologi
vestibuler bisa menimbulkan gejala pada sistem tubuh
yang bersangkutan. Terdapat empat teori yang dapat menjelaskan
terjadinya tuli mendadak yaitu, kelianan vaskuler
2.2 SUDDEN DEAFNESS labirin, ruptur membran intrakoklear, infeksi virus, dan
penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan
2.2.1 Definisi imun.
Tuli mendadak atau Sudden Deafness atau 1. Kelainan vaskular
bisa juga disebut Sudden sensorineural hearing loss Aliran darah koklea berasal dari 2 arteri terminal.
(SSNHL) adalah penurunan fungsi pendengaran Kecilnya diameter pembuluh darah arteri dan tanpa
sensorineural yang mendadak, minimal 30 dB atau ada pembuluh darah kolateral menyebabkan koklea
lebih. Penurunan fungsi sensorineural ini minimal rentan terhadap cedera yang melibatkan pembuluh
terjadi pada tiga frekuensi berturut-turut dan terjadi darah. Kelainan vaskular sebagai penyebab SSNHL
selama 3 hari. 1,2 bisa juga terjadi akibat adanya perdarahan vaskular
akut, oklusi emboli dan penyakit vaskular,
2.2.2 Epidemiologi vasospasme atau akibat perubahan viskositas
Insiden Sudden Deafness adalah 5-20 per darah.7,11
100.000. Insiden Sudden Deafness ini mungkin lebih 2. Ruptur membran intrakoklea
Trauma pada koklea dengan robekan atau ruptur
tinggi dari perkiraan ini karena individu yang terkena
pada membran telinga dalam menyebabkan keluhan
dampak yang pulih dengan cepat tidak hadir untuk kehilangan pendengaran mendadak disertai dengan
perawatan medis. Meskipun individu dari segala usia sensasi “pop” yang terjadi saat aktivitas berat atau
dapat dipengaruhi, insiden puncaknya adalah antara peningkatan tekanan intrakranial. Akibat dari ruptur
dekade kelima dan keenam kehidupan. Sudden membran intrakoklear terjadi percampuran cairan
Deafness terjadi dengan kejadian yang sama pada perilimfe dan endolimfe. Pemeriksaan histopatologi
pria dan wanita. Hampir semua kasus bersifat postmortem pada tulang temporal pasien SSNHL
idiopatik menyokong teori ruptur membran sebagai
unilateral; kurang dari 2% pasien memiliki keterlibatan
patofisologi SNHL idiopatik.7,12
bilateral dan biasanya keterlibatan bilateral adalah 3. Infeksi virus
kelanjutan dari kasus unilateral.7 Infeksi atau reaktivasi virus pada telinga dalam
menyebabkan terjadinya inflamasi koklea dan
2.2.3 Etiologi kerusakan struktur telinga dalam. Data klinis, studi
Penyebab pasti tuli mendadak kadang sulit hewan invitro dan studi histopatologi pada tulang
untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada temporal pasien SSNHL menyokong etiologi ini.
Peningkatan signifikan kadar serum antibodi antiviral
saraf telinga (pada rumah siput/koklea) oleh berbagai
termasuk antibodi terhadap sitomegalovirus, herpes
hal seperti trauma kepala, bising yang keras, infeksi simplek tipe 1, herpes zoster, influenza B, mumps,
virus, perubahan tekanan atmosfer dan adanya enterovirus dan rubeola berhasil diisolasi dari serum
kelainan darah, autoimun, obat ototoksik, sindrom pasien SSNHL idopatik. Tulang temporal pasien
meniere, dan neuroma akustik. Tetapi yang biasanya SSNHL idiopatik menunjukkan pola histologis yang
dinggap sebagai etiologi adalah iskemia kolklea dan sama dengan labirintitis viral yaitu atropi pada organ
korti, membran tektorial, stria vaskularis dan end
infeksi virus.8
organ vestibular.7
Sekitar 7-45% pasien SSNHL dapat 4. Penyakit autoimun
diidentifikasi penyebabnya (SSNHL non idiopatik). Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh
Suatu meta analisis dari 23 studi SSNHL proses autoimun telinga dalam tapi proses ini masih
mengidentifikasi penyebab paling banyak SSNHL non belum jelas. Aktivitas imunologik koklea menunjukkan
idiopatik adalah infeksi (12,8%) diikuti dengan penyakit fakta yang tinggi.13
otologi (4,7%), trauma (4,2%), vaskular atau
SSNHL bilateral sangat jarang terjadi dan
hematologik (2.8%), neoplastik (2,3%) dan penyebab
merupakan kondisi sistemik serius dengan morbiditas
lainnya (2,2%) seperti reaksi konversi dan pemberian dan mortalitas yang tinggi. Mekanisme penyebab
obat-obat ototoksik. Lebih dari 90% pasien SSNHL umum SSNHL bilateral adalah toksik, autoimun,
tidak diketahui penyebabnya dan diklasifikasikan neoplastik dan vaskular. SSNHL bilateral merupakan
sebagai SSNHL idiopatik. Hipotesis penyebab SSNHL kondisi emergensi yang membutuhkan penanganan
idiopatik yang paling banyak diterima adalah kelainan segera untuk menyingkirkan kondisi yang mengancam
vaskular, ruptur membran intrakoklear dan proses jiwa atau kondisi-kondisi yang reversibel.14
Kerusakan pendengaran secara permanen terjadi
infeksi virus.7,9
akibat rusaknya sel rambut dan struktur telinga dalam
Beberapa faktor resiko tuli mendadak pada pasien SSNHL yang dapat diidentifikasi
diantaranya penyakit metabolik (Diabetes), penyakit penyebabnya (SSNHL non idiopatik). Sebaliknya
kardiovaskuler (Hipertensi, dislipidemia; sebagian besar (85-90%) pasien SSNHL idiopatik
hiperkolesterol, hipertrigliserida dan akan mengalami perbaikan fungsi pendengaran. Studi
hiperfibrinogenemia), infeksi virus (Varicela/ Herpes placebo-kontrol menunjukkan terjadinya perbaikan
fungsi pendengaran tanpa pemberian terapi pada 32-
simpleks), psikosoial (Stress), neoplasma (Neuroma

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 5
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

65% pasien (rata-rata 46,7%) umumnya dalam dua kekakuan ektremitas unilateral, kehilangan kontrol
minggu onset. Studi lainnya mendapatkan sekitar 45% nyeri dan suhu kontralateral. 7,11
pasien SSNHL idiopatik mengalami perbaikan
spontanfungsi pendengaran 10 dB dibandingkan Pemeriksaan Penunjang
dengan sisi kontralateral. Lama durasi hilangnya Pemeriksaan audiometri nada murni (pure
pendengaran dihubungkan dengan kemungkinan tone audiometry) wajib dikerjakan untuk diagnosis
perbaikan pendengaran dan umumnya defisit yang pasti SSNHL karena dapat membedakan CHL dengan
durasinya lebih dari 2-3 bulan menjadi permanen. 7,12 SNHL dan menetapkan frekuensi ambang
pendengaran. Pasien memerlukan pemeriksaan serial
2.2.5 Diagnosis audiometri untuk menilai adanya pemulihan
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pendengaran, memonitor terapi, menentukan perlunya
Berdasarkan pedoman klinis tuli rehabilitasi auditorik, skrining adanya relaps dan
sensorineural mendadak dari American Academy of menyingkirkan adanya ketulian pada telinga
Otolaryngology–Head and Neck Surgery Foundation kontralateral. Pemeriksaan garputala Weber dan
(AAO-HNSF) pada tahun 2013, langkah pertama dari Rinne test penting dilakukan untuk mengkonfirmasi
penegakan diagnosis tuli mendadak adalah klinisi hasil
harus mampu membedakan tuli sensorineural (SNHL) pemeriksaan audiometri atau pada kondisi tidak
dengan tuli konduksi (CHL) karena sangat penting tersedianya pemeriksaan audiometri.7,12,15
untuk menentukan terapi dan prognosis. Keduanya
bisa dibedakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan Tabel 1. Kriteria tuli mendadak
pemeriksaan penunjang seperti tes garputala dan
audiometri. Penanganan tuli konduksi dan tuli
sensorineural sangat berbeda misalnya pada tuli
konduksi akibat sumbatan serumen, terapi bisa
diberikan secara efektif dan prognosis baik. 7,12
Anamnesis yang harus ditanyakan adalah
adanya riwayat trauma, nyeri pada telinga luar dan
saluran telinga, drainase telinga, demam dan gejala
sistemik lainnya. Pasien SNHL biasanya melaporkan
adanya tinnitus, rasa penuh pada telinga atau vertigo.
Pemeriksaan saluran telinga dan membran timpani Pemeriksaan Auditory Brainsteam Response
penting untuk membedakan CHL dan SNHL. (ABR) digunakan untuk menyingkirkan adanya lesi
Penyebab CHL antara lain adanya sumbatan pada serebelopontin angle (CPA) atau kanal auditorik
serumen, otitis media, benda asing, otosklerosis, internal (IAC) sebagai penyebab tuli unilateral. ABR
trauma dan kolesteatoma. Anamnesis lainnya adalah sangat berguna pada kondisi tidak tersedianya MRI
adanya riwayat kehilangan pendengaran unilateral atau kontra indikasi dilakukan MRI. Sensitivitas
atau bilateral yang bersifat episodik, adanya vertigo pemeriksaan ABR untuk mendiagnosis tumor lebih
dan gejala neurologi fokal. Pasien SSNHL dengan rendah dibandingkan dengan MRI yaitu 88%
riwayat kehilangan pendengaran yang bersifat dibandingkan dengan 99%. Namun pada tumor yang
fluktuatif harus dievaluasi kemungkinan penyebabnya ukurannya <1 cm, pemeriksaan ABR memiliki
adalah penyakit Meniere, kelainan autoimun, sindrom sensitivitas yang lebih tinggi sekitar 95% dengan
Cogan dan sindrom hiperviskositas. spesifisitas sampai 88% dibandingkan dengan MRI.7,12
Penyakit Meniere merupakan penyebab Pemeriksaan MRI kepala dilakukan untuk
paling sering kehilangan pendengaran fluktuatif yang mendeteksi kelainan retrokoklea yaitu lesi struktural
unilateral. Penyakit telinga tengah autoimun dan pada nervus vestibulokoklear, batang otak dan otak.
sindrom Cogan biasanya melibatkan telinga bilateral. Adanya kelainan pada ABR dan audiometri
Semua kondisi tersebut menyebabkan penurunan merupakan indikasi dilakukan pemeriksaan MRI untuk
pendengaran yang bertahap dan fluktuatif, namun penilaian lebih lanjut. Pemeriksaan CT scan tidak
kadang muncul mendadak sebagai SSNHL.7,14 tepat digunakan untuk penilaian awal pasien dengan
Tuli mendadak disertai dengan gejala dan dugaan SSNHL karena tidak memperoleh informasi
tanda neurologis fokal mengindikasikan keterlibatan untuk meningkatkan penanganan awal pasien. Kecuali
sistem saraf pusat. Oklusi arteri auditorik interna pada pasien dengan defisit neurologi fokal, adanya
paling sering terlibat dalam mekanisme tuli mendadak riwayat trauma dan penyakit telinga kronis, serta pada
unilateral akibat stroke. Arteri auditorik interna kondisi yang tidak memungkinkan dilakukan MRI
mendapatkan suplai dari arteri serebelar inferior seperti pasien menggunakan pace maker,
anterior (AICA). Area yang terkena biasanya adalah klaustropobia atau ada masalah pembiayaan.7,12
pedunkulus serebelum media dan pons lateral. Hampir Pemeriksaan laboratorium rutin tidak
sebagian besar infark labirin terkait distribusi AICA diperlukan untuk mendiagnosis SSNHL idiopatik
dihubungkan dengan hilangnya pendengaran karena berkaitan dengan pembiayaan dan potensial
unilateral dan gangguan vestibular akut. Tuli terjadi bias positif palsu. Pemeriksaan laboratorium
mendadak unilateral bisa merupakan manifestasi dari spesifik berguna untuk mengidentifikasi penyebab
Transient Ischemic Attack pada distribusi AICA. Gejala potential yang spesifik seperti pemeriksaan marker
yang menyertai tuli mendadak akibat oklusi AICA inflamasi dan pemeriksaan infeksi yang spesifik
antara lain sindrom horner ipsilateral (paresis seperti ELISA untuk penyakit Lyme yang kemudian
okulosimpatetik yang terdiri dari miosis, ptosis dan dikonfirmasi dengan Western Blot, pemeriksaan cairan
anhidrosis), diplopia, nistagmus, kelemahan wajah likuor otak untuk infeksi meningitis, pemeriksaan
ipsilateral dan kesemutan, ataksia, vertigo, slurred VDRL untuk penyakit sifilis. Pemeriksaan serologi
speech, pada dugaan penyakit autoimun dilakukan
pemeriksaan antinuclear antibody (ANA test) dan

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 6
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

faktor rheumatoid. Apabila penyakit dasar dicurigai menyebabkan kadar steroid perilimfe yang lebih tinggi
akibat faktor vaskular maka dilakukan pemeriksaan dibandingkan pemberian sistemik dan tidak diabsorbsi
sesuai dengan faktor resiko vaskular seperti lipid profil kedalam sirkulasi sistemik sehingga efek sistemik
dan serum glukosa. Pasien dengan penyakit metabolik yang timbul juga minimal. 7,12,16
seperti tiroid bisa dilakukan pemeriksaan TSH, T3 dan
free T4.7 Terapi oksigen hiperbarik pada kasus SSNHL
idiopatik diduga memiliki efek yang kompleks terhadap
2.2.6 Tatalaksana imunitas, transpor oksigen dan hemodinamik,
Terapi SSNHL berdasarkan penyakit dasar mengurangi hipoksia dan edema serta memicu respon
pada kasus SSNHL yang dapat diidentifikasi normal terhadap infeksi dan iskemia. Terapi oksigen
penyebabnya. Beberapa kasus berpotensi mengalami hiperbarik diberikan dalam 2 minggu hingga 3 bulan
perbaikan pendengaran setelah terapi antara lain setelah diagnosis SSNHL dengan cara memberikan
schwannoma vestibular, gondok dan sifilis sekunder. oksigen 100% pada tekanan lebih dari 1 atmosphere
Namun pemberian terapi pada sebagian besar kasus absolute (ATA) menggunakan chamber khusus untuk
SSNHL dari etiologi yang dapat diidentifikasi tidak meningkatkan hantaran oksigen menuju kokhlea
memperbaiki tingkat pendengaran kembali seperti karena kokhlea sangat sensitif terhadap kondisi
tingkat pre onset.7 iskemia. Efek samping terapi oksigen hiperbarik
Terapi SSNHL idiopatik masih kontroversi berupa gangguan telinga, sinus dan paru akibat
menyangkut tentang perlu tidaknya terapi dan pilihan perubahan tekanan (barotrauma), klaustrofobia dan
terapinya. Salah satu dasar perdebatan adalah keracunan oksigen. Terapi oksigen hiperbarik belum
kenyataan bahwa SSNHL idiopatik sembuh secara mendapat persetujuan FDA namun telah
spontan pada 45-65% pasien. Pengobatan SSNHL diimplementasikan untuk terapi SSNHL idiopatik
idiopatik yang sudah diteliti antara lain penggunaan sebagai pengobatan tambahan berdasarkan tinjauan
antiinflamasi, antimikroba, antagonis kalsium, vitamin, Cochrane terhadap 7 RCTs yang dipublikasi dari
mineral esensial, vasodilator, volume expanders, tahun 1985-2004. Studi prospektif lainnya berupa
defibrinogenator, diuretik, oksigen hiperbarik dan pemberian terapi oksigen ditambah terapi standar
bedrest. Kesulitan pemilihan pengobatan karena prednisolon dibandingkan dengan terapi prednisolon
banyaknya variasi etiologi SSNHL idiopatik dan saja tidak menemukan perbedaan signifikan dari
kurangnya hasil terapi tersebut yang menunjukkan kedua regimen tersebut. Terapi farmakologi lainnya
secara jelas lebih baik. Sekitar 85-90% kasus masih berupa pemberian antivirus, trombolitik, vasodilator,
belum diketahui penyebab pasti meskipun sudah substansi vasoaktif atau antioksidan secara rutin tidak
dilakukan evalusi pada saat awal muncul gejalanya direkomendasikan pada pasien SSNHL karena belum
sehingga umumnya terapi diberikan tanpa mengetahui ada bukti keberhasilan terapi dengan obat-obat
penyebabnya.7,12 tersebut.7,12,17
Pemberian kortikosteroid pada SSNHL
idiopatik masih kontroversi, namun adanya 2.2.7 Prognosis
konsekuensi serius akibat SSNHL yang berat maka Prognosis SSNHL tergantung pada beberapa
terapi kortikosteroid merupakan satu dari sedikit faktor antara lain usia pasien, adanya vertigo saat
pilihan pengobatan yang menunjukkan bukti adanya onset, derajat gangguan pendengaran, karakteristik
efikasi. Pemberian terapi kortikosteroid dapat awal audiometri, waktu antara onset gangguan
mengurangi inflamasi dan edema pada telinga dalam. pendengaran dengan dimulainya terapi.
Penelitian doubleblinded randomized controlled trials Direkomendasikan untuk melakukan follow up jangka
pada 67 pasien dengan menggunakan regimen steroid panjang sehingga dapat mengidentifikasi penyebab
yang berbeda didapatkan perbaikan pada pasien yang SSNHL yang mungkin belum ditemukan saat
mendapatkan steroid (78%) dibandingkan dengan penanganan awal. Pasien dengan SSNHL idiopatik
plasebo (38%). Pemberian kortikosteroid sebagai sangat penting melakukan follow up audiometri yang
terapi awal SSNHL idiopatik memberikan pemulihan menentukan keberhasilan terapi. Follow up pada 156
yang baik pada pemberian 2 minggu pertama dan pasien yang didiagnosis SSNHL idiopatik 54,5%
manfaat kecil bila pemberiannya setelah 4-6 minggu. menunjukkan perbaikan dalam 10 hari meskipun
Direkomendasikan pemberian pengobatan prednison belum komplit. Perbaikan final dicapai dalam 1 bulan
oral dengan dosis tunggal 1mg/kg/hari maksimal 60 pada 78% pasien, 3 bulan pada 97 pasien dan hanya
mg/hari selama 10-14 hari. Protokol terapi yang 0,6% yang perbaikannya mencapai 6 bulan. Sehingga
representatif menggunakan pengobatan dengan disarankan untuk melakukan follow up audiometri
regimen dosis maksimal selama 4 hari diikuti dengan hingga 6 bulan. Pasien tuli mendadak yang telah
tappering 10 mg tiap 2 hari. Dosis ekuivalen prednison mendapat pengobatan namun ketulian tetap bersifat
60 mg setara dengan metilprednisolon 48 mg dan permanen dan menimbulkan kecacatan maka
deksametason 10 mg. Efek samping prednison dibutuhkan rehabilitasi auditorik. 12,18
bersifat sistemik akibat penekanan aksis hipotalamus-
hipofisis-adrenal meliputi insomnia, dizziness,
kenaikan berat badan, berkeringat, gastritis,
perubahan mood, fotosensitif dan hiperglikemia.7,16
Pemberian kortikosteroid intratimpani
merupakan solusi bagi pasien SSNHL idiopatik yang
tidak dapat mentoleransi atau refrakter terhadap terapi
steroid sistemik. Kortikosteroid intratimpani lebih
banyak dikerjakan untuk managemen SSNHL yang
idiopatik. Pemberian kortikosteroid intratimpani berupa
deksametason 10-24 mg/ml atau metilprednisolon 30
mg/ml. Pemberian kortikosteroid intratimpani

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)


Dokter Muda THT-KL Periode Maret – April 2019 7
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

DAFTAR PUSTAKA 16. Rauch SD, Halpin CF, Antonelli PJ, Babu S, Carey
JP, Gantz BJ, et al. Oral vs intratympanic
1. Cho J, Cheon H, Park JH, Lee H-J, Kim H-J, Choi corticosteroid therapy for idiopathic sudden
HG, et al. (2017) Sudden sensorineural hearing sensorineural hearing loss: A randomized trial.
loss associated with inner ear lesions detected by JAMA. 2011;305(20):2071-9.
magnetic resonance imaging. PloS ONE 12(10): 17. Korpinar S, Alkan Z, Yigit O, Gor AP, Toklu AS,
2. Soepardi EA, Iskandar N, Bashirudin J, Restuti RD. Cakir B, et al. Factors influencing the outcome of
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung idiopathic sudden sensorineural hearing loss
Tenggorok Kepala & Leher Edisi ke-7. Jakarta. treated with hyperbaric oxygen therapy. Eur Arch
Badan Penerbit FKUI 2017. Otorhinolaryngol. 2011;268(1):41-7.
3. Chin-Saeng Cho, Young-Jin Choi. Prognostic 18. Wittig J, Wittekindt C, Kiehntopf M, Guntinas-
factor in sudden sensorineural hearing loss; a Lichius O. Prognostic impact of standard laboratory
restrospective study using interaction effects. Braz values on outcome in patients with sudden
J Otorhinolaryngol; 79(4) : 466-70 sensorineural hearing loss. BMC Ear Nose Throat
4. Moore GF, Ogren FP, Yonkers AJ. Anatomy and Disord. 2014 Jul;14:6
embryology of the ear. Dalam : Lee KJ, Ed. 19. Bashiruddin J, Sosialisman. Tinitus. Dalam: Buku
Textbook of otolaryngology and head and neck Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
surgery. New York : Elsevier Science Kepala dan Leher. 7th ed. Jakarta : FK UI: 2012.
Publishing,1989.h.10-20. hal. 89
5. Adenan A. Kumpulan kuliah telinga. Bagian THT
FK USU/RS Dr.Pirngadi. Medan.
6. Wright A. Anatomy and ultrastructure of the human
ear. Dalam : Gleeson M, Ed. Scott Brown’s Basic
sciences. 6th Ed. Great Britain : Butterworth-
Heinemann, 1997.h.1/1/28-49.
7. Kuhn M, Heman S E, Shaikh J A, Roehm P C.
Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Review of
Diagnosis,Treatment, and Prognosis. Trend in
Amplification; 15(3): 91-105
8. Soetirto Indro, Hendermin Hendarto, Bashiruddin J.
Gangguan penbengaran dalam Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher. Edisi ke6. Jakarta:FK UI;2007. P 40-51
9. Chau, JK, Lin, JR, Atashband, S, Irvine, RA,
Westerberg, BD. Systematic review of the
evidence for the etiology of adult sudden
sensorineural hearing loss. Laryngo- scope.
2010;120(5):1011-21).
10. Munilson Jacky, Yurni. Diagnosis dan
Penatalaksaan Tuli Mendadak. Departemen THT-
KL Rumah Sakit Dr. M. Djamil. Padang. 2011.
11. Lin, RJ, Krall, R, Westerberg, BD, Chadha, NK,
Chau, JK. Systematic review and metaanalysis of
the risk fac- tors for sudden sensorineural hearing
loss in adults. Laryngoscope. 2012;122(3):624-35.
12. Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM,
Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs DM, et al.
Clinical practice guideline sudden hearing loss:
Recommendations of the American Academy of
Otolaryngology-Head and Neck Surgery.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;146:S1.
13. Scheiber EB. Agung C, Haskard OD, Luxon ML.
sudden sensorineural hearing loss. Lancet.
2010;375:1203-11
14. Sara SA, Teh BM, Friedland P. Bilateral sudden
sensori- neural hearing loss: review. J Laryngol
Otol. 2014;128 Suppl 1:8-15.
15. Lawrence R, Thevasagayam R. Controversies in
the management of sudden sensorineural hearing
loss: an evidence-based review. Clin Otolaryngol.
2015;40(3):176-82

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 1(1)