BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kardio Serebro Vaskular adalah blok kesepuluh pada semester III
dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario D yang
memaparkan tentang Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan
sesak napas. Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan
sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik
tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk
mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski
sudah beristirahat. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan
cepat kenyang setelah makan. Dia tidak memiiki riwayat hipertensi dan
kencing manis. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit
jantung tidak ada. Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam
dan dikatakan penyakit jantung.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakults Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis pembelajran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Sheilla Yondaka Lindri, M.Kes
Moderator : Yuni Ayu Lestari
Sekretaris Papan : Nadya Safitri
Sekretaris Meja : Olive Mutiara Alzena
Waktu : Selasa, 10 Januari 2017
Pukul 13.00 – 03.00 WIB.
Kamis, 12 Januari 2017
Pukul 13.00 – WIB.

Peraturan : 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan ponsel dalam

keadaan diam
2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen.
3. Izin saat akan keluar ruangan
4. Dilarang membawa makanan atau makan di ruangan saat
proses diskusi sedang berlangsung

2
2.2 Skenario Kasus
Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas.
Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya,
Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga
karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi sesak.
Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah beristirahat.
Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang
setelah makan. Dia tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis.
Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada.
Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan
penyakit jantung.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:
composmentis, tampak sakit sedang, orthopneu, sianosis (-)
BB: 45 kg TB: 160 cm
Tanda vital:
TD 100/70 mmHg, RR 28x/menit, Nadi 120x/menit, regular, suhu: 36,8⁰C
Leher: JVP 5-3 cm H2O, struma (-)
Jantung
Inspeksi: iktus kordis terlihat ICS V linea axillaris anterior kiri
Palpasi : iktus kordis teraba ICS V linea axillaris anterior kiri
Perkusi :
batas jantung kiri : ICS V linea axillaris anterior kiri,
batas jantung kanan : 2 jari lateral linea parasternalis dekstra ICS V
batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Auskultasi :
HR 120x/menit, regular, opening snap, murmur mid diastolic grade ¾ di area
katup mitral, murmur pansistolik 3/6 di area parasternalis dekstra ICS III-IV,
gallops (+)
Pulmo: Ronchi basah sedang (+/+) di basal paru, wheezing ekspirasi (+/+)

3
Abdomen: Hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae, tumpul, rata, tidak nyeri,
shifting dullness (-)
Ekstremitas inferior: pitting edema (+/+)
Pemeriksaan Penunjang:
Electrocardiogram: irama sinus, HR:120x/menit, regular, aksis kanan, RV
strain (+)
Chest X-Ray: CTR >50%, double contour (+), pinggang jantung menghilang,
Kerley A. Line (+), Sefalisasi (+)
Pemeriksaan Laboratorium:
Hb 12,3 g/dL, ureum 45mg/dL, creatinine 1,2 mg/dL, Natrium 135 mEq/L,
Kalium 3,5 mEq/L, GDS 100 mg/dL

4
2.3 Klarifikasi Istilah

Istilah Pengertian

Struma Pembesaran kelenjar tiroid menyebabkan pembengkakan

di bagian depan leher.

Sesak napas Perasaan tidak nyaman, atau kesulitan dalam bernafas.

Sefalisasi Tanda dari kerusakan bentuk secara permanen yang

menanndakan keadaan kardiomegali.

Kencing manis Sindrom kronik gangguan KH, Protein, san lemak akibat
sekresi insulin tidak mencukupi.

Orthopneu Dispneu yang mereda pada posisi tegak.

Gallop Kelainan irama jantung.

Kerley A Line Tanda dari pemeriksaan radiologi dada yang ditandai

dengan adanya dengan edem paru.

Shifting dullness Perubahan resonansi pada saat diperkusi.

Murmur pansistolik Murmur reguritasi yang terdengar sepanjang sistol.

Opening snap Bunyi nyaring yang singkat pada awal diastolic akibat
terjadinya jeda secara tiba-tiba sewaktu pembukaan
maksimal katub AV.

Pitting edema Edema yang dengan pemberian tekanan akan

meninggalkan cekungan menetap pada jaringan.
Iktus kordis Denyut jantung pad apex jantung.

Wheezing ekspirasi Ekshalasi atau hembusan nafas berbunyi seperti siulan

yang terus menerus.
Ronchi Bunyi kontinyu seperti mengorok pada tenggorokan atau
tabung bronchial, terjadi karena obstruksi parsial.

5
 Edema Pengumpulan cairan secara abnormal secara intertisial.

2.4 Identifikasi Masalah

1. Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas.
Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan sebelumnya,
Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas seperti naik tangga
karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3 bantal untuk mengurangi
sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas tidak hilang meski sudah
beristirahat.
2. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat kenyang
setelah makan.
3. Ny. M tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat
keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada. Saat
berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan dikatakan penyakit
jantung.
4. Pemeriksaan Fisik
5. Pemeriksaan Penunjang
6. Pemeriksaan Laboratorium

6
2.5 Analisis Masalah
1. Nyonya M, 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas.
Keluhan semakin memberat sejak 3 hari yang lalu. Dua bulan
sebelumnya, Ny. M sudah mengeluh sesak napas bila beraktivitas
seperti naik tangga karena sesak nafas dan selalu menggunakan 3
bantal untuk mengurangi sesak. Dalam 2 hari terakhir sesak napas
tidak hilang meski sudah beristirahat.
a. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi pada organ yang terlibat?
Jawab:
Jantung adalah organ beronggga dan berotot seukuran kepalan
tangan. Organ ini terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah
antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang
belakang) di posterior. Lokasi ini dinamakan mediastinum
(Sherwood,2014). Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kiri
dari garis tengah tubuh. Pangkal jantung berada di bagian paling atas,
di belakang sternum, dan semua pembuluh darah besar masuk dan
keluar dari daerah ini Apeks jantung yang dibentuk oleh ujung
ventrikel kiri menunjuk ke arah anterior, inferior, dan kiri, serta
berada di atas diafragma (Snell, 2011).
Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut
perikardium. Perikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa
yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar.
Fungsinya adalah membatasi pergerakan yang berlebihan dari jantung
secara utuh dan sebagia kantong pelumas dimana bagian-bagian yang
berbeda dari jantung dapat berkontraksi. Perikardium terletak didalam
mediastinum medius dan posterior terhadap cospus sterni dan
cartilago cartilago costalis II sampai IV dan anterior terhadap
vertebrae thoracica V sampai VIII (Snell, 2011).

7
 Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di
bagian superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di
bagian inferior adalah ventrikel. Atrium dextrum terdiri atas rongga
utama dan sebuah kantong kecial, auricula. Pada permukaan jantung,
pada tempat pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra terdapar
sebuah sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk
rigi. Bagia utama atrium yang terletak posterios terhadapa rigi,
berdinding licin, sedangkan dinding dalam auricula kasr disebabkan
oleh berkas serabut-serabutotot. Ventriculus dextrum membentuk
sebagian besar facies anterior cordis, dan terletak anterior terhadap
ventriculus sinister. Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium
melalui ostium atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis,
dinding venticulus dexter jauh lebih tebal dibandingan atrium
dextrum, karena terdapat 3 macam trabeculae carnae. Atrium sinister
sama dengan atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan auricula
sinistra. Atrium sinistrum terletaj dibelakan atrium dextrum.
Ventriculus sinister berada dibelakang venriculus dexter, sebagian
kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex
cordis (Snell, 2011).

8
Vaskularisasi jantung
Jantung memiliki peredaran darahnya tersendiri, yaitu sirkulasi
koroner. Arteri coronaria berasal dari aorta ascenden, dan terbagi 2
yaitu arteri coronaria dextra dan sinistra. Arteri coronaria sinistra
terbagi menjadi 2 cabang yaitu arteri interventricularis anterior
(left anterior descending/LAD) yang menyuplai darah ke kedua
ventrikel bagian anterior dan arteri circumflex yang berjalan ke
posterior jantung dan menyuplai darah ke atrium sinistra dan ventrikel
sinistra. Sementara arteri coronaria dextra terbagi juga menjadi 2
cabang yaitu arteri marginalis dextra yang memperdarahi ventrikel
dextra dan arteri interventricularis posterior yang memperdarahi
kedua ventrikel bagian posterior. Setelah darah mengalir melalui arteri
coronaria jantung menuju kapiler, darah yang ter deoksigenasi dari
myocardium akan dialirkan menuju sinus coronaries. Sinus
coronaries menerima darah dari vena cardiac magna, vena cardiac
media dan vena cardiac parva. Darah dari sinus coronaries
kemudian akan dialirkan langsung ke atrium dextra (Tortora, 2009).

9
Histologi Jantung:

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan: endokardium

disebelah dalam, miokardium di tengah, dan epikardium di sebelah
luar. Endokardium terdiri dari endotel selapis gepeng dan stratum
subendotheliale yang tipis. Disebelah dalam endokardium terdapat
lamina subendocardiaca jaringan ikat. Disini ditemukan pembuluh
darah kecil dan serat purkinje. Lamina subendincardiaca melekat pada
endomisium serat otot jantung. Miokardium adalah lapisan paling
tebal dan terdiri dari serat otot jantung. Epikardium terdiri dari
mesotel selapis gepeng dan lamina subepicardiaca jaringan
dibawahnya. Lamina subepicardiaca mengandung pembuluh darah
koronaria, saraf, dan jaringan adiposa (Eroschenko, 2014).
Fisiologi Jantung

Ketika otot mula-mula diregangkan secara pasif, lalu di

stimulasikan untuk berkontraksi, maka akan meningkatkan
kemampuan otot untuk berkontraksi (kontraktilitas). Peregangan serat
otot jantung juga meningkatkan sensitivitas myofilamen terhadap
kalsium, yang juga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Dalam
rentang fisiologis, semakin besar ruang/volume ventrikel saat fase

10
diastolic, semakin banyak serat otot jantung yang diregangkan
sebelum stimulasi akan meningkatkan kekuatan dari kontraksi
selanjutnya. Hal inilah yang disebut mekanisme Frank-Starling.

Pada orang yang sehat, cardiac output (CO) adalah sama dengan
hasil stroke volume (volume darah yang dikeluarkan sekali kontraksi)
dan denyut jantung. Sementara tiga penentu utama dari stroke volume
adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload adalah tegangan
dinding ventrikel saat akhir diastolic. Atau regangan serat otot
ventrikel sesaat sebelum kontraksi, sering disamakan dengan volume
akhir diastolic atau tekanan akhir diastolic. (berlaku hukum frank-
starling). Afterload adalah tegangan dinding ventrikel saat kontraksi;
tahanan/hambatan yang harus dilewati oleh ventrikel untuk
mengeluarkan/ejeksi isi nya. Sering disamakan dengan tekanan
sistolik ventrikel (atau arteri). Lebih didefinisikan sebagai stress
dinding ventrikel yang timbul ketika ejeksi sistolik.

Bunyi Jantung:

Bunyi jantung pertama (S1)

S1 dihasilkan dari penutupan katup mitral dan tricuspid saat sistolik

dan terdengar paling kuat didekat apex jantung

Bunyi jantung kedua (S2)

S2 dihasilkan dari penutupan katup aortic dan pulmonic. Tidak seperti

S1 yang biasanya terdengar sebagai 1 bunyi, komponen S2 biasanya
bervariasi sesuai siklus pernafasan: saat ekspirasi terdengar sebagai 1
bunyi, namun dapat terdengar split saat inspirasi (split fisiologis)

Bunyi jantung tambahan dapat terjadi pada fase sistolik atau fase
diastolic.

SISTEM PERNAFASAN
 Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

11
 Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan
tersusun atas tulang rawan. Pada bagian ujung dan pangkal hidung
ditunjang oleh tulang nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi dua
bagian oleh septum nasalis, yaitu bagian kiri dan kanan. Bagian depan
septum ditunjang oleh tulang rawan, sedangkan bagian belakang
ditunjang oleh tulang vomer dan tonjolan tulang ethmoid. Bagian
bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan maksila.
Bagian atas dibatasi oleh ethmoid, bagian samping oleh tulang
maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan bagian
tengah dibatasi oleh septum nasalis.
Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka
nasalis superior, konka media dan konka inferior. Melalui celah-celah
pada ketiga tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh darah di
dalam kapiler dan dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel
goblet. Lendir juga dapat membersihkan udara pernapasan dari debu.
Bagian atas dari rongga hidung terdapat daerah olfaktorius, yang
mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini berhubungan dengan saraf
otak pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya sekitar 10 cm. Udara
yang akan masuk ke dalam paru-paru pertama kali akan masuk
melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap hari
akan melewati hidung.(Djojodibrot. 2007 dan Sherwood. 2012)
 Faring (Pharynx)
Faring / tekak terletak di belakang hidung, mulut dan tenggorokan
di depan ruas tulang belakang. Faring berupa saluran dengan panjang
sekitar 7 cm.
Faring berbentuk kerucut terdiri dari muskulo membranosa dan
tersambung dengan esofagus dan trakhea. Tersusun atas lapisan
mukosa, fibrosa dan otot, dimana otot utamanya adalah otot
konstriktor yang berkontraksi pada saat makanan masuk ke faring dan
mendorongnya ke esofagus.

12
 Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar
limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan
pertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan
nafas dan jalan makanan. Keatas bagian depan berhubungan dengan
rongga hidung, dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan
tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan lubang
yang disebut ismus fausium.
Pada pangkal faring, terdapat katup pernapasan yang disebut
epiglotis. Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan
(laring) agar makanan tidak masuk ke saluran pernapasan.
Faring terdiri atas 3 bagian, yaitu:
1) Faring nasalis (nasofaring), terletak di belakang hidung dimana
terdapat tuba eustachius, kelenjar adenoid.
2) Faring oralis (orofaring), terletak di belakang mulut, terdapat tonil
(amandel).
3) Faring laryngeal (gofaring), merupakan bagian terendah dari
faring yang terletak di bagian laring.
 Pangkal Tenggorokan (Larynx)
Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan
atau disebut juga laring. Laring tersusun atas kepingan tulang rawan
yang membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang lidah,
katup tulang rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan
gelang tulang rawan.
Bagian dalam dinding laring digerakan oleh otot untuk menutup
serta membuka glotis. Glotis adalah lubang mirip celah yang
menghubungkan faring dengan trakea.
Laring dapat ditutup oleh epiglotis (katup pangkal tenggorokan).
Saat menelan makanan, epiglotis menutupi pangkal tenggorokan. Saat
bernapas, epiglotis tersebut akan membuka.
Pada Laring terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara
melaluinya. Misalnya saja saat kita berbicara.

13
 Batang Tenggorokan (Trachea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak
sebagian di leher dan sebagian di rongga dada. Dinding tenggorokan
tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan. Pada bagian
dilapisi oleh selaput lendir dan mempunyai lapisan yang terdiri dari
sel-sel bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing
yang masuk ke saluran pernapasan.
 Cabang Tenggorokan (Bronchus)
Bronkus merupakan bagian yang menghubungkan paru-paru
dengan trakea. Bronkus terdiri dari lempengan tulang rawan dan
dindingnya terdiri dari otot halus.
Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri.
Letak bronkus kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih
vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan
akan mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan
seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis.
Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 20–25 kali
percabangan membentuk bronkiolus. Dinding bronkiolus tipis dan
tidak bertulang rawan. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus
yang berbentuk seperti buah anggur.
 Pulmo
Paru-paru terletak pada rongga dada, datarannya menghadap ke
tengah rongg dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah itu
terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan
terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput selaput yang
bernama pleura.
Paru kanan terdiri dari 3 lobus superior, inferior dan media dexter
sedangkan paru kiri terdiri dari 2 lobus superior dan inferior.
Persarafan pada paru : Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal
dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari
nervus vagus.(Snell,2006)

14
F
i
s
i
o
l
o
g
i
Bernapas melalui paru memiliki 2 fungsi
1. Untuk menyuplai O2 ke dalam darah
2. Untuk mengatur keseimbangan asam basa melalui konsentrasi CO2
di dalam darah.
Mekanisme pernapasan berperan untuk ventilasi alveolus, yang
melalui dindingnya, O2 dapat berdifusi ke dalam darah, sementara
CO2 beridfusi keluar. Gas pernapasan didalam darah sebagian besar
ditranspor dalam bentuk yang terikat.(Sherwood, 2012)
Tracheabronchus principalis dexter dan sinisterbronchus
lobalisbronchus segmentalisbronchiolus terminalisbronchilus
respiratorius2-11 ductus alveolaris yang masuk sacculus alveolaris.
Alveoli berasal dari dinding sacculus sebagai diverticula.
Setiap paru memiliki apex yang tumpul, yang menonjol ke atas ke
dalam leher kira-kira 1 inchi (2,5 cm) diatas clavicula, basis yang
konkaf dan terletak diatas diaphragma; facies costalis yang konveks,
sesuai dengan dinding dada yang konkaf; dan facies mediastinalis
yang konkaf, yang berlekuk sesuai pericardium dan struktur
mediastinal lain. Pada pertengahan facies terdapat hilum, lekukan
tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf membentuk radiks masuk
dan meninggalkan paru. Margo anterior tipis dan tumpang tindih
dengan jantung; diarea ini pada pulmo sinister ditemukan incisura

15
cardiaca. Margo posterior tebal dan terletak disamping columna
vertebralis. Pulmo dibagi menjadi pulmo dexter dan pulmo sinister.
Pulmo dexter terbagi lagi menjadi lobus superior, lobus medius, lobus
inferior,fissura obliqua dan fissura horizontal. Pulmo sinistra terbagi
lagi menjadi lobus inferior dan lobus superior.

Suplai darah
Arteri bronchialis cabang dari aorta descendens. Vena bronchialis
(berhubungan dengan vena bermuara ke dalam vena azygos dan
hemiazygos). Alveoli menerima darah yang miskin O2 dari ramus
terminalis arteriae pulmonalis. Darah yang kaya O2 meninggalkan
kapiler alveolus bermuara ke cabang vena pulmonalis menuju atrium
sinistrum. (Snell, 2014)
Fisiologi Utama Sistem Respirasi:
1) Pertukaran gas antara atmosfer dan darah. Tubuh memasukkan O2
untuk didistribusikan ke jaringan dan mengeluarkan sampah CO2
yang dihasilkan oleh metabolisme.
2) Pengaturan homeostasis pH tubuh. Paru dapat mengatur pH tubuh
dengan menahan atau membuang CO2 secara selektif.
3) Perlindungan terhdapa substansi patogen dan iritan yang terhirup.
Seperti epitel lain yang berhubungan dengan lingkungan luar, epitel
respiratorik dilengkapi dengan mekanisme pertahanan untuk
menangkap dan menghancurkan substansi yang berpotensi
berbahaya sebelum substansi tersebut dapat masuk ke dalam tubuh.
4) Vokalisasi. Udara yang bergerak melalui pita suara menghasilkan
getaran yang digunakan untuk berbicara, bernyayi dan segala
bentuk komunikasi lainnya (Silverthorn, 20014).

16
b. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pada
kasus?
Jawab:
Sesak Nafas
- Usia
Semakin bertambah usia maka akan semakin meningkatkan
kejadian sesak nafas, karena telah terjadi proses degenerative
yang mengakibatkan fungsi fisiologis tubuh. Tidak ada perbedaan
dalam jenis kelamin Sekitar 3 – 20 per 1000 orang pada populasi
meningkat seiring bertambahnya usia, dan tidak ada referensi
yang menyatakan bahwa laki – laki maupun perempuan lebih
sering mengalami keluhan sesak nafas. (Sudoyo, 2009)
- Jenis Kelamin
Untuk jenis kelamin, pada kasus ini semua jenis kelamin dapat
mengalami kelainan pada kasus ini. Sedangkan pada usia
lanjut,terjadi penurunan berbagai fungsi organ dalam tubuh.
Seperti terjadinya proses degenerative pada arteri,sehingga arteri
akan mengalami vasokontriksi dan dapat memperberat keadaan
aterosklerosis dan juga wanita yang sudah menoupouse lebih
rentan dari pada wanita muda, dikarenakan pengaruh dari
hormone estrogen yang melindungi. (Sudoyo, 2009)
Sintesis:
Menurut Lingamanaicker (2007) semakin tua usia seseorang
kemungkinan terhadap serangan jantung lebih besar, juga faktor jenis
kelamin..Dengan meningkatnya umur seseorang akan semakin tinggi
kemungkinan terjadi penyakit jantung. Peningkatan umur berkaitan
dengan pertambahan waktu yang digunakan untuk proses
pengendapan lemak pada dinding pembuluh nadi. Disamping itu
proses kerapuhan tersebut semakin panjang sehingga semakin tua
seseorang semakin besar kemungkinan serangan penyakit
jantung.Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang terus

17
berkembang di dunia dengan jumlah penderita lebih dari 20 juta jiwa.
Prevalensi rata-rata gagal jantung pada kelompok usia dewasa di
negara-negara maju adalah 2%. Prevalensi gagal jantung meningkat
secara eksponensial sejalan dengan pertambahan usia dan menyerang
6-10% orang-orang dengan usia di atas 65 tahun. Peningkatan
insidensi berkisar kurang dari 1% pada usia kurang dari 50 tahun, 5%
pada usia 50-70 tahun, dan 10% pada usia di atas 70 tahun.
Dari hasil penelitian Framingham menunjukan mortalitas dalam
5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Menurut Smeltzer
(2002), angka kematian pada semua umur laki-laki lebih tinggi
daripada angka kematian wanita karena tingkat estrogen pada wanita
dapat melindungi dari penyakit jantung, namun penelitian yang
dilakukan pada tahun 2001 oleh perkumpulan ahli jantung di Amerika,
mengemukakan bahwa memang semula penyakit jantung kebanyakan
diderita oleh kaum laki-laki, dihubungkan dengan kebiasaan merokok,
minuman keras serta akivitas yang lebih tinggi. Akan tetapi seiring
perkembangan zaman, penyakit mematikan ini juga menjadi penyebab
kematian nomor satu pada perempuan. Mungkin ada hubungannya
dengan gaya hidup perempuan yang kini hampir sama dengan laki-
laki. Pada masa reproduksi kemungkinan perempuan terkena penyakit
Gagal Jantung Kongestif jauh lebih kecil dibanding laki-laki, dengan
rasio 1 : 7, namun memasuki masa menopause, risikonya meningkat
menyamai laki-laki. Banyak faktor berperan dalam mempercepat
terjadinya penyakit jantung pada wanita.

18
c. Apa klasifikasi sesak napas?
Jawab:
Klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan
gejala oleh New York Heart Association (NYHA), yaitu:
Derajat 1 : Pasien dengan penyakit
jantung tetapi tanpa dispnea
selama aktivitas normal.

Derajat 2 : Penyakit jantung ringan

dengan dispnea ringan/sedang
dalam aktivitas normal.

Derajat 3 : Dispnea berat pada aktivitas

biasa.

Derajat 4 : Setiap aktivitas menyebabkan

dispnea atau gejala-gejala pada
waktu istirahat.

Pada skenario, Ny.M mengalami sesak napas NYHA derajat 4

yaitu setiap aktivitas menyebabkan dispnea atau gejala-gejala
pada waktu istirahat.

Sintesis:

Jenis-jenis sesak nafas adalah:

A. Orthopnea
Orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan
meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran
balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya
bantal yang digunakan oleh penderita. Orthopnea merupakan
dispneu dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi
akhir dari gagal jantung. Terjadi karena redistribusi cairan dari

19
 abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan
peningkatan diafragma. Pasien dengan orthopnea harus
meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari
dan sering kali terbangun karena sesak nafas atau batuk jika
bantalnya hilang atau tejatuh. Sensasi sesak nafas biasanya dapat
hilang dengan duduk tegak, karena posisi ini mengurangi aliran
balik vena dan tekanan kapiler paru dan banyak pasien
melaporkan bahwa sesak nafasnya berkurang jika mereka duduk
di depan jendela terbuka. Bila gagal jantung bertambah berat
orthopnea dapat menjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat
berbaring sama sekali dan pasien harus tidur dalam posisi duduk.
B. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di
tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea
yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya
pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala
lebih tinggi.
C. Dispneu
Dispnue adalah gawat pernapasan yang terjadi sebagai akibat dari
meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang
paling umum. Biasanya timbul saat beraktivitas. Namun bisa juga
pada saat beristirahat jika gagal jantung terus berlanjut.
D. Pernapasan Cheyne-stokes
Pernapasan Cheyne-stokes disebut juga pernapasan periodik atau
siklik. Ditandai dengan berkurangnya sensitivitas pusat
pernapasan terhadap PCO2. (Georage, 2000)

d. Apa makna keluhan sesak napas semakin berat sejak 3 hari yang lalu?
Jawab:
Terjadi progresivitas penyakit yang bertambah berat karena tidak
segera ditatalaksana, sehingga terjadi peningkatan derajat dispnea dari
NYHA derajat III ke NYHA derajat IV.

20
e. Bagaimana etiologi sesak napas?
Jawab:
a. Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer) – Asma, PPOK –
Tumor endobronkial – Stenosis trakea / laring
b. Gangguan pengembangan paru (stiff lung) – Interstitial fibrosis –
Gagal jantung kiri – Tumor linfangitik
c. Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma –
Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa intraabdomen,
kehamilan
Etiologi sesak napas lainnya:

1. Peningkatan kerja pernapasan.

2. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas
ventilasi.
3. Tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot
(volume napas tercapai). (Price, 2014 )
Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari
keadaan ini:
1. Penyakit kardiovaskular
2. Emboli paru
3. Penyakit paru intertisial/alveolar
4. Gangguan dinding dada/otot-otot
5. Penyakit obstruksi paru
6. Kecemasan (Price, 2014)

f. Penyakit apa yang berhubungan dengan keluhan sesak napas?

Jawab:
1. Penyakit paru obstruktif
2. Penyakit paru restriktif
3. Penyakit kardiovaskular
4. Disfungsi neuron pernapasan
5. Penyakit saluran napas

21
 6. Penyakit vaskular paru
7. Penyakit pleura

g. Bagaimana patofisiologi sesak napas pada kasus?

Jawab:
Proses pemicu terjadinya sesak nafas adalah peningkatan tekanan
kapiler paru akibat peningkatan tekanan atrium dan ventrikel.
Peningkatan tekanan kapiler paru relative terhadap tekanan onkotik
plasma menyebabkan cairan mengalir ke dalam ruang interstisium paru
(edema paru). Edema paru ini merangsang reseptor J jukstakapiler,
yang selanjutnya menimbulkan refleks pernapasan dangkal dan cepat.
Karena terjadi edema paru, menyebabkan penurunan kapasitas vital
paru untuk menampung udara dan adanya penutupan sebagian saluran
nafas.
Infeksi Streptococcus Hemolitycus grup A → Streptococcus
menghasilkan berbagai protein untuk melawan antibody (protein ini
memiliki persamaan dengan protein yang ada pada miokard jantung)
→ terjadi reaksi autoimun → gangguan pada katup jantung  tenosis
katup mitral ↑ tekanan atrium kiri↑ tekanan vena pulmonalis
kongesti paru (bendungan paru)filtrasi cairan plasma ke dalam ruang
intertisial (pergerakan cairan plasma ke dalam alveolus↓ perfusi
paru  menghambat pengambilan O2 maksimal) edema paru
intertisial gangguan difusimengganggu pengambilan O2sesak
nafas (Silbernagl, 2006)

h. Apa makna menggunakan 3 bantal dan sesak napas berkurang?

Jawab:

Karena terjadi kongesti pembuluh darah paru dan perubahan

kemampuan pengembangan paru. Pada pasien mengalami ortopnea
dimana pasien merasa kesulitan bernapas saat berbaring. Ortopnea
terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari ekstremitas

22
inferior ke arah sirkulasi sentral. Hal ini terjadi karena kegagalan
ventrikel kiri. Pada pasien dengan ortopnea dapat dikurangi dengan
meninggikan dada dengan bantal, karena posisi ini mengurangi
aliran balik vena dan tekanan kapiler paru. (Price dan Wilson, 2005).

Sintesis:

Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan

pada saat posisi tegak)  redistribusi cairan dari sirkulasi viscera
dan extermitas inferior ke sirkulasi utama  menambah aliran balik
pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru 
sesak (orthopnoe).
Orthopnea disebabkan oleh akumulasi cairan berlebihan pada
paru-paru. Pada posisi berbaring, terjadi redistribusi darah dari
daerah tubuh yang bergantung pada gravitasi (abdomen dan
ekstremitas bawah) menuju paru-paru. Jika jantung tidak mampu
untuk memompa darah keluar dari area ini, darah akan masuk ke
paru-paru. Darah akan berpindah dari extrathoracic compartment ke
thoracic compartment. Ventrikel kiri yang menurun kemampuannya,
tidak mampu memompa jumlah berlebih ini keluar tanpa dilatasi.
Akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru.
Peningkatan tekanan kapiler paru akan menyebabkan peningkatan
interstitial pulmonary edema, penurunan pulmonary compliance,
peningkatan airway resistance, dan dyspnea.
Orthopnea sering kali merupakan gejala dari gagal jantung
kiri dan atau edema pulmonal. Orthopnea juga dapat ditemukan pada
pasien dengan asma, bronchitis kronik, dan sleep apnea atau panic
disorder.

23
i. Apa makna Ny. M sejak 1 bulan terakhir Ny. M selalu terbangun dari
tidur karena sesak napas?
Jawab:
Karena terjadi kongesti pembuluh darah paru dan perubahan
kemampuan pengembangan paru. Pada pasien kemungkinan
mengalami ortopnea dimana pasien merasa kesulitan bernapas saat
berbaring. Hal ini terjadi karena kegagalan ventrikel kiri. Pada pasien
dengan ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan
bantal. Disebabkan karena adanya pengaruh gaya gravitasi, ketika
pasien berbaring, maka akan terjadinya penambahan penumpukan
cairan pada dada sehingga terasa lebih sesak.
Sintesis:
Paroximal nocturnal dyspnea atau pada saat pasien telentang
ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan
jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak
dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat
akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi
kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan
dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena
mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler
pusat. PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam
hari akan menurunkan adrenergic supportterhadap fungsi ventrikel.
Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri
kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang
menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga
timbullah dispnea (Price dan Wilson, 2005).

j. Bagaimana patofisiologi Dyspneu d’ Effort?

Jawab:
Sesak napas disini terjadi akibat adanya gangguan fungsional dari
jantung yang tidak dapat memompakan darah keseluruh jaringan
tubuh secara adekuat. Kemudian aktivitas yang cukup berat dapat

24
 memacu terjadinya sesak nafas. Akan tetapi pada orang dengan HF
sesak nafas terjadi akibat gangguan fungsional dari jantung, sehingga
aktivitas ringan pun dapat menyebabkan sesak napas.

Saat melakukan aktifitas kebutuhan oksigen akan meningkat dan

tubuh akan berkompensasi dengan meningkatkan kerja jantung. Pada
Ny. M telah terjadi gangguan pada katup jantungnya sehingga
menyebabkan jantung gagal untuk berkompensasi. Ditambah dengan
terjadinya edema paru yang menyebabkan pemasukan O2 kedalam
tubuh menurun sehingga terjadilah sesak nafas saat beraktifitas.

k. Apa klasifikasi NYHA?

Jawab:
Klasifikasi sesuai tingkat aktivitas fisik yang dapat menimbulkan
gejala oleh New York Heart Association (NYHA), yaitu:
Derajat 1 : Pasien dengan penyakit jantung
tetapi tanpa dispnea selama aktivitas
normal.

Derajat 2 : Penyakit jantung ringan dengan

dispnea ringan/sedang dalam
aktivitas normal.

Derajat 3 : Dispnea berat pada aktivitas biasa.

Derajat 4 : Setiap aktivitas menyebabkan

dispnea atau gejala-gejala pada
waktu istirahat.

l. Apa makna 2 hari terakhir sesak tidak hilang meski sudah beristirahat?
Jawab:
Ny. M mengalami peningkatan derajat sesak napas menjadi derajat IV
dalam klasifikasi NYHA.

25
2. Demam tidak ada, batuk tidak ada. Perut terasa penuh dan cepat
kenyang setelah makan.
a. Apa makna demam dan batuk disangkal?
Jawab:
Sesak napas bukan disebabkan oleh kompensasi sistemik dari demam
dan atau keluhan batuk.
b. Apa makna perut terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan?
Jawab:
Maknanya adalah terjadi hepatomegali (pembesaran hati).
Sintesis:
Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala
gastrointestinal.Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan
dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin
berhubungan dengan edema dinding usus besar dan / atau hati
sesak.Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang dapat
menyebabkan nyeri kanan atas kuadran.

Pada keadaan gagal jantung akut karena ventrikel kanan tidak

bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan
dan vena kava superior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema
perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang
mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab
darah balik berkurang. Pada gagal jantung kanan yang kronis,
ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompakan darah
keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya
tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan
demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal
ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava
inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat
dengan adanya bendungan di vena hepatica, sehingga menimbulkan
hepatomegali.Bila kongesti pasif ini keras, maka sering menimbulkan

26
 pecahnya sinusoid centrolobulus dan nekrosis sel hati sekitarnya, yang
dinamai nekrosis hemoragik sentral (CHN).

Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan di

vena porta dan percabangannya yang menyebabkan hepatomegali
akibat kongesti cairan, disertai dengan kongesti pembuluh darah yang
mengakibatkan limpa menjadi tegang dan membesar (splenomegali
kongestif). Akibat dari kejadian diatas, organ pencernaan akan terkena
dampaknya karena adanya penekanan dari organ lain, sehingga perut
terasa penuh dan cepat kenyang setelah makan. Gejala saluran cerna
lain (seperti anoreksia, rasa penuh mual, rasa penuh) dapat disebabkan
kongestif hati dan usus (Silbernagl, 2014).
Penyebab dari perut terasa penuh dan mual secara umum yaitu :
1) Rangsangan dari saerabut aferen vagus
2) Sistem vestibuler
3) Susunan saraf pusat (penciuman, penglihatan, emosi)
4) Adanya tekanan dari organ lain terhadap organ pencernaan karena
telah terjadi organomegali.
(Sudoyo, 2009)

3. Ny. M tidak memiiki riwayat hipertensi dan kencing manis. Riwayat

keluarga menderita tekanan darah tinggi dan sakit jantung tidak ada.
Saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam dan
dikatakan penyakit jantung.
a. Apa makna riwayat hipertensi dan DM?
Jawab:
Ny. M tidak memiliki faktor risiko hipertensi dan DM.

27
b. Apa makna riwayat keluarga tidak ada yang menderita hipertensi dan
sakit jantung?
Jawab:
Ny. M tidak memiliki faktor risiko penyakit jantung keturunan dari
keluarganya yang mana berarti penyakit ini merupakan penyakit yang
didapat atau congenital.
c. Apa makna saat berusia 10 tahun Ny. M pernah mengalami demam
dan dikatakan penyakit jantung?
Jawab:
Ny. M memiliki riwayat Penyakit Jantung Rematik. Demam reuma
akut merupakan satu penyakit pada masa anak-anak dengan insidensi
puncak antara usia 5 dan 11 tahun dengan 20% kasus dapat terjadi
pada orang dewasa.
d. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit jantung rematik?
Jawab:
Diagnosis demam reuma kadang sulit ditegakkan. Kriteria Jones
berfungsi sebagai penuntun dan mengurangi kemungknan over-
diagnosis. Dibutuhkan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor, dengan bukti infksi streptokokus sebelumnya
untuk menegakkan diagnosis demam reuma. Namun, tidak ada
manifestasi spesifik karena kriteria bersifat klinis, penting dilakukan
pemeriksaan berulang, terutama karena beberapa tanda, misalnya
murmur jantung yang mungkin transien.
e. Bagaimana patofisiologi penyakit jantung rematik?
Jawab:
Penyakit demam reuma berkaitan dengan respons imunologis terhadap
antigen membrane sel streptokokus grup A Lancefield. Sejumlah
faktor dapat memengaruhi suseptibilitas terhadap kerusakan jantung,
antara lain usia, kondisi sosio-ekonomi, faktor genetik. Demam reuma
menyerang seluruh lapisan jantung (pankarditis)

28
4. Pemeriksaan Fisik
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Jawab:
a. Bagimana interpretasi pemeriksaan fisik?
Jawab:
Pemeriksaan Keadaan pada Keadaan Interpretasi
Fisik kasus Normal
Tanda vital TD 150/90 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi
stage I
RR 28 x/menit 18-24 x/menit Takipneu
HR 120x/menit 60-100 x/menit Takikardia
Temp 36,8 °C 36-37 ° C Normal

Leher JVP 5+0 cmH2O JVP 5 - 2 cm Normal

H2O sampai
JVP 5 + 0
cmH2O
Jantung Inspeksi: iktus Abnormal
kordis terlihat ICS (cardiomegali)
VI linea axilaris
anterior kiri.
Palpasi: iktus Abnormal
kordis terlihat ICS (cardiomegali)
VI linea axilaris
anterior kiri.
Perkusi: batas Abnormal
pekak jantung: (cardiomegali)
sebelah kiri sampai
ICS VI linea
axilaris anterior
kiri, sebelah kanan

29
 sampai linea
parasentralis
dekstra, batas atas
ICS II linea
parasentralis
sinistra.
Auskultasi:
HR 120x/menit, Takikardia
Murmur sistolik Abnormal,
grade III di katup murmur
mitral, gallops (+) terdengar kuat
tanpa thrill.

Pulmo Ronkhi basah Abnormal

sedang (+/+) di
basal paru
Wheezing Abnormal
ekspirasi (+/+)

Abdomen Hepar teraba 2 cm Hepatomegali

dibawah arcus
costae, tumpul,
rata, tidak nyeri
Shifting dullnes (-)

Normal

Ekstremitas Pitting edema (+/+) Abnormal

30
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik abnormal?
Jawab:
 Kardiomegali
Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang
ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium  hipertrofi ventrikel  kardiomegali. (Price,
2005)
 Takikardi
Hipertrofi ventrikel kiri  besar volume sekuncup berkurang
 volume sisa ventrikel meningkat  peningkatan tekanan
jantung sebelah kiri  respon simpatis kompensatorik 
kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat
untuk mempertahankan curah jantung. (Price, 2005)
 Mur-mur sistolik (+) di katup mitral
Kardiomegali terjadi karena telah terjadi hipertrofi ventrikel
kiri.
Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang
ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri ventrikel
 kardiomegali  ventrikel kiri gagal memompa darah ke
aorta  besar volume sekuncup berkurang  volume sisa
ventrikel meningkat  darah dari vena pulmonalis terus
mengalir ke ventrikel kiri, sedangkan ruang ventrikel kiri
mengecil karna hipertrofi ventrikel  darah mengalami
stagnant di vantrikel kiri dan atrium kiri  terus menerus 
stagnant meluas sampai ke vena pulmonalis  sewaktu
ventrikel kiri berkontraksi, darah mengalir berbalik arah
melalui katup yang insufisien (katup mitral) dan bertumbukan
dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan,
menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk murmur

31
 sistolik (+) di katup mitral.Katup insufisien terjadi karena
dilatasi ventrikel kiri. (Price, 2005)
 Gallops (+)
Respon kompensatorik dari kegagalan pengosong ruang
ventrikel  peningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri ventrikel
 sinyal konduksi dari AV node ke sel purkinye ventrikel kiri
lebih lambat dibandingkan ventrikel kanan dan pengosongan
ruang ventrikel kiri lebih cepat dibandingkan ventrikel kanan
 kontraksi dan penutupan katup pada ventrikel kiri tidak
sama dengan ventrikel kanan  terdengar suara tambahan 
gallop (+). (Price, 2005)

 Edema Tungkai
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan
jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena.Edema ini di mulai pada
kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah keatas Universitas Sumatera Utara tungkai dan paha
dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah.Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring
lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.Bila
terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema
dengan pitting edema.

Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung

bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas
terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak
4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema
(Brunner and Suddarth, 2002). Grading edema 1+: pitting
sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat 2+: pitting lebih

32
 dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk 3+: lubang
yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt 4+: lubang
yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas
dep terlalu terdistruksi.

b. Apa saja jenis-jenis murmur?

Jawab:
Murmur adalah suara yang dihasilkan oleh aliran darah yang turbulen.
Murmur dapat dihasilkan oleh salah satu dari mekanisme berikut ini:

1. Aliran melalui obstruksi parsial (e.g., stenosis mitral)

2. Peningkatan aliran melalui struktur normal (e.g., sistolik murmur
yang berhubungan dengan keadaan high-output, seperti anemia)
3. Ejeksi kedalam ruang yang melebar
4. Aliran balik/regurgitasi
5. Pemindahan darah yang abnormal dari ruang bertekanan tinggi ke
ruang bertekanan rendah, seperti pada VSD.

Murmur sistolik dibedakan menjadi murmur ejeksi sistolik

(disebabkan stenosis aortic atau pulmonic), murmur pansistolik
(disebabkan regurgitasi mitral atau tricuspid dan defek septum
ventrikel), dan murmur akhir sistolik (pada mitral valve prolapse).
Murmur diastolic dibagi menjadi murmur decrescendo awal diastolic
(regurgitasi aorta atau pulmonic) dan murmur mid-to-late diastolic
(disebabkan stenosis mitral atau tricuspid). Murmur continuous,
terdengar di sepanjang siklus jantung, contohnya murmur pada patent
ductus arteriosus. Murmur to-and-fro, yaitu murmur kombinasi pada
pasien dengan stenosis aorta dan regurgitasi aorta.

c. Bagaimana cara menilai murmur?

Jawab:
Murmur dideskripsikan dari waktu, intensitas, frekuensi suara, bentuk,
lokasi, penjalaran, dan respon terhadap maneuver.

33
 Waktu merujuk pada kapan terjadinya murmur tersebut, apakah
pada fase sistolik atau diastolic
 Intensitas biasanya memakai sistem grading

Dalam kasus murmur sistolik

Grade 1/6 : sulit didengar

Grade 2/6 : terdengar samar-samar kemudian jelas

Grade 3/6 : dapat didengar

Grade 4/6 : dapat didengar dan terdapat thrill saat palpasi

Grade 5/6 : terdengar keras, dapat terdengar walau stetoskop

ditempel sedikit

Grade 6/6 : terdengar sangat keras, bahkan tanpa

menggunakan stetoskop.

Dalam kasus murmur diastolic

Grade ¼ : sulit didengar

Grade 2/4 : terdengar samar kemudian jelas

Grade ¾ : mudah terdengar, jelas

Grade 4/4 : terdengar sangat keras

 Frekuensi murmur : rendah atau tinggi. Murmur berfrekuensi

tinggi biasanya disebabkan perbedaan gradient tekanan yang
besar antara ruang jantung (pada stenosis aortic). Murmur
frekuensi rendah disebabkan perbedaan tekanan yang tidak terlalu
besar antar ruang jantung (pada mitral stenosis).
 Bentuk murmur : crescendo-decrescendo (bentuk diamond)
intensitas murmur mulanya meningkat lalu perlahan berkurang.
Decrescendo; murmur bermula dengan intensitas tinggi lalu
perlahan lahan turun. Uniform; intensitas murmur tidak berubah.

34
  Lokasi murmur: murmur terdengar di area auskultasi spesifik
o Aortic : ICS 2-3 linea parasternalis dextra
o Pulmonic : ICS 2-3 linea parasternalis sinistra
o Tricuspid : ICS 4 linea parasternalis sinistra
o Mitral : ICS 5 linea mid clavicularis sinistra/apex
Dari lokasi primer, murmur dapat menjalar ke area lain sesuai
arah aliran turbulen darah. Murmur juga dapat dibedakan dengan
yang lain dengan maneuver ringan, seperti berdiri tegak,
melakukan valsalva, dll.

d. Bagaimana jenis-jenis dari bunyi jantung tambahan?

Jawab:
Bunyi jantung tambahan sistolik dapat terjadi pada awal sistolik,
pertengahan/mid sistolik, atau akhir sistolik.

 Bunyi jantung tambahan awal sistolik

Bunyi awal sistolik, atau ejection click, terjadi sesaat setelah S1
dan bersamaan dengan pembukaan katup aortic dan pulmonic
 Bunyi jantung tambahan pertengahan atau akhir diastolic
Klik yang terjadi pertengahan atau akhir diastolic biasanya terjadi
karena prolapse dari katup mitral atau tricuspid, sering terjadi
bersama dengan regurgitasi katup

Bunyi jantung tambahan diastolic, termasuk opening snap, bunyi

jantung ketiga (S3) dan bunyi jantung keempat (S4)

Opening snap

Pembukaan katup mitral atau tricuspid biasanya tidak terdengar, tapi

saat terjadi stenosis katup mitral atau tricuspid (biasanya akibat dari
penyakit jantung rematik), menghasilkan bunyi snap saat katup yang
sempit tersebut membuka.

35
 Bunyi jantung ketiga (S3)

S3 biasanya terjadi di awal diastolic, mengikuti pembukaan katup AV,

saat pengisian cepat ventrikel. Bunyi ini adalah bunyi yang tumpul,
frekuensi rendah yang terdengar baik menggunakan bell dari
stetoskop. S3 dapat dihasilkan dari tegangan korda tendinae saat
pengisian cepat dan pelebaran dinding ventrikel. S3 biasanya adalah
sign penyakit, menandakan adanya beban volume atau volume
overload karena gagal jantung kongesti. S3 patologis biasanya disebut
ventricular gallop.

Bunyi jantung keempat (S4)

S4 dapat terjadi saat fase akhir diastolic dan bersamaan dengan

kontraksi atrium. Suara ini dihasilkan karena atrium berkontraksi
dengan keras melawan ventrikel yang kaku. S4 biasanya menandakan
adanya penyakit jantung seperti hipertrofi ventrikel dan iskemia
myokard. Bunyi ini terdengar jelas pada area apex, dengan pasien
diposisikan dalam posisi left lateral decubitus. S4 kadang disebut juga
atrial gallop.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
Jawab:
Electrocardiogram :
Hasil Hasil Intrepretasi
Normal

Irama sinus Irama sinus normal

HR HR: 60 - 100 Takikardi

120x/menit

36
 Reguler Reguler Normal

aksis kanan Aksis Perbesaran

normal jantung kanan

RV strain (+) RV strain (-) Hipertrofi

jantung kanan

CTR >50%, CTR 50% Kardiomegali

Kerley A Line Kerley A Abnormal

(+) Line (-)

Sefalisasi (+) Sefalisasi (+) Pembesran

vena
pulmonalis

Double Double Hipertrofi

contour contour tidak atrium kiri
ada

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan penunjang abnormal ?

Jawab:
Chest X-ray : CTR > 50% (Rasio ukuran jantung terhadap rongga
dada)
CTR >50% : terjadi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri akibat
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer dan↑ beban ventrikel
kiri.
mekanisme kompensasi (↑ aktivasi saraf simpatis, ↑ system RAA, ↑
Aldosteron)  beban volume ↑, denyut jantung ↑, vasokontriksi
perifer, kontraktilitas jantung ↑) jika ↑ beban volume berlangsung
lama maka terjadi hipertrofi serat otot ventrikel kiri secara kosentrik
dan dilatasi  kardiomegaliCTR >50% (Price,2014).

37
 Sintesis :
- CTR (Cardio Thoracic Ratio)
Normal: <50% (48%-50%).
Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali.
Cara pengukuran:
A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan
terjauh jantung.
B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh
jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

CTR = A+B x 100%

A. Kerley’s line
Interpretasi: Abnormal.
Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial
kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-
bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah
menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran
limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line
yang dikenal sebagai Kerley’s line, ada 4 jenis yaitu:

38
a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari
daerah hilus menuju ke atas dan perifer
b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada
dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat
karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus.Garis ini adalah
yang paling mudah ditemukan di gagal jantung
c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu
pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh
darah.
d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya
tampak pada foto lateral.
Mekanisme:
Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru
ini diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa
dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan
darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru
sehingga menyebabkan edema paru.
Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium
peribronkial sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler.
Ketika cairan bocor ke dalam septum interlobular perifer, itu
memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B terlihat sebagai
garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut costaphrenicus.
Garis ini tegak lurus terhadap pleura.
B. Double contour
Double contour yang menandai adanya pembesaran atrium kiri
Sefalisasi ditandai adanya bendungan vena pulmonalis pada bagian
atas lapangan paru atau adanya peonjolan segmen pulmonal akibat
pembesaran arteri pulmonalis terutama bila sudah terjadi peningkatan
tekanan arteri pulmonalis.

39
c. Bagaimana chest x-ray yang normal?
Jawab:
1. Tulang
Periksa apakah terdapat gambaran blastik atau litik fraktur,
kelurusan spina dan rongga antar sendi. Vertebrae pada regio
dada biasanya memiliki opasitas yang lebih rendah
2. Kardio – mediastinum
Ukur lebar mediastinum. Dalam keadaan normal trakea dan aorta
berjalan didaerah tengah rongga toraks tanpa deviasi bermakna
pada kedua sisi. Arkus aorta harus terlihat. Diameter terbesar
jantung pada proyeksi PA harus kurang dari 50% dibandingkan
rongga terbesar dada. Peningkatan rasio ini disebut kardiomegali.
Kontur jantung yang normal adalah:
a. Aorta asendens biasanya tidak terproyeksikan lebih ke kanan
dibandingkan batas jantung kanan
b. Arkus aorta biasanya berukurang tidak lebih dari 35 mm.
c. Atrium kiri normal biasanya tidak mempengaruhi kontur
jantung dan memberikan gambaran pinggang jantung yang
konkaf. Pinggang jantung yang mendatar menandakan
pembesaran atrium kiri.
d. Aorta desendens paralel dengan spina dan tidak terlihat pada
foto frontal
3. Diafragma
Sudut kstofrenikus harus terlihat licin dan tajam. Perhatikan
adanya udara bebas berupa bayangan radiolusen di bawah
diafragma. Kedua diafragma harus terlihat pada proyeksi lateral,
dengan diafragma kanan lebih tinggi sedikit dari pada diafragma
kiri dengan ditemukannya bubble gaster dibawah diafragma kiri.
4. Lapang paru
Pada dasarnya, hampir semua garis putih pada lapang paru
merupakan pembuluh darah. Pembuluh darah memiliki ciri

40
 bercabang dan mengecil perlahan dari hillus di sentral menuju
daerah perifer. Bronkus biasanya tidak terlihat.
5. Pleura
Pleura parietalis dan viseralis normalnya tidak terlihat pada
radiografi konvensional kecuali ketika dua lapis viseral melipat
dan membentuk fisura.
6. Pada foto lateral perhatikan area-area berikut:
a. Rongga bebas retrosternal. Daerah lusen berbentuk bulan
sabit, dibelakang sternum dan anterior dari bayangan aorta
asendens
b. Regio hilus. Sebagian besar densitas di hilus dibentuk oleh
arteri pulmonalis, biasanya tidak ditemukan masa diskret
pada daerah ini.
c. Fisura. Pada foto lateral fisura oblik dan fisura horizontal
dapat terlihattipis.penebalan dari fisura dapat diakibatkan
oleh cairan atau fibrosis
d. Vertebrae torakal. Korpus vertebrae berbentuk persegi
dengan rongga antar diskus yang tingginya sama dari atas
hingga bawah dari spina torakal
e. Diafragma dan sulkus posterir. Diafragma kanan sedikit lebih
tinggi dibandingkan kiri, sulkus kostofrenikus posterior yang
tajam.
(Pambudy, 2014)

41
6. Pemeriksaan Laboratorium
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?
Jawab:

Pemerikasaan Keadaan pada

Keadaan Normal Interpretasi
Laboratorium Kasus

Laki – laki: 13 – 18 g/dl

Hemoglobin 12.3 g/dl Normal
Perempuan: 12 – 16 g/dl

Ureum 45 mg/dl 20 – 40 mg/dl Abnormal

Creatinine 1,2 mg/dl 0.6 – 1.3 mg/dl Normal

Sodium 135 mEq/L 135 – 145 mEq/L Normal

Potassium 5 mEq/L 3,5 – 5,2 mEq/L Normal

Cholesterol 250 mg/dl 160 – 200 mg/dl Abnormal

LDL 170 mg/dl <130 – 159 mg/dl Abnormal

HDL 40 mg/dl Dewasa: 30 – 70 mg/dl Normal

Dewasa yang diharapkan:

Laki – laki: 40 – 160

Trigliserida 205 mg/dl mg/dl Abnormal

Perempuan: 35 – 135
mg/dl

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab:
Makanan dari luar → mengalami proses pencernaan di
dalam usus → asam lemak bebas, trigliserida, fosfolipid, dan
kolesterol → diserap dalam kilomikron → sisa pemecahan beresar

42
 menuju hati → kemudian menjadi kolesterol → bersama
trigliserida dan apoprotein → menjadi Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) → kemudian dipecah oleh enzim lipoprotein
→ menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL) → kemudian
menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) → LDL dioksidasi →
kolesterol menumpuk diluar LDL → hiperkolesterolemia →
dislipidemia. (Price, 2005)

7. Bagaimana cara mendiagnosis?

Jawab:
No. Jenis pemeriksaan

1. Anamnesis Symptoms:
- Dispneu (terdapat tiga jenis dispneu
yang sering dialami penderita
dekompensatio cordis, dyspneu d’effort,
ortopneu, dan paroxysmal nocturnal
dispneu).
- Homptisis (batuk berdahak merah muda,
berbusa dan kadang ada serat darah)
- Nocturia
2. Pemeriksaan fisik Signs:
- Takikardia, takipneu
- Edema ekstremitas inferior sinistra dan
dextra
- Edema abdomen (asites), terbukti
dengan shifting dullness (+)
- Hepatomegali, splenomegali atau
keduanya sekaligus
- Ronkhi di 2 basal paru
- Pernapasan Cheyne-Stokes

43
 - Distensi vena leher, dilihat dari
abdormal JVP
- Inspeksi, palpasi, dan perkusi jantung
terdapat cardiomegali
- Auskultasi jantung terdengar S3 gallop/
S4

Sintesis:

1) Anamnesis
a. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
b. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
d. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Sebelum melakukan anamnesis lebih lanjut, pertama yang harus

ditanyakan adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin, ras,
status pernikahan, agama dan pekerjaan.

Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis

a. Kriteria Mayor:
 Paroksismal nokturnal dispnea
 Distensi vena pada leher
 Ronkhi basah
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Refluks hepatojugular
b. Kriteria Minor:
 Edema ekstremitas

44
  Batuk malam hari
 Dispnea d’ effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardia(>120/menit)
Major atau minor Penurunan BB≥4.5kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2
kriteria minor (Sudoyo, 2009).
Berdasarkan kasus Ny.M sudah memenuhi kriteria minimal 1
major (Ronkhi basah, kardiomegali, gallop S3, Peningkatan JVP) dan
2 kriteria minor (Edema ekstremitas, hepatomegali, takikardi). Jadi,
Ny.M sudah bisa didiagnosis gagal jantung.
2) Pemeriksaan fisik
a. Umum penampilan dan tanda-tanda vital
 Orthopneu
 Tekanan darah sistolik
 Normal atau tinggi pada gagal jantung awal
 Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut
 Sinus tachycardia
b. Leher
 Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Pemeriksaan Paru
 Ronkhi basah
 Wheezing ekspirasi
 Edema pulmonal
d. Pemeriksaan jantung
 Kardiomegali
 Takikardi
 Opening snap

45
  Murmur stenosis mitral dan regurgitasi trikuspid
 Gallops
e. Perut dan ekstremitas
 Hepatomegali
 Pitting edema
3) Pemeriksaan Penunjang
a. Electrocardiogram
 Aksis kanan, RV strain → Hipertrofi ventrikel kanan
b. Chest X-ray
 CTR>50%, double contour, Kerley A line, Sefalisasi → edema
paru
 Pinggang jantung menghilang → kardiomegali
c. Pemeriksaan ASTO (+)

8. Apa saja diagnosis banding pada kasus?

Jawab:
a. Gagal jantung kongestif
b. HHD (Hipertensi Heart Disease)
c. Gagal jantung kanan
d. Gagal jantung kiri

9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus?

Jawab:
1. Natriuretic Peptide
2. Ekokardiografi: untuk menentukan strategi pengobatan. Semua
penderita gagal jantung harus di eko secepat mungkin guna evaluasi
fungsi sisitolik ventrikel sinistra-ventrikel dextra, struktur dan fungsi
valvular.

46
10. Bagimana working diagnosis?
Jawab:
Congestive Heart Failure (CHF) et causa Valvular Heart Disease NYHA
IV.

11. Bagaimana tata laksana?

Jawab:

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna
perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup,
morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi
dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.

Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas

hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien

dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)

47
Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi
IIa, tingkatan bukti C)

Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung

berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 %
dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan
hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Latihan fisik

Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik

stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan
di rumah sakit atau di rumah.

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Tatalaksana yang komprehensif untuk penanganan awal sebelum pasien

dirujuk adalah dengan menggunakan algoritma terapi awal gagal jantung:
 Jika pasien gelisah, nyeri atau sesak napas  berikan analgetik
sedasi (ex: Morfin dosis bolus IV 2,5-5).
 Kongesti paru  Terapi medis diuretic/vasodilator.
Diuretik dapat diberikan diuretik loop, Furosemide dengan dosis
awal 20-40 mg/hari (terus monitor K; Na; Kreantinin, dan tekanan
darah). Dosis dapat ditingkatkan hingga 40-100 mg/hari.
Vasodilator dapat diberikan Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit,
naikkan hingga 200 mcg/menit. Atau dapat diberikan Issosorbide
Dinitrat mulai 1 mg/jam, naikkan hingga 10 mg/jam.

48
  Saturasi O2 arterial < 95%  lakukan peningkatan pemberian O2.
Pertimbangkan CPAP NI PPV, ventilasi mekanis.

12. Bagaimana komplikasi?

Jawab:

1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena

dalam ataudeep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian
warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

13. Bagaimana prognosis?

Jawab:
Quo ad vitam:
Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam:
Dubia ad bonam

14. Bagaimana kompetensi dokter umum?

Jawab:
Tingkat Kemampuan 3B Kasus Gawat Darurat

49
 Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa
atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.(Konsil Kedokteran Indonesia. 2012)

15. Bagaimana nilai-nilai Islam?

Jawab:

Surat Al Anfal: 24, Allah berfirman yang artinya “dan ketahuilah

bahwa Allah membuat batasan antara manusia dan hatinya, Hati adalah
pusat pengatur seluruh aktifitas jasmaniah dan rohaniah manusia,
misalnya daya sadar, daya cipta, daya tindak dan sebagainya. Allah
menghalangi kegiatan daya-daya tersebut, yang menjurus kepada
kejahatan, dan bahwasanya kepada dialah kamu akan dikumpulkan.”

"Hai manusia, Sesungguhnya telah dating kepadamu pelajaran dari

Tuhanmu dan penyembuh bagi penyakit-penyakit (yang berada) dalam
dada dan petunjuk serta rahmat bagi orang-orang yang beriman." (QS.
Yunus: 57).

50
2.6 Kesimpulan
Ny. M , 35 tahun, mengeluh sesak nafas bila beraktifitas sedang karena
mengalami Congestive Heart Failure (CHF) et causa Valvular Heart
Disease NYHA IV.

2.7 Kerangka Konsep

Demam rematik

Kekakuan katup

Stenosis katup mitral

↑Tekanan atrium sinistra

↑Tekanan vena pulmonalis

Congesti paru ↑Tekanan atrium dan ventrikel dextra

Ronchi paru Congesti jantung dextra

Sesak napas Hepatomegali Edema ekstremitas inferior

51
 DAFTAR PUSTAKA

Geoarge, C., M. D. Tsokos. 2000. Dyspneu of Patient Cardiovaskular Diseases.

New England Jurnal Medicine (350): 841-848.

Guyton, Arthur C, Hall, John E. 2011. Guyton and Hall Textbook of Medical
Physiology (Twelfth Edition). Elsevier. Philadelphia, USA. Hal. 588-589
Price, S., dan Wilson, L. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol. 1, Ed. 6. Jakarta: EGC.
QS. Anfal: 24
QS. Yunus: 57
Pambudy, Indra M. 2014. Kapita Selekta Kedotekran “Radiologi” (edisi ke-4, jilid
ke-2). EGC, Jakarta, Indonesia. Hal 949-951
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem “Jantung”
(Edisi ke-8). EGC, Jakarta, Indonesia. Hal. 347-354.
Silbernagl, Stefan. 2014. Patofisiologi “Jantung dan Sirkulasi”. EGC, Jakarta,
Indonesia. Hal. 212-213.
Silbernagl, Stefan. 2014. Patofisiologi “Lambung usus dan hati”. EGC, Jakarta,
Indonesia. Hal. 140
Snell, Richard S. 2011. Anatomi klinis berdasarkan sistem “Jantung” . EGC,
Jakarta, Indonesia. Hal. 132-139.
Sudoyo, Aru W. 2014. Buku Ajar IlmuPenyakitDalamEdisi V Jilid III. Interna
Publishing. Jakarta, Indonesia. Hal :1162, 1255,1259, 1260, 1262, 1263,
1264.
Tim Penyusun. 2015.Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.PERKI : Jakarta,
Indoneis. Hal. 1
Tim Penyusun. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.PERKI : Jakarta,
Indoneis. Hal. 12
Tirtosastro, S. 2010. Jurnal Kandungan Kimia Tembakau dan Rokok, Vol 2.
Universitas Brawijaya, Malang, Indonesia, Hal. 33-43 ISSN 2085-6717
Tortora, Gerard J, Derrickson, Bryan H. 2009. Principles of Anatomy and
Physiology: Maintenance and Continuity of the Human Body (Twelfth
Edition). John Wiley and Sons, Inc

52
William Cayley, Jr., M.D., 2015. Diagnosing the Cause of Chest Pain. Eau Claire
Family Medicine Residency, Eau Claire, Wisconsin Am Fam Physician.
15;72(10).

53